Kikuehi淋巴结炎15例临床病理分析

目的：探讨Kikuchi淋巴结炎（KD）的临床和病理特征,做好与相似病变的鉴别诊断。方法：回顾性分析15例Kikuchi淋巴结炎临床表现、淋巴结活检病理形态特点及免疫组织化学表达情况。结果：该病11例发生于女性,14例表现在颈部多发性淋巴结肿大,伴有持续性低热、高热或不规则热稽留热,有外周血白细胞降低,普通抗炎治疗效果不明显;淋巴结内不同程度的组织细胞增生、凝固性碎屑性坏死、有正常淋巴结结构保存,免疫组化染色示组织细胞CD68大片状阳性S100部分阳性,CK、CD20、CD45RO、CD30均阴性。结论：Kikuchi淋巴结炎是一自限性非肿瘤性病变,在临床表现、病理特点及免疫组化染色均有特异性,结合各方面表现能极大提高一次性正确诊断率。     

易误诊为恶性淋巴瘤的8例增生型Kikuchi淋巴结炎临床病理分析

目的 探讨增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断要点及其与恶性淋巴瘤的鉴别诊断.方法 8例有诊断疑难的增生型Kikuchi淋巴结炎进行临床病史采集、组织学观察及免疫组织化学分析.结果 增生型Kikuchi淋巴结炎的共同特点是:(1)多发于年轻人,青年女性多见;(2)病人常先有发热随后出现淋巴结肿大;(3)病变城多灶性.主要由增生的组织细胞、浆样T细胞、免疫母细胞、小淋巴细胞组成,细胞有异型性,核分裂像易见;(4)细胞之间可见少量核碎片.但无明显坏死及中性粒细胞浸润;(5)免疫组化染色:病变区增牛组织细胞CD68阳性,淋巴细胞CD3、CD45RO阳性.结论 病变呈多灶性,以组织细胞为主的多种形态细胞的增生及散在的细胞间核碎片等组织学特点及对本病病史的详细了解,是增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断和鉴别诊断要点.     

免疫组织化学技术检测Kikuchi淋巴结炎

目的探讨免疫组化在检测Kikuchi 淋巴结炎(KFD)中的意义。方法采用单克隆抗体CD20、CD45RO、CD57、CD68、CD8和多克隆抗体髓过氧化物酶(MPO)对42例KFD活检标本进行HE染色及免疫组化检测。结果淋巴结受损区域由组织细胞、免疫母细胞、浆样单核细胞、小淋巴细胞及核碎片组成。所有病例均出现组织细胞,绝大多数组织细胞共同表达MPO/CD68。免疫母细胞、浆样单核细胞在增生期容易观察到。T细胞呈灶状阳性, 而NK及B细胞呈散在阳性。所有病例中性粒细胞很少或缺乏。结论免疫组化分析可以作为鉴别诊断KFD的重要指标。     

组织细胞坏死性淋巴结炎临床病理分析

目的：探讨组织细胞坏死性淋巴结炎（HNL）的临床病理诊断及免疫组化特征。方法：用HE染色及免疫组化对8例HNL病例进行观察、分析。结果：8例HNL主要症状为发热和颈部淋巴结肿大;组织学上表现为大小不等散在或融合的病灶,病变区以坏死为主伴散在核碎片,多种形态组织细胞增生,缺乏嗜中性粒细胞浸润。免疫组化示组织细胞表达CD68,部分散在的小淋巴细胞及增生免疫母细胞CD3、CD45RO标记大多成阳性。结论：HNL多见于青年女性,病因及发病机制不清,为淋巴结反应性增生性病变,临床病理特征复杂,易误诊。     

免疫组织化学技术检测Kikuchi淋巴结炎

目的 探讨免疫组化在检测Kikuchi淋巴结炎(KFD)中的意义。方法 采用单克隆抗体CD20、CD45RO、CD57、CD68、CD8和多克隆抗体髓过氧化物酶(MPO)对42例KFD活检标本进行HE染色及免疫组化检测。结果 淋巴结受损区域由组织细胞、免疫母细胞、浆样单核细胞、小淋巴细胞及核碎片组成。所有病例均出现组织细胞。绝大多数组织细胞共同表达MPO／CD68。免疫母细胞、浆样单核细胞在增生期容易观察到。T细胞呈灶状阳性，而NK及B细胞呈散在阳性。所有病例中性粒细胞很少或缺乏。结论 免疫组化分析可以作为鉴别诊断KFD的重要指标。     

86例组织细胞性坏死性淋巴结炎临床病理分析

目的:对86例组织细胞性坏死性淋巴结炎进行回顾性分析,探讨该病的诊断和鉴别诊断依据。方法:对86例从病理上确诊为组织细胞性坏死性淋巴结炎的病例,结合临床特点和免疫组化进行分析与观察。结果:78例坏死从皮质区开始呈三角形向下延伸;坏死灶内明显的核碎片及淋巴细胞凋亡见于所有的病例;淋巴结内出现片状或灶状形态多样的组织细胞增生。40例病灶区免疫组化标记LCA、Mac387及CD3均为阳性表达。结论:本病病理形态以淋巴结灶性坏死及组织细胞反应为特征,免疫组化标记Mac387及CD3阳性表达,对本病诊断有很重要的价值。     

组织细胞坏死性淋巴结炎病理分析

目的 探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)的临床病理诊断及免疫组化特征。方法 用免疫组化，特殊染色及HE染色对8例病例进行观察、分析。结果 6例淋巴结有不同程度的坏死，病变区、交界区及非病变区呈现一定的病理变化12例早期坏死不明显，应注意寻找新月体组织细胞；免疫组化表达MCA387、CD68有助于诊断；EBV阳性提示与病毒感染有关；抗酸染色有助于除外淋巴结核。结论 发热、淋巴结肿大、特征性的淋巴结坏死、增生的组织细胞及免疫组化有助于HNL的诊断。     

组织细胞坏死性淋巴结炎32例临床病理分析

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)临床病理特点及其与淋巴瘤的鉴别。方法对32例HNL的临床表现、病理形态及7例免疫组化特点进行分析。结果32例中,25例颈部淋巴结肿大,半数有发热,1例有皮诊,外周血白细胞计数正常或偏低;血细胞沉降率增快。形态特征为在活跃的反应性增生的背景下,出现程度不同的凝固性坏死,伴有多种形态的组织细胞增生,细胞内外见不等量碎片。病变区及周围有免疫母细胞及浆样单核细胞增生,无中性粒细胞浸润。免疫组化示坏死灶及边缘CD68、CD3、CD45RO呈片块状( )。CD20在滤泡生发中心,少数散在淋巴细胞阳性。结论HNL为淋巴结反应性增生的特殊表现,女性多见,临床病理特征复杂,易误诊。     

组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床病理特点及免疫组化研究

目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)的临床病理特征及免疫组化表型。方法分析24例NHL的临床资料，光镜观察其HE切片的形态学特点；应用SP法及TUNEL法检测细胞的免疫表型和凋亡。结果24例HNL中女性20例，男性4例；年龄18～46岁，平均29岁；主要累及颈部淋巴结伴发热。病理组织学淋巴结副皮质区各种大小散在或融合病灶，有多种形态的组织细胞，转化的淋巴细胞以及凋亡碎片组成，缺乏粒细胞浸润；免疫组化淋巴细胞表达CD3和CD45RO，不表达CD15、CD20、CD30；组织细胞表达CD68；凋亡细胞及碎片TUNEL强阳性。结论HNL为淋巴结反应性增生的特殊表现。HNL临床病理特征复杂，临床及病检均易误诊。淋巴结活检显示有多种形态组织细胞，转化的T淋巴细胞以及凋亡碎片组成的病灶，不伴有粒细胞浸润，有助于HNL的诊断。     

组织细胞坏死性淋巴结炎35例临床病理及免疫表型分析

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床和病理学特点。方法回顾性分析35例组织细胞坏死性淋巴结炎的临床资料。结果 35例患者主要表现为单发或多发淋巴结肿大,并有持续性发热,淋巴结活检可见不同程度的凝固性坏死伴多种形态的组织细胞、淋巴细胞浸润,免疫组化染色显示组织细胞及T细胞较多,很少见到B细胞。结论组织细胞坏死性淋巴结炎临床表现无特异性,显微镜下淋巴结结构破坏,常见凝固性坏死,细胞异型性较大,容易误诊为淋巴瘤、结核,必须认真阅片,结合病史,避免误诊。     

Kikuchi disease in a connective tissue disorder

A 27-year old woman presented with fever, weight loss, arthralgia, macular skin rash and bilateral axillary lymphadenopathy. The histology of an excised lymph node showed evidence suggestive of Kikuchi disease. Subsequent laboratory tests showed evidence of Systemic Lupus Erythematosus, underscoring the importance of considering other diagnoses in a nodal histological diagnosis of Kikuchi disease, a benign condition of unknown aetiology.     

Kikuchi淋巴结炎(附4例报告)

目的 探讨Kikuchi淋巴结炎的病理组织学特点,病理诊断及鉴别诊断。方法 应用光镜、免疫组化染色的方法对我院诊断的4例病理切片标本进行观察,同时复习文献。结果 Kikuchi是多发于青年女性的原因不明的白限性疾病,病变淋巴结出现坏死区、交界区、周边区,免疫组化无明显特异性。结论 结合病史掌握病变的分区及各区的细胞学特点,可以作出明确诊断。     

肺炎支原体感染并发传染性单核细胞增多症5例临床分析

目的 :探讨小儿肺炎支原体 (MP)感染并发传染性单核细胞增多症 (传单 )的临床特征。方法 :对ELISA方法检测EB病毒 (EBV)、巨细胞病毒 (CMV)、疱疹病毒 (HHV)等IgM和PCR检测EBV -DNA均阴性 ,而MP -IgM和PCR检测MP -DNA均阳性的 5例传单患儿病历资料进行回顾性分析。结果 :5例均有发热、淋巴结肿大、咽峡炎、肝肿大 ,脾肿大 2例 ,咳嗽5例 ,鼻塞、眼睑浮肿 2例 ,腮腺肿大、皮疹 1例 ,肺部炎症、心肌损害 2例。 4例仅用阿奇霉素 ,1例仅用红霉素治疗 2周痊愈。结论 :MP感染可并发传染性单核细胞增多症 ,临床特征主要为不规则发热、淋巴结肿大、咽峡炎、肝脾肿大 ,阿奇霉素及红霉素治疗效果好。     

幼儿急疹57例临床观察

目的探讨幼儿急疹的临床特征,协助早期诊断,正确治疗。方法对57例幼儿急疹患儿的临床特征、诊断及治疗情况进行回顾性分析。结果 57例中46例发生在5个月~8个月,57例均出现发热,其中持续高热者52例,枕后、耳后淋巴结肿大57例。均经对症治疗后热退疹出,疹出1 d~2 d后自然消退,且未留瘢痕。其中30例给予抗病毒治疗,27例给予抗病毒、抗生素联合治疗。结论幼儿急疹好发于5个月~8个月婴儿,以持续高热,伴枕后、耳后淋巴结肿大,热退疹出为主要临床特征。给予对症治疗并做好高热的护理,幼儿急疹即可获得良好的预后。     

肺炎支原体感染肺外并发症15例临床分析

目的:探讨肺炎支原体(MP)感染肺外并发症发生状况及其临床特征.方法:对1992年9月到2006的10月本院儿科115例MP感染患儿..筛选出其中有并发症患儿15例作为回顾性分析总结.结果:并发川畸病9例,占60%(9/15)均发热大于5天,其中6例眼结合膜充血、口唇皲裂、颈淋巴结肿大,全身多形性红斑、肛周潮红脱皮.2例掌跖红斑、肛周潮红脱皮.1例仅心脏B超示冠状动脉扩张.除1例转院外,其余均用“阿奇霉素”、“阿斯匹林”及“丙种球蛋白”治愈出院;并发急性传染性单核细胞增多症(简称传单)4例,占26.6%(4/15)均有发热、淋巴结肿大、咽峡炎.3例肝脾肿大.1例全身出猩红热样皮疹.均经“阿奇霉素”治愈出院;并发肺炎支原体相关性肾炎2例,占13.3%(2/15),2例均有水肿及血尿.经“阿奇霉素”抗MP,辅以对症亦全治愈出院.结论:MP感染肺外并发症多种,其中川畸病占多数60%(9/15).各类并发症均有其相应临床特征及特定治疗方案.临床医师在治疗肺炎支原体感染的患儿时要高度警觉肺外并发症的发生,以免漏诊或误诊,错过相关的治疗时机,造成严重后果.     

亚急性坏死性淋巴结炎30例临床分析

目的 探讨亚急性坏死性淋巴结炎（subacute necrotizing lymphadenitis,SNL）的病因及临床特征，分析相关实验室检查项目特点，提高对SNL的认识及与其他疾病的鉴别。方法 结合文献资料回顾分析30例临床病例。结果 临床特征表现发热、淋巴结肿大、白细胞减少；抗EB病毒抗体阳性率高；淋巴结活检确诊。结论 对于临床年轻患者不明原因发热伴淋巴结肿大疼痛者，可检查白细胞及抗EBV抗体，进而行淋巴结活检确诊，病程呈自限性，或结合糖皮质激素治疗。     

皮肤黏膜淋巴结综合征早期诊断探讨

目的探讨皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS）早期临床特点和诊断要点。方法对8例确诊为皮肤黏膜淋巴结综合征患儿的性别、年龄、发热天数、急性期血沉（ESR）、C反应蛋白、血小板（PLT）、超声心动图等临床资料进行归纳分析。结果8例MCLS患儿有1例冠状动脉扩张,2例肛周红,3例血小板数显著增多,4例血沉明显增快。结论肛周红、冠状动脉扩张、血小板数增多、血沉增快均可作为早期有价值诊断MCLS的依据。     

儿童系统性红斑狼疮51例临床分析

目的:总结儿童系统性红斑狼疮(SLE)的临床及实验室检查特点.方法:对本院51例住院患儿SLE的临床资料进行回顾性分析.结果:临床表现以肾损害(84.3%)、发热(70.6%)、皮疹(68.8%)、淋巴结肿大(41.2%)较常见.实验室检查以ANA( )(92.0%)、补体降低(90.0%)、ESR升高(84.0%)、贫血(83.6%)较常见.病情活动性(SLEDAI积分)以轻至中度活动为主.结论:儿童SLE的临床表现多样化,应结合实验室检查进行分析,早期确诊,避免误诊,积极治疗.     

恙虫病32例误诊分析

目的探讨恙虫病的误诊原因,以提高早期诊断率。方法对32例恙虫病患者的临床资料、辅助检查进行回顾性分析。结果发热32例(100.00%),焦痂或溃疡27例(84.38%),分别位于肩胛部、腹部、颈部、腋窝、腘窝、会阴部、臀部、小腿,淋巴结肿大12例(37.50%),主要在颈部、腹股沟淋巴结,皮疹18例(56.25%),头痛、头晕11例(34.38%)。血常规异常17例(53.13%),包括白细胞减少10例、白细胞增高1例、血小板减少6例,肝功能异常30例(93.75%),尿常规异常2例(6.25%),15例(46.88%)胸片出现肺间质病变或肺纹理增粗。腹部B超17例(53.13%)脾脏轻度肿大、3例(9.38%)肝脏肿大。误诊病种:上呼吸道感染、支气管-肺感染、伤寒、肾综合征出血热、急性胃肠炎、急性肝炎、淋巴结炎、麻疹。结论误诊原因主要是临床医师对该病临床表现认识不足,因此提高对本病认识,细致体检,注重流行病学资料是减少误诊的关键。