高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

经颈内动脉冲洗治疗急性脑缺血大鼠的实验研究

目的：观察经颈内动脉冲洗法对急性脑缺血大鼠脑损伤程度的影响。方法：采用改良的MCAO方法造模，MCA梗阻2h后，冲洗组于再灌注超早期经颈内动脉分别注入．3ml生理盐水或中药溶液，对照组于腹腔内注入等体积中药溶液。再灌注12、24和48h，测定大鼠神经功能缺损评分。再灌注48h，测定脑梗死体积。结果：缺血再灌注48h后，和模型组相比，中药冲洗组和腹腔给药组脑梗死体积明显缩小，神经功能缺损明显减轻。中药冲洗组和腹腔给药组相比，两组在脑梗死体积和神经功能缺损评分上有显著差异。结论：(1)经颈内动脉冲洗法减轻急性脑缺血后的脑损伤程度作用要优于腹腔给药法。(2)经颈内动脉冲洗法对于急性脑缺血后的脑损伤保护作用与不同药物有关，祛风通络的中药具有减少急性缺血性大脑损伤程度的作用。     

巴曲酶治疗糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型 ,血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA) 2h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型 ,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗 ,同量注射生理盐水作为对照 ,观察MCA缺血再灌注后 2 4h、48h各组大鼠脑梗死灶体积 ,脑出血发生及 2— 48h基质金属蛋白酶 (MMP) 2、MMP 9的变化。结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小 ,各治疗组间无显著性差异 ;尿激酶组有 5例发生脑出血 ,巴曲酶组无脑出血 ,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组 ,但无显著性 ;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP 2、MMP 9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组。结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小 ,减轻缺血再灌注损伤程度 ,无脑出血并发症 ,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP 2和MMP 9的活化有关。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积及皮质神经元凋亡的影响

目的:观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经功能缺失评分、脑梗死体积、皮质神经元凋亡的影响及其银杏内酯的脑保护作用。方法:实验于2004-01/09在福建医科大学解剖学研究所完成。将月龄3个月雄性SD大鼠96只随机分为实验组和对照组,采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞局灶缺血模型。实验组在缺血即刻腹腔注射银杏内酯20mg/kg,对照组腹腔注射等量的生理盐水。两组又随机分为再灌注6,24和48h组,每组16只,运用Zea-Longa法进行神经功能缺失评分。在再灌注6,24,48h时间点每组随机取8只采用2,3,5-三苯四氮唑染色法观察梗死灶范围,并计算梗死灶体积占半球体积的百分率。另每组8只大鼠应用原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡数目。结果:实验过程中有4只大鼠因未出现神经功能缺损体征予以剔除,补充4只造模成功大鼠,进入结果分析大鼠保持为96只。①再灌注6,24h实验组神经功能缺损评分明显低于对照组(1.69±0.6,1.25±0.45,2.56±0.51,2.06±0.77,U=37,41,P<0.001),再灌注48h实验组评分与对照组基本一致(0.62±0.50,0.69±0.48,U=120,P=0.714)。②再灌注6,24,48h实验组脑梗死体积占半球体积的百分率明显低于对照组犤(12.27±0.55)%,(15.28±0.45)%,(16.30±0.36)%,(19.06±0.80)%,(24.19±0.57)%,(29.27±1.09)%     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚，缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果：与对照组[(2．27&;#177;0．70)分]比较，丹皮酚治疗组[(1．67&;#177;0．72)分]症状改善，神经功能缺陷评分减少(t=2．302，P=0．029)，脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组[(105．25&;#177;9．48)mm^3]较对照组[(117．26&;#177;7．94)mm^3]减小，但两者之间差异无显著性意义(t=2．173，P=0．062)。结论：丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。     

高压氧对成年大鼠脑梗死灶体积和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨高压氧 (HBO)对成年大鼠持续性局灶脑缺血梗死灶体积的影响及其可能的作用机制。方法应用血管内细丝线栓堵大脑中动脉 (MCA)制作持续性脑缺血大鼠模型 ,用HBO (2 .0ATA)治疗后 ,观察MCA缺血后 6h、2 4h、48h、72h、12 0h和 10d各组大鼠脑梗死灶体积、基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMP)MMP 2和MMP 9的变化。 结果与缺血组相比 ,HBO组大鼠 12 0h和 10d梗死灶体积减小 ,缺血 48— 12 0hMMP 9蛋白表达减少 ,MMP 2蛋白表达无明显变化。结论HBO能减小脑缺血梗死灶体积 ,其作用可能与HBO下调MMP 9蛋白表达有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨中药川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=6)、尼莫地平组(n=7)及川芎嗪组(n=7)。正常对照组不做任何处理;余3组采用改良Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型,模型成功建立后,各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液、尼莫地平、川芎嗪;于脑缺血3 h和再灌注后48 h分别行神经功能评分。再灌注后48 h后测定各组大鼠脑血流。处死后对脑缺血再灌注组、尼莫地平组及川芎嗪组大鼠进行TTC染色计算脑梗死体积,并测定缺血区线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注48 h后4组脑血流值两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫地平组与川芎嗪组脑梗死神经功能恢复评分均低于给药前和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01),且川芎嗪组改善情况优于尼莫地平组(P<0.01);缺血再灌注各组大鼠脑梗死区相对体积组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。川芎嗪组大鼠脑组织线粒体SOD活性与其他缺血再灌注组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪具有抗氧自由基作用,可修复脑缺血再灌注损伤。     

脑动脉硬化症的血流变学变化对颅内动脉血流和脑功能影响的初步探讨

采用先进的彩色三维经颅多普勒超声扫描仪(3D-TCD)和脑电地形图仪(BEAM),观察了脑动脉硬化症病人在血流变正常或高粘血症下大脑中动脉(MCA)血流速度(S)的变化以及 MCA供血区域内的脑电功率谱(APS)的变化。探讨血流变化对脑血流和脑功能的影响。结果表明,当高粘血症时,MCA 的血流速度明显减慢;而供血区域内的脑电慢波(δ、θ)明显增多,快波(α、β)相应减少。与正常血流变时比较二者均有十分显著性差异。     

水蛭对脑出血治疗作用的实验研究

目的：观察水蛭对脑出血的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：５６只ＳＤ大鼠随机分为６组：水蛭大、中、小剂量（分别用相当于生药９００ｍｇ／ｋｇ、４５０ｍｇ／ｋｇ和２２５ｍｇ／ｋｇ）治疗组（分别为１０只、８只和１０只动物），实验对照７日、１４日及假手术组（分别为１４只、６只和８只）。大鼠均于术后７日（实验对照１４日组为１４日）处死；观察神经功能障碍，脑组织含水量，脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量，血中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、生长素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）和皮质醇（ＣＳ）浓度及脑组织病理学变化（含电镜及ＨＥ染色、ＶＧ染色、银染与ＧＦＡＰ免疫组化染色的光镜观察）。结果：水蛭治疗组动物神经功能障碍恢复加快，血Ｔ３、Ｔ４、ＧＨ和ＰＲＬ异常恢复加快，脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ异常减轻；组织病理学提示脑水肿减轻，神经元缺血坏死减少，新生毛细血管、吞噬细胞及星形细胞数明显增加，胶质纤维产生增多；大剂量治疗组作用最明显。结论：水蛭对大鼠脑出血急性期有明显治疗作用，且呈量效关系；促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是治疗作用的机制之一     

脑卒中病人血浆溶血磷脂分子含量的变化

目的观察脑出血与脑梗死病人血浆溶血磷脂分子含量变化的特点,探究其病理生理机制。方法选取经临床和辅助检查确诊的脑出血病人68例、脑梗死病人80例,测定其发病24h和1周时血浆溶血磷脂酸（LAP）及相似磷脂（AP）的含量。以年龄匹配的健康体检者70例作为对照组。结果发病24h时,脑梗死组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑出血组,差异有显著性（t=3．54～6．51,P〈0．01）;发病1周时,脑出血组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑梗死组,差异均有显著性（t=4．71～7．82,P〈0．01）。结论脑出血与脑梗死发生脑损伤的病理生理机制不同,两者治疗应采取不同的策略。     

缺氧缺血性脑病对新生儿的听力影响研究

【目的】研究新生儿重症监护室（NICU）中缺氧缺血性脑病患儿听力障碍的发生率,探讨与听力障碍发生有关的高危因素。【方法】采用畸变产物耳声发射（DPOAE）对NICU中缺氧缺血性脑病患儿于病情稳定、出院前行听力筛查初筛,未通过者于生后42d左右进行复筛,复筛未通过者行听觉脑干反应（ABR）确诊检查;选取产科出生正常足月新生儿作为对照。【结果】NICU中127例缺氧缺血性脑病患儿,初筛异常46例,占36．2％;复筛46例,异常9例,占19．6％;9例患儿3～4个月时行ABR检查,确诊听力障碍2例,缺氧缺血性脑病患儿听力障碍发生率为1．57％（2／127）。对照组检测正常新生儿182例,初筛异常18例,占9．9％;18例复筛全部通过。【结论】NICU中缺氧缺血性脑病患儿是听力障碍发生的高危人群,尤其是重度缺氧缺血性脑病患儿。对缺氧缺血性脑病患儿应进行听力随访。     

重度脑室内出血的综合治疗

【目的】探讨重度脑室出血的治疗方法，降低重度脑室出血的死残率。【方法】对重度脑室出血的病例行双侧脑室插管尿激酶持续冲洗、腰池持续引流及显微手术治疗。【结果】本组22例重度脑室出血病人，存活18例，死亡3例，治疗过程中因经济原因放弃冶疗1例。有效率85．7％，2例病人因交通性脑积水行脑室腹腔分流。【结论】及早疏通脑室系统梗阻是脑室出血的治疗关键，双侧脑室插管尿激酶持续冲洗、腰池引流及开颅手术治疗重度脑室出血是积极有效的方法。     

脑血管性卒中患者胰岛素水平的研究

目的 考查脑出血与脑栓塞后患者的血糖与胰岛素水平,从而指导临床对卒中的治疗及预防.方法 从临床入选32例脑出血患者,纳为脑出血组,27例脑栓塞患者,纳为脑栓塞组,33 例排除了脑血管病的其他患者作为对照组.入院时测其空腹血糖及胰岛素水平,根据测得的血糖及胰岛素水平计算胰岛素敏感指数,比较这3组间的差异.结果 脑出血组和脑栓塞组患者血糖、胰岛素水平高于对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数低于对照组(P＜0.05).结论 脑血管性卒中后血糖水平、胰岛素水平升高及胰岛素敏感性下降.     

急性脑血管病患者血液流变学分析

目的：探讨血液流变学异常变化与急性脑血管病的关系。方法：对57例脑血栓形成患者、45例脑出血患者和50例正常对照者测定血液流变学指标并作相关分析。结果：脑血栓形成组和脑出血组血液流变学指标均显著高于正常对照组，同进脑血栓形成组亦高于脑出血组。结论：急性脑血管病患者广泛存在着血液流变学异常，血液流变学异常是急性脑血管的重要危险因素。     

后循环缺血全脑血管造影术32例分析

【目的】观察后循环缺血（PCI）患者血管结构异常的全脑数字减影血管造影术（DSA）表现。【方法】对两年来收治的32例PCI患者行DSA检查,并进行综合分析。【结果132例患者PCI患者中,共有血管异常25例（78．12％）,其中单纯前循环3倒（9．37％）,单纯后循环14例（43．75％）,先后循环同时受累的8例（25％）。造影未见血管结构异常7例（21．88％）。【结论】后循环血管异常是PCI的主要血管性病因,前循环病变也可引起PCI。     

Effects of Cerebral Palsy on Neuropsychological Function

Cerebral Palsy (CP) is a muscle and movement disorder that affects children and is the result of early brain injury. The causes and nature of the brain damage may vary considerably, which renders children with cerebral palsy a heterogeneous group. Only recently has research begun to utilize technology to determine the nature of the brain injury and the relation to clinical observations. This paper reviews neuropsychological findings on children with a diagnosis of CP with regard to the spastic, dyskinetic, and ataxic types. Specifically, areas of sensorimotor functioning, language and verbal skills, visual-spatial and perceptual skills, learning and memory, and executive functioning are reviewed. Implications for learning as well as a neurobiological cause of executive function deficits are discussed.     

Long‐term changes in dynamic cerebral autoregulation: a 10 years follow up study

This study takes a novel approach to describing time‐related changes in dynamic cerebral autoregulation (dCA). It is well‐recognized that dCA exhibits both intra‐ and inter‐ subject variability, and this study seeks to characterize the extent to which intra‐subject variability occurs after a significant period of time by studying the same subjects 10 years apart, thus eliminating inter‐subject variability as a source of error. Ten healthy subjects were identified in 1998 and followed up in 2008. On each visit they underwent simultaneous recordings of right middle cerebral artery cerebral blood flow velocity (RMCA CBFV), blood pressure and heart rate. Data were analysed in the frequency domain using transfer function analysis and in the time domain using CBFV step response, from which the autoregulatory index (ARI) was calculated. Ten subjects of mean age 35·5 (range 24–51) years in 1998 (seven male) were studied. There was a significant fall in ARI from 1998–2008 (ΔARI = 1·1, P = 0·021), along with a significant rise in coherence in 2008 (at 0·05 Hz, P = 0·018). Difference in mean step response between 1998 and 2008 was also significant (P = 0·045). This is the first study to assess dCA in the same subjects 10 years apart, providing a novel opportunity to assess intra‐subject variation in dCA after a long time period has elapsed. A fall in frequency and time domain parameters was observed. This is important, and needs to be considered in future studies assessing long‐term changes in dCA, particularly given the body evidence which suggests that dCA is unaffected by ageing.