慢性多灶萎缩性胃炎患者胃酸分泌与幽门螺杆菌感染及血清胃泌素的关系

目的 研究慢性多灶萎缩性胃炎(BAG)胃酸分泌与幽门螺杆菌(Hp)感染及血清胃泌素的关系.方法 将200例确诊的慢性胃炎患者根据病理结果分为轻度、中度、重度BAG组及对照组(非萎缩性胃炎组),监测各组患者24小时胃内pH值的变化情况,并检测其幽门螺杆菌及血清胃泌素的含量,各组间进行比较.结果 (1)150例BAG患者中,Hp感染阳性率70%,随着胃粘膜萎缩程度的加重,Hp感染阳性率逐渐上升;(2)各组间血清胃泌素值比较:轻度萎缩组与非萎缩性胃炎组比较差异无显著性(P＞0.05),其余各组问比较差异有显著性(P＜0.05;(3)各组pH值分析结果:BAC胃黏膜轻度萎缩时,pH≤2时间百分比较非萎缩性胃炎组升高,pH＞4时间百分比及pH平均值、pH中位值均较非萎缩性胃炎组降低,中度及重度萎缩时pH≤2时间百分比逐渐降低,pH＞4时间百分比及pH平均值、pH中位值逐渐升高.结论 BAG的发生与Hp感染有关,胃粘膜萎缩程度与Hp感染的严重程度有关;BAG胃黏膜轻度萎缩时,血清胃泌素含量无明显变化;中、重度萎缩时,血清胃泌素含量降低;BAc胃黏膜轻度萎缩时,胃酸分泌增多;随着胃黏膜萎缩程度的加重,胃酸分泌逐渐减少.     

自身免疫性胃炎证候类型与临床特征关联性的回顾性研究

目的:研究自身免疫性胃炎证候类型与临床特征的关联性。方法:采用单中心回顾性横断面研究方法,共纳入69例自身免疫性胃炎患者。分析证候类型与人口学特征(性别、年龄、贫血史、甲状腺疾病史、糖尿病史、类风湿性疾病史、肿瘤史、Hp感染史)、内镜特征(胃窦萎缩、胃窦轮廓征、胃体黏膜岛、胃体白浊黏液、胃底白色隆起、增生性息肉、胆汁反流)、活检病理特征(胃体嗜铬样细胞增生、神经内分泌微巢、胃体小凹上皮增生、胃体黏膜肠上皮化生、胃体假幽门腺化生、胃体胰腺腺泡、胃体黏膜表层淋巴细胞浸润、胃体黏膜深层淋巴细胞浸润、胃体黏膜中性粒细胞浸润、胃体黏膜嗜酸粒细胞浸润、胃体黏膜胃底腺内淋巴细胞浸润、胃体黏膜成囊泡状腺管、胃窦黏化生膜小凹上皮增生、胃窦萎缩、胃窦纤维间质增生)的关联性。结果:脾胃虚弱证胃窦萎缩显著高于其他3组(P<0.05),胃体嗜酸粒细胞浸润显著低于其他3组(P<0.05);脾胃湿热证Hp感染史、胃镜下增生性息肉、胃体中性粒细胞浸润显著高于其他3组(P<0.05);肝胃不和证胃镜下胃体白浊黏液、胃底腺内淋巴细胞浸润比例显著低于其他3组(P<0.05);阴虚血瘀证糖尿病史比例显...     

血清胃泌素17在慢性萎缩性胃炎患者中的表达水平及意义

目的探讨血清胃泌素17(G-17)在慢性萎缩性胃炎中的变化规律。方法根据病理诊断将198例病例分为慢性非萎缩性胃炎96例,慢性萎缩性胃炎组102例。采用酶联免疫分析(ELISA)方法检测血清G-17水平。结果慢性萎缩性胃炎组与非萎缩性胃炎组相比,G-17水平显著升高(P0.05)。胃窦萎缩组及全胃萎缩组随萎缩程度的加重血清G-17水平进行性下降(P0.01,P0.05),而胃体萎缩组血清G-17呈升高趋势(P0.01)。结论血清G-17水平可作为慢性萎缩性胃炎筛查的血清学指标,适合大规模人群普查。     

加味左金丸对大鼠早期萎缩性胃炎的疗效观察

已知萎缩性胃炎是胃癌的癌前病变之一，因此对于萎缩性胃炎的早期干预或治疗显得十分重要。研究表明，幽门螺杆菌（Hp）阳性的萎缩性胃炎患者根除Hp有利于减少胃癌发生，可使胃体部萎缩进展缓慢，但对胃窦部萎缩的作用仍存有争议；而对Hp阴性者尚无确切的治疗方法。因此，对于伴或不伴Hp感染的慢性胃炎患者如何减缓其萎缩发展均需寻找新的方法。本研究通过建立早期萎缩性胃炎动物模型，观察中药加味左金丸汤剂治疗胃黏膜炎性反应及萎缩相关指标的变化，探讨其对慢性胃炎包括萎缩性胃炎的疗效。     

慢性萎缩性胃炎的相关因素及内镜与病理诊断比较的临床意义

目的 探究慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床相关因素并比较临床中胃镜诊断与病理诊断结果的差别。方法通过在我院进行胃镜及病理检查的994例病人的临床相关因素资料、胃镜及病理检查结果的分析和差异的比较，了解慢性萎缩性胃炎的相关因素以及胃镜诊断与病理诊断结果差异的原因。结果慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎在平均年龄、吸烟史、酗酒、既往有胃或十二指肠病史上有显著差异；肠上皮化生和活动性炎症伴随CAG的比例分别为91．2％、76．7％，明显比不伴CAG的比例(分别为8．8％、23．3％)高，两者有高度相关性。CAG在不同部位的萎缩程度有差别：胃窦部CAG以轻中度萎缩为主，重度萎缩很少。而在胃体部cAG和胃窦兼胃体部cAG病人中，重度萎缩占有相当的比例。正常胃黏膜与CAG内镜下诊断以及不同部位间的CAG内镜下诊断为正常胃黏膜、胃窦部CAG、胃窦兼胃体部CAG和胃体部CAG与病理诊断比较的符合率分别为52．5％、37．5％、8％、25％。结论慢性萎缩性胃炎与多方面因素有关，以胃窦部多见，在病理诊断上与胃黏膜的活动性炎症及肠上皮化生有关。胃镜诊断与病理诊断的符合率不高，要提高CAG诊断的正确率，必须在提高胃镜检查技术的同时结合黏膜病理活检。     

幽门螺杆菌感染Balb/c 小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响

目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.     

十二指肠胃反流患者胃黏膜幽门螺杆菌感染与胆色素染色关系

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜Hp感染与胆色素染色之间的关系。方法对58例DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,行胃镜检查、胃黏膜活检及胃黏膜胆色素染色,分析DGR患者Hp感染与胆色素染色之间的关系。结果高反流组及低反流组(各29例)的Hp阳性率为20.7%(6/29)及48.3%(14/29),两者比较P<0.05;Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P<0.05),Hp阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、吸收值平均值和吸收值中位值与Hp阴性组之间无统计学差异(P均>0.05);DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积高于正常对照组(P均<0.05),高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数高于低反流组(P均<0.05);Hp阳性组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数低于Hp阴性组(P均<0.05)。结论胆汁反流可抑制Hp在胃内定植。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17含量用于筛查慢性萎缩性胃炎的参考值

目的 探讨血清胃蛋白酶原I(PG I)、胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原II(PG I/PG II)比值(PGR)和胃泌素-17与慢性萎缩性胃炎的关系,确立其筛查萎缩性胃炎的最佳界值.方法 选择在我院消化内镜中心行胃镜检查符合入选研究标准的100例患者,根据组织病理学诊断结果分为对照组(48例)和慢性萎缩性胃炎组(52例),以免疫放射和放射免疫法检测血清PG I、PG II和G-17水平.结果 慢件萎缩性胃炎组与对照组相比.血清PG I、PGR和G-17水平显著降低(P＜0.001).胃体萎缩组、全胃多灶性萎缩组的血清PG I、PGR显著低于胃窦萎缩组(P＜0.001),胃窦萎缩组、全胃多灶性萎缩组的血清G-17显著低于胃体萎缩组(P＜0.001).根据ROC曲线,PG I、PGR和G-17筛查慢性萎缩性胃炎的最佳界值分别为82.2μg/L(敏感性85%,特异性73%)、7.5(敏感性89%,特异性71%)和8.3 pmol/L(敏感性85%,特异性73%).结论 检测血清PG和G-17可以作为一种无创性的筛查慢性萎缩性胃炎的方法,适合大规模人群普查.     

大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化和p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原表达

慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中，细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的：研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化，以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况．探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法：以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组，分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查，以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果：模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显；胃窦小凹增生．腺体层厚度和腺体数目明显减少；胃体病变较轻，仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中，p16表达逐渐降低，Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低，Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论：多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态．抑癌基因p16蛋白表达低下．凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达，萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。     

老年人十二指肠溃疡胃年龄代的研究

研究胃底腺区与幽门腺区腺境界的改变。分三组：老年人十二指肠溃疡（溃疡组）和老年人慢性胃炎（胃炎组）各２０例，青年人非溃疡性消化不良（对照组）５例。用刚果红染色后注射五肽胃泌素，并对胃各部位进行活检。结果显示：溃疡组的腺境界几乎不上移，发生萎缩性胃炎少而轻，属中度萎缩者占２５％，无重度萎缩；而胃炎组几乎全部（１９例）有慢性萎缩性胃炎，属中度和重度萎缩者分别占２５％和５０％。两组比较，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），证实溃疡组与对照组的腺境界相似。说明老年人患十二指肠溃疡者具年轻人的胃年龄代。     

Hp感染及血清PCT、G-17在参与介导老年慢性萎缩性胃炎病理过程中的作用

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染及血清降钙素原(PCT)、胃泌素(G)-17在参与介导老年慢性萎缩性胃炎(CAG)病理过程中的作用。方法 选取老年CAG患者96例为观察组，同期选取诊断为老年慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者92例为对照组，可通过¹³C呼气试验检测Hp,采用酶联免疫吸附试验检测血清PCT、G-17水平，分析Hp感染及血清PCT、G-17在老年CAG病理发展中的作用。结果 观察组Hp阳性感染率与血清PCT水平高于对照组，血清G-17水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAG患者Hp感染阳性者血清PCT水平高于Hp感染阴性者，Hp感染阳性者血清G-17水平低于Hp感染阴性者，差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度比较，中度萎缩性胃炎组Hp感染率最高，重度次之，组内Hp感染阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情严重程度血清PCT、G-17水平比较，随着胃黏膜萎缩程度加重，血清PCT水平逐渐上升，血清G-17水平逐渐下降，各指标组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CAG患者中Hp感染阳性率与血...     

幽门螺杆菌感染胃炎组织中IL－1βmRNA的表达

以60例胃炎患者和60例健康者为研究对象,应用逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）技术检测白细胞介素1（IL－1）mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测幽门螺杆菌（Hp）抗体浓度。发现在胃体及胃窦部,Hp阳性组IL－1pmRNA表达阳性率均明显高于Hp阴性组,提示Hp可能通过影响胃窦部及胃黏膜IL-1β的产生量进而影响胃内酸分泌的途径,最终影响胃炎、胃癌的发展模式。     

体检人群胃镜检查发现胃癌及胃癌前疾病结果分析

[目的]了解体检人群中胃癌及胃癌前疾病检出情况及疾病分布特点,探讨胃镜检查对体检人群的必要性。[方法]将2 839例体检者分为无症状组和有症状组,比较2组胃癌及胃癌前疾病检出率,分析年龄分布、性别构成比对检出率的影响,以及对胃息肉、慢性萎缩性胃炎病理特点、幽门螺杆菌(Hp)的影响。[结果](1)除胃息肉外,有症状组胃癌、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎总体检出率均明显高于无症状组(P<0.01);(2)有症状组慢性萎缩性胃炎各年龄段检出率均高于无症状组(P<0.05),有症状组>60岁者中胃癌、胃息肉的检出率及60岁以下各年龄段中胃溃疡检出率明显高于无症状组(P<0.05);(3)慢性萎缩性胃炎检出率男性明显多于女性(P<0.05);(4)有症状组重度萎缩及重度肠化检出率明显高于无症状组(P<0.01);(5)有症状组胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎Hp感染率明显高于无症状组(P<0.01)。[结论](1)对于有上消化道相关症状的体检者来说,有必要行胃镜检查;(2)有必要针对≥45岁的体检者开展胃镜体检筛查;(3)胃镜活检病理对于判断慢性萎缩性胃炎萎缩和肠...     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜癌前病变的影响的Meta分析

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对萎缩性胃炎、肠化生等癌前病变的逆转效用。方法全面检索1984年至2008年底国内外生物医学期刊发表的根除Hp对胃黏膜癌前病变影响的临床研究文献及学术会议的交流论文,共6个随机对照试验524例患者进入本系统评价。采用胃黏膜组织学评分、组织学变化作为观察指标。结果（1）Hp根除组胃黏膜萎缩程度改善率显著高于对照组（OR=0．27,95％CI0．17～0．46,P=0．000）;但胃黏膜肠化生改善率在Hp根除组和对照组之间无显著差异（OR=0．55,95％CI0．28～1．08,P=0．082）;（2）Hp根除组Hp根除后胃窦部、胃体、胃底部黏膜的活动性炎症、慢性炎症以及萎缩评分均显著低于对照组（P〈0．01）,但各部位黏膜的肠化生评分改善在Hp根除组和对照组之间无显著差异（P〉0．05）。结论本Meta分析表明,根除Hp可改善慢性萎缩性胃炎的萎缩程度,活动性炎症和慢性炎症程度,但是对胃黏膜肠化生的改善不明显。     

热休克蛋白在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白(HSP)90和HSP70在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义.方法 收集2005年4月至2006年4月慢性浅表性胃炎患者35例、慢性萎缩性胃炎患者66例(轻度21例、中度30例、重度15例)和胃癌患者40例.中位年龄分别为47.8、56.1和59.4岁.幽门螺杆菌(Hp)阳性在慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎者中分别为12例和28例.HSP70和HSP90的定性检测采用免疫组化法,基因和蛋白检测分别采用Western印迹和实时荧光聚合酶链反应法.结果 HSP70基因表达在萎缩性胃炎(1.41±0.80)中高于浅表性胃炎(1.31±0.80)和胃癌(1.18±0.70),差异有统计学意义(P＜0.05);且在轻、中度萎缩者中呈低表达.分别为1.32±0.70和1.34±0.60,而在重度萎缩者中明显升高(2.20±0.80,P＜0.05),HSP90的基因表达从浅表性胃炎(1.27±0.60)、萎缩性胃炎(1.53±O.80)至胃癌(1.84±0.70)呈逐步升高趋势;且在轻度(1.33±0.60)、中度(1.47±0.90)、重度(2.75±0.70)萎缩性胃炎中亦呈逐步升高趋势(P＜0.05).HSP90表达在Hp阳性(1.63±0.80)萎缩性胃炎患者中高于阴性患者(1.35±0.50).两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP70和HSP90同步升高预示慢性萎缩性胃炎的萎缩程度加重,而当HSP70下降而HSP90上升时提示胃癌发生可能.     

幽门螺杆菌:2002年从基础机制到临床治疗(二)

H．pylori在所有感染个体中都会引起慢性胃炎。这种持续性炎症可能导致胃腺体和某些特异性细胞丢失，随之大多数而非全部个体将缓慢发生肠化。H．pylori阳性个体是否进展至萎缩性胃炎取决于宿主和菌株因素。在这一方面，酸分泌是一个重要的宿主因素。正常至高酸分泌与以胃窦为主的胃炎有关，并缓慢进展至腺体丢失。低酸分泌易导致以胃体为主的全胃炎，并较快进展至萎缩性胃炎。     

原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析

目的 探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征.结果 ①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均＜0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均＜0.05).②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P＜0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤.     

幽门螺杆菌感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响。方法选取良性胃肠道疾病老年患者159例,所有患者均接受13C呼气检查,依据Hp感染情况分为Hp阳性组(观察组)和Hp阴性组(对照组),比较两组患者的胃黏膜类型、胃黏膜病理特征及炎症反应情况。结果观察组47例,黏膜类型:胃窦型41例,小肠型2例,泌酸型4例;对照组112例,黏膜类型:胃窦型100例,小肠型5例,泌酸型7例,两组差异无统计学意义(P0.05)。观察组黏膜糜烂28例,腺体萎缩9例,肠上皮化生16例,异型增生8例,淋巴滤泡14例;对照组黏膜糜烂10例,腺体萎缩5例,肠上皮化生10例,异型增生17例,淋巴滤泡3例。观察组慢性炎症6例,浅表性炎症28例,萎缩性炎症13例,其中轻度10例,中度15例,重度22例;对照组慢性炎症59例,浅表性炎症42例,萎缩性炎症11例,其中轻度65例,中度35例,重度12例,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论Hp感染与老年患者胃部黏膜病理学改变密切相关,易导致黏膜糜烂、肠上皮化生、淋巴滤泡形成及重度炎症反应。     

~(13)C-尿素呼气试验、血清胃蛋白酶原在慢性萎缩性胃炎筛查中价值的初探

背景:慢性萎缩性胃炎为胃癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Hp)能引起胃黏膜细胞的慢性炎症,促使血液中胃蛋白酶原(PG)含量发生变化,从而反映胃黏膜萎缩状态,为诊断萎缩性胃炎提供依据。~(13)C-尿素呼气试验是一种应用广泛的Hp感染检测方法。目的:探讨~(13)C-尿素呼气试验、血清PG在慢性萎缩性胃炎筛查中的应用价值。方法:选取2016年10月—2017年10月在上海电力医院行胃镜病理检查诊断为慢性胃炎的164例患者,分为慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组,以病理学结果评估Hp感染情况。比较慢性胃炎Hp阳性和阴性亚组中血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)以及肠化生情况,并评估~(13)C-尿素呼气试验判断Hp感染的准确性。结果:慢性萎缩性胃炎Hp阳性和阴性亚组血清PGⅠ水平和PGR均显著低于慢性非萎缩性胃炎Hp阳性和Hp阴性亚组(P0.05);而PGⅡ水平无明显差异(P0.05)。慢性萎缩性胃炎Hp阳性亚组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于Hp阴性亚组(P0.05),PGR显著降低(P0.05),肠化生率显著升高(P0.05)。~(13)C-尿素呼气试验诊断Hp阳性的总体准确率为96.3%,敏感性为96.6%,特异性为96.1%。结论:Hp感染与血清PG含量变化有一定相关性,Hp感染可提高慢性萎缩性胃炎的肠化生率。~(13)C-尿素呼气试验是一种无创、有效的Hp感染检测方法。~(13)C-尿素呼气试验、血清PG检测可为胃癌及其癌前病变的早期诊断和治疗提供有价值的依据。     

抑酸治疗时幽门螺旋菌相关胃体胃炎加重:抑酸治疗的长期安全性

幽门螺旋菌(HP)引起以胃窦为主的慢性活动性胃炎,使易于发生粘膜萎缩及肠化,最终可导致胃癌。目前已知低酸分泌患者萎缩性胃炎迅速发生,为此作者研究抑酸治疗前后胃窦与胃体组织学变化,以阐明幽门螺旋菌相关胃炎变化。经内镜证实的十二指肠球部溃疡20例,良性胃溃疡6例,返流性食管炎21例和糜烂性胃炎3例。年龄20至79岁。在内镜检查前一月内未用抑酸、抗菌和铋剂治疗,且无严重基础疾病。所有病例给予奥美拉唑40mg/d连用8周。治疗前后经内镜在距幽门口2cm内取胃窦粘膜3块和距门齿50cm胃体大小弯侧粘膜6块,分别作HP培养和病理组织学检查。