拉莫三嗪对双相抑郁患者认知功能的影响

目的 评估拉莫三嗪对双相抑郁（bipolar depressive disorder,BDD）患者认知功能的影响.方法 应用拉莫三嗪对35例BDD患者治疗6周.采用汉密尔顿抑郁量表（Hamilton rating scale for depression,HAMD,17项）评定临床症状;应用威斯康辛卡片分类测验（Wisconsin Card Sorting Test,WCST）和数字广度测验评估患者认知功能,并与30例正常对照进行比较.结果 治疗后HAMD评分明显改善（P＜0.01）,有效率为62.86％.研究组治疗前WCST、数字广度得分均较正常组差（P＜0.01）;治疗后持续错误数、完成分类数、数字广度-顺背仍较正常组差（P＜0.05）.患者认知功能的改善与临床症状的改善（疗效）无相关性.结论 拉莫三嗪能改善BDD患者的临床症状,但对BDD患者的认知功能无明显影响.     

拉莫三嗪对慢性致痫大鼠海马细胞凋亡的影响

目的 通过观察拉莫三嗪对戊四氮慢性致痫大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响来探讨其抗凋亡作用. 方法 选取健康成年雄性Wistar大鼠80只,按体重随机分为:正常组;模型组;丙戊酸钠低、中、高剂量组;拉莫三嗪低、中、高剂量组;每组10只.模型组,丙戊酸钠和拉莫三嗪低、中、高剂量组,每日腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d)制作慢性点燃癫痫模型(大约2周).然后腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d),隔日一次;同时丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组分别给予相应剂量的丙戊酸钠和拉莫三嗪灌胃,每天一次,共3周.然后取海马标本做免疫组化检测Bcl-2和Bax的表达. 结果 模型组Bcl-2和Bax表达显著高于正常组(P<0.001).与模型组比较,丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组Bcl-2高表达,Bax低表达(P<0.001).其中拉莫三嗪低剂量组与丙戊酸钠低剂量组之间差异没有统计学意义(P>0.05);拉莫三嗪中剂量组与丙戊酸钠中、高剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 拉莫三嗪和丙戊酸钠对戊四氮慢性致痫大鼠海马细胞凋亡均具有抑制作用,但拉莫三嗪优于丙戊酸钠.     

拉莫三嗪在有效血药浓度时对脑电波的影响

目的:研究拉莫三嗪在有效治疗血药浓度范围内,对癫痫发作间歇期痫样放电及α节律的影响。方法:92例病人分别在服拉莫三嗪前及服药后第3个月,第6个月检查脑电图,检测拉莫三嗪血药浓度。发作间期痫样放电定量采用Marciani定量标准,HPLC技术测定拉莫三嗪血药浓度,浓度对比采用自身对照t检验。结果:脑电图有痫样放电者66例,服药后3个月痫样放电减少者52例(77.79％),拉莫三嗪血药浓度(3.9±2.9)μg/mL,α节律差异无显著性。结论:拉莫三嗪在有效治疗血药浓度范围(1～8μg/mL)之内时,拉莫三嗪可使发作间期痫样放电减少,不影响脑电的背景活动。     

拉莫三嗪治疗癫痫伴抑郁的临床疗效及对认知功能的影响

目的：观察拉莫三嗪治疗癫痫伴抑郁的临床疗效及对患者认知功能的影响。方法：将我院收治的68例癫痫伴抑郁患者随机分为观察组和对照组两组,每组病例数均为34例。对照组患者行托吡酯治疗,观察组患者行拉莫三嗪治疗。治疗12周后,分别对两组患者的临床治疗效果进行评价;两组患者治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）分别评价抑郁症状积分;采用简明智能精神状况检查量表（MMSE）分别评价患者的认知功能。结果：观察组患者临床治疗总有效率为91.17%,对照组为88.24%,两组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;在平均HAMD评分上,组间比较,治疗前两组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗8周后及12周后,观察组HAMD评分均较对照组低（P＜0.05）。组内比较,两组患者治疗8周后及12周后较治疗前降低（P＜0.05）。治疗12周后,两组患者平均MMSE评分较治疗前均升高（P＜0.05）,但观察组患者平均MMSE评分均高于对照组（P＜0.05）。结论：拉莫三嗪治疗癫痫伴抑郁的临床疗效显著,对患者抑郁症状及认知功能的改善效果良好。     

拉莫三嗪剂量递增治疗难治性癫痫临床疗效观察

目的：观察拉莫三嗪剂量递增治疗难治性癫痫的临床疗效及不良反应。方法：对难治性癫痫患者23例,在原一线抗癫痫药物不变的情况下加用拉莫三嗪治疗。观察时间至少6个月,基础期1个月,加量期1个月,稳定期4个月。加量方法,1～2周：25mg,每日1次。3～4周：50mg,每日1次。通常维持量：100～200mg,每日1次或分2次口服。为达到维持量,可每隔1～2周增加50～100mg剂量。结果：拉莫三嗪加用治疗难治性癫痫总有效18例（78.3%）,控制12例（52.1%）,有效6例（26.1%）,无效5例（21.7%）。不良反应较轻。结论：拉莫三嗪剂量递增治疗难治性癫痫有效、安全,而且耐受性好,值得临床推广。     

拉莫三嗪对癫痫大鼠海马组织中Caspase-3和热休克蛋白70表达的影响

目的探讨不同剂量拉莫三嗪对戊四氮所致癫痫大鼠的行为学、海马组织形态学及Caspase-3和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法选取清洁级健康6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠100只,随机分为正常对照组、模型组和拉莫三嗪低、中、高剂量组,每组20只。正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水(3.5 m L·kg-1),其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮(35 mg·kg-1)并观察其行为学变化。以连续出现3次Ⅳ级及其以上发作作为点燃标准。全部点燃后,模型组和拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠给予戊四氮35 mg·kg-1每日1次腹腔注射维持点燃,拉莫三嗪低、中、高剂量大鼠组分别给予拉莫三嗪20、30、60 mg·kg-1·d-1灌胃,连续2周。在末次灌胃24 h内,对各组大鼠进行心脏灌注固定取海马组织,采用免疫组织化学法检测海马CA3区Caspase-3和HSP70蛋白表达。结果除正常对照组外,其余各组大鼠均有痫性发作。正常对照组大鼠海马结构完整,其他组大鼠海马神经元体积缩小,与周围组织有脱离,细胞核深染,有核分裂及核溶解,具有凋亡特征,多数细胞质呈空泡状,海马区神经元细胞排列散乱,无层次感,尼氏体减少,部分神经元丢失,细胞密度小。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA3区Caspase-3和HSP70阳性细胞数增多(P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3阳性细胞数均少于模型组,HSP70阳性细胞数均多于模型组(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3阳性细胞数随着剂量的增加而减少,HSP70阳性细胞数随着剂量的增加而增加,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3、HSP70阳性细胞数两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA3区Caspase-3及HSP70蛋白表达均增加(P<0.05)。拉莫三嗪低、中、高剂量组Caspase-3蛋白表达低于模型组(P<0.05),HSP70蛋白表达高于模型组(P<0.05)。拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3蛋白表达随着剂量的增加而降低,HSP70蛋白表达随着剂量的增加而增加,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3、HSP70蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论拉莫三嗪对戊四氮所致癫痫大鼠的癫痫发作有保护作用,可以减轻大鼠癫痫发作的严重程度,其机制可能是通过降低海马组织中Caspase-3表达、增加HSP70表达来抑制癫痫过程中的神经元凋亡。     

拉莫三嗪对发育期大鼠学习记忆及海马NMDA受体表达的影响

目的:研究拉莫三嗪(LTG)对戊四氮(PTZ)致痫发育期大鼠学习记忆及海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响。方法:6周龄健康雄性SD大鼠80只,随机抽取16只为正常组,64只以PTZ腹腔注射诱发癫痫持续状态(SE)模型后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组16只,LTG腹腔注射,2周后使用Morris水迷宫、Y迷宫评价大鼠的学习记忆功能,应用免疫组化方法检测大鼠海马组织NMDA受体表达变化。结果:发育期癫痫大鼠的学习记忆功能较正常大鼠明显下降(P<0.05),海马组织NMDA受体相对吸光度值降低(P<0.05);癫痫大鼠学习记忆功能经小剂量LTG干预后未发生明显变化,海马组织NMDA受体相对吸光度值无明显差异;经中、大剂量LTG干预后学习记忆功能则明显上升(P<0.05),海马组织NMDA受体相对吸光度值上升(P<0.05)。结论:SE后发育期大鼠的学习记忆功能受损,应用LTG可改善这一损害,可能与其可调节海马NMDA受体表达有关。     

拉莫三嗪对癫痫大鼠的脑电图及Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法：观察青霉素致痫组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组大鼠痫性发作,并记录其脑电图。采用免疫组化染色法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：拉莫三嗪组与丙戊酸钠组脑电痫样放电减少,两组比较,癫痫发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义（P＜0.01）。拉莫三嗪组、丙戊酸钠组较青霉素致痫组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少（P＜0.01）。拉莫三嗪组较丙戍酸纳组Bcl-2细胞增多（P＜0.01）。结论：拉莫三嗪抗癫痫疗效优于丙戊酸钠。拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠模型海马神经元有保护作用。     

拉莫三嗪治疗三叉神经痛的临床效果分析

目的:对拉莫三嗪治疗三叉神经痛的临床效果进行分析。方法:将90例患者按照数字随机表法分为两组,观察组采用拉莫三嗪单药进行治疗,对照组采用卡马西平单药进行治疗,治疗时间均为2个月,并在治疗结束后3个月进行随访。结果:两组患者治疗后VAS分数相较于治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中观察组VAS值(0.72±1.93)明显小于对照组(2.31±3.11),差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的总有效率(97.78%)明显高于对照组(75.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:使用拉莫三嗪治疗三叉神经痛具有很好的临床效果。     

拉莫三嗪合并认知行为治疗对双相抑郁患者临床疗效研究

目的探讨认知行为治疗联合拉莫三嗪治疗双相抑郁患者的临床疗效。方法将研究对象随机分为治疗组和对照组,在药物治疗的基础上治疗组给予认知行为治疗,而对照组给予一般心理支持。测定入组基线及治疗第1、3、5及8周汉密尔顿抑郁量表（HAMD17）积分、治疗前后应付方式积分,计算两组临床总有效率、HAMD17减分率、因子分变化及应付方式积分变化。结果两组治疗方案的总体疗效相当（χ2=0．0934,P〉0．05）,且HAMD17积分均在第3周明显降低,说明两组起效时间相同（P〉0．05）;但治疗组在认知障碍、迟滞因子的改善上显著优于对照组（P〈0．05）,能更有效的改善幻想、求助因子积分（P〈0．05）。结论认知行为治疗能显著改善双相抑郁患者应付方式,重视应付方式等人格因素可能是双相抑郁预防复发的重要方面。     

次声对大鼠大脑皮层神经元型NOS和诱导型NOS mRNA表达的影响

探讨次声作用于大鼠后,大脑皮层神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的变化。方法雄性ＳＤ大鼠放入次声舱,经８Ｈｚ,１２０ｄＢ作用２ｈ,每日１次,分别于１,７和１４ｄ处死动物,取大脑皮层提取总ＲＮＡ,进行ＲＴ－ＰＣＲ,以未经次声作用的作照,检测ｎＮＯＳ和ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达的变化。结果次声连续作用,７,１４ｄ后,ｎＮＯＳｍＲＮＡ表明显降低次声作用１ｄ后,ｉＮＯＳ开始表达     

不同低温对缺氧复氧后海马神经元的存活和诱生型一氧化氮合酶表达的影响

低温已用于临床50余年,是目前公认的治疗脑损伤的有效措施,但对于不同低温的脑保护效果,存在争议。Rokkas等认为深低温是治疗脑损伤的最佳方法,而Wass等认为降低2～5℃可获得同样的治疗效果,温度过低反而引起水、钠滞留,细胞肿胀。McDonald等认为28℃以下时不能够提供进一步的脑保护作用。针对以上争议,我们采用离体培养的海马神经元作为缺氧实验模型,比较不同低温的脑保护效果,并探讨不同低温的脑保护能力与缺氧后诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的关系。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

不同抗癫痫药物对幼鼠认知功能和海马BDNF和NT-3表达的影响

【目的】研究和探讨3种抗癫痫药物拉莫三嗪、奥卡西平和左乙拉西坦对幼鼠认知功能以及海马CA3区脑源性神经营养因子（brain—derivedneurotrophicfactor,BDNF）和神经营养素-3（Neurotrophins-3,NT-3）表达的影响。【方法】将36只7日龄Wistar大鼠随机分为生理盐水组（NS组）（6只）、拉莫三嗪组（10只）、奥卡西平组（10只）和左乙拉西坦组（10只）。NS组每天经口腔灌胃生理盐水,其他3个药物组分别经口腔灌胃溶于生理盐水的不同的抗癫痫药物。连续给药3周后行Morris水迷宫、旷场实验测试,比较各组大鼠的空间学习记忆能力和自发探索运动活性。采用qRT—PCR和Westernblotting技术检测各组幼鼠海马CA3区BDNF和NT-3的表达。【结果】Morris水迷宫测试显示,与NS组相比,拉莫三嗪组大鼠找到平台时间明显延长,穿越原平台位置的次数及在平台象限搜索时间的百分比减少（P〈0．05）;旷场实验测试表明,拉莫三嗪组大鼠水平及垂直运动能力显著低于Ns组,而左乙拉西坦组高于对照组（P〈0．05）;qRT—PCR结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组中BDNFmRNA表达量分别是NS组的0．53、0．95、0．92倍,NT-3mRNA表达量分别是NS的0．66、0．88、1．03倍。与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达均显著降低（P〈0．05）;Westernblotting结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组BDNF蛋白表达量分别是Ns组的0．45、0．93、0．98倍,NT-3蛋白表达量分别是NS组的0．64、0．89、1．0l倍。与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达明显降低（P〈0．05）。【结论】奥卡西平和左乙拉西坦对认知功能影响较小,拉莫三嗪影响幼鼠认知功能可能和其降低BDNF和NT-3表达有关。     

慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍与海马p-CREB表达

目的 通过建立慢性酒精中毒致大鼠学习记忆障碍模型,定量分析大鼠海马各亚区磷酸化环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(p-CREB)的分布与表达.方法 60只成年雄性SD大鼠随机平均分为4组:对照组、低浓度染毒组(LAA组)、中剂浓度染毒组(MAA组)、高浓度染毒组(HAA组).对照组以生理盐水灌胃,LAA组、MAA组和HAA组分别按照每天每只5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg标准用55%酒精灌胃造模.通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆损伤情况,采用免疫组织化学SABC染色法检测海马CA1、CA3区及齿状回p-CREB的分布及表达.在Olympus显微镜及图像分析系统下,测定海马p-CREB阳性细胞数.结果 慢性酒精中毒后LAA组、MAA组和HAA组大鼠海马各亚区p-CREB免疫阳性细胞数量逐渐减少.对照组海马p-CREB 阳性反应物分布较多,以CA3和CA1区着色最深,齿状回颗粒细胞层未见表达;LAA组、MAA组和HAA组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数[分别为(85.45±4.32)个,(74.42±8.94)个,(73.56±7.64)个和(245.29±15.36)个,(206.90±15.37)个,(201.96±11.37)个]与对照组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数[分别为(90.54± 6.38)个,(273.79±16.87)个]比差异有统计学意义( P <0.05),MAA组和HAA组海马CA1区和CA3区p-CREB免疫阳性细胞数与LAA组比差异有统计学意义( P <0.05).结论 高浓度白酒灌胃6周,大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,各染毒组大鼠海马各亚区p-CREB有不同程度表达,提示p-CREB在大鼠慢性酒精中毒学习记忆障碍中可能起重要作用.     

不同强度运动对幼龄大鼠海马组织BDNF 及NMDA R1 mRNA表达的影响

目的：分析不同强度跑台运动对幼龄大鼠海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）和谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平的影响。方法：将43只5周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、小强度、中等强度和大强度运动组。通过定量reabtime PCR技术，分析1周跑台运动后各组大鼠海马组织内BDNF和NMDA R1 mRNA的水平。结果：各组大鼠海马内BDNF mRNA水平分别是：对照组为746±338，小强度运动组为1308士688，中等强度运动组为1036±649，大强度运动组为722士426；NMDA R1 mRNA水平分别是：对照组为34±19，小强度运动组为286±230，中等强度运动组为174±132；大强度运动组为20±14。结果表明小强度运动既可明显诱导海马BDNF基因表达（P〈0．01），也可明显诱导海马内NM—DAR1基因的表达（P〈0．01）；中等强度运动可明显诱导NMDAR1受体基因的表达（P〈0．01），但对BDNF的表达已没有明显作用；而大强度运动对2种因子的基因表达皆无明显影响。结论：不同强度的运动可调节海马内BDNF和谷氨酸NMDAR1受体基因的表达，但以小强度跑台运动促进作用最强，中等运动强度次之，而大强度运动基本没有影响。     

拉莫三嗪对癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织中Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨拉莫三嗪对戊四氮致癫痫大鼠认知功能及海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠100只随机分为正常组、模型组及拉莫三嗪低、中、高剂量组,每组20只。模型组及拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠每天腹腔注射戊四氮35 mg·kg~(-1)进行造模;正常组大鼠腹腔注射同体积生理盐水。造模成功后,正常组大鼠继续每日腹腔注射生理盐水;其余4组大鼠继续腹腔注射戊四氮,在此基础上,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠分别给予拉莫三嗪20、30、60 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组大鼠给予生理盐水,共2周。用Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能,免疫组织化学方法检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠各时间点逃避潜伏期显著延长(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠各时间点逃避潜伏期均短于模型组(P<0.05,P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验结果显示,模型组大鼠记忆探索正确时间短于正常组(P<0.05);与模型组比较,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠记忆探索正确时间显著增加(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠记忆探索正确时间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马组织中Bax蛋白表达均低于模型组,Bcl-2蛋白表达均高于模型组(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组之间大鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论拉莫三嗪对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元有保护作用,并能提高大鼠的学习、记忆和判断能力。     

母源性BDE-209暴露对子鼠海马GAP-43、BDNF表达的影响

目的 检测母源性BDE-209暴露对子鼠海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨母源性BDE-209神经发育毒性的可能机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,各实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg)胃灌,对照组胃灌等量花生油.21 d子鼠断乳后各组随机选取10只雄性子鼠,用免疫组织化学法检测GAP-43、BDNF在子鼠海马的表达情况.结果 实验组子鼠海马GAP-43表达下降,C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.013,P=0.000),A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.177,P=0.093).实验组子鼠海马BDNF表达下降,B、C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.033,P=0.005,p=0.001),A组和E组比较差异无统计学意义(P=0.066).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以降低子鼠海马GAP-43、BDNF的表达,导致神经元的生长、发育及信号传导障碍,影响神经系统发育,对神经系统功能的发挥造成损伤.     

解郁开心丹对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF表达的影响

目的观察解郁开心丹对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药高、中、低剂量组,共6组,每组10只,使用慢性应激结合孤养的方法造模。给药,西药组盐酸氟西汀10 mg/d;中药高、中、低组分别给予2.0、1.0、0.5 g/d的解郁开心丹中药汤剂,连续28 d。用免疫组化法检测大鼠海马及缰核中BDNF表达。结果与模型组比较,中药高、中组大鼠海马及缰核中BDNF的表达升高(P0.05);中药高、中剂量组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论解郁开心丹与西药氟西汀对抑郁模型大鼠海马及缰核中BDNF的表达具有同样的调节作用,其抗抑郁作用机制可能与调节大鼠海马及缰核中BDNF的表达有关。     

不同强度运动对幼龄大鼠海马组织BDNF 及NMDA R1 mRNA表达的影响

目的:分析不同强度跑台运动对幼龄大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)受体mRNA水平的影响.方法:将43只5周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、小强度、中等强度和大强度运动组.通过定量real-time PCR技术,分析1周跑台运动后各组大鼠海马组织内BDNF和NMDA R1 mRNA的水平.结果:各组大鼠海马内BDNF mRNA水平分别是:对照组为746±338,小强度运动组为1 308±688,中等强度运动组为1 036±649,大强度运动组为722±426;NMDA R1 mRNA水平分别是:对照组为34±19,小强度运动组为286±230,中等强度运动组为174±132;大强度运动组为20±14.结果表明小强度运动既可明显诱导海马BDNF基因表达(P《0.01),也可明显诱导海马内NMDA R1基因的表达(P《0.01);中等强度运动可明显诱导NMDA R1受体基因的表达(P《0.01),但对BDNF的表达已没有明显作用;而大强度运动对2种因子的基因表达皆无明显影响.结论:不同强度的运动可调节海马内BDNF和谷氨酸NMDA R1受体基因的表达,但以小强度跑台运动促进作用最强,中等运动强度次之,而大强度运动基本没有影响.