益肾骨康方对骨转移癌疼痛大鼠脊髓背角的作用

目的:研究益肾骨康方对骨转移癌疼痛大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),c-fos,P物质蛋白表达的调控作用。方法:建立裸鼠肺腺癌溶骨性骨转移模型,采用免疫组织化学染色法分别观察各组裸鼠脊髓背角GFAP,c-fos,P物质等蛋白的表达,使用MIA4.0分析软件进行图像分析,每张切片取5个视野,显微镜放大倍数为400倍,统计每个高倍镜视野中表达的阳性物质的光密度值。结果:模型组裸鼠发生了100%的骨转移,免疫组织化学结果显示模型组脊髓背角GFAP,c-fos,P物质蛋白过表达;而益肾骨康方低剂量组与中西药组裸鼠未发生骨转移,免疫组织化学结果显示GFAP,c-fos,P物质蛋白的表达处于较低水平;益肾骨康方中、高剂量组裸鼠也发生了骨转移,但这两组裸鼠脊髓背角GFAP,c-fos,P物质蛋白等与疼痛相关的蛋白表达明显低于模型组。结论:益肾骨康方可通过抑制裸鼠脊髓背角GFAP,c-fos,P物质蛋白的表达而起到一定镇痛作用。     

电针通过褪黑素受体2抑制脊髓背角星形胶质细胞分泌IL-17对神经病理性痛大鼠产生镇痛作用

目的:观察褪黑素(Mel)受体2(MT2)是否参与电针对神经病理性痛大鼠的镇痛作用,以脊髓背角星形胶质细胞分泌白细胞介素17(IL-17)为研究切入点,探讨其可能机制。方法:先将18只大鼠分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性疼痛模型。电针组在造模后第7天电针"足三里""三阴交"。在造模前、造模后第7天和电针后60 min时检测大鼠患肢机械痛阈值(MWT)和热敏痛阈值(TPT);采用Western blot法检测脊髓背角MT2表达量,ELISA法检测Mel和IL-17含量,Western blot法和免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量。再将30只大鼠分成假手术组、模型组、电针组、MT2拮抗剂(4-P-PDOT)组、二甲亚砜(DMSO)组,每组6只。4-P-PDOT组和DMSO组大鼠在电针前30 min分别鞘内注射10μL MT2拮抗剂4-P-PDOT(100μg)和10μL DMSO。检测大鼠患肢MWT和TPT;Western blot法和免疫组织化学法检测脊髓背角GFAP表达量,ELISA法检测IL-17含量。最后将30只大鼠分成假手术组、模型组、电针组、重组IL-17组、生理盐水组,每组6只。在电针前30 min,重组IL-17组和生理盐水组大鼠分别鞘内注射10μL重组IL-17蛋白(100 ng)和10μL 0.9%氯化钠溶液。检测各组大鼠患肢MWT和TPT。结果:造模后第7天,模型组及电针组大鼠MWT较造模前明显升高(P0.05),TPT较造模前明显下降(P0.05)。在电针后60 min时,与模型组比较,电针组MWT明显下降(P0.05),TPT明显升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角GFAP表达量和IL-17含量明显增加,Mel含量和MT2表达量明显减少(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角GFAP表达量和IL-17含量明显减少(P0.05),Mel含量和MT2表达量明显增加(P0.05)。与电针组和DMSO组比较,4-P-PDOT组大鼠MWT明显升高(P0.05),TPT明显下降(P0.05),GFAP表达量和IL-17含量也明显增加(P0.05)。与电针组和生理盐水比较,重组IL-17组大鼠MWT明显升高(P0.04),TPT明显下降(P0.05)。结论:电针可增加CCI大鼠脊髓背角Mel含量和MT2表达量,抑制脊髓背角星形胶质细胞激活和IL-17释放。4-P-PDOT可逆转电针抑制CCI大鼠脊髓背角星形胶质细胞激活和IL-17释放,同时4-P-PDOT和重组IL-17可逆转电针对CCI大鼠的镇痛作用。推测电针可能是通过MT2抑制星形胶质细胞释放IL-17,从而对CCI大鼠产生镇痛作用。     

温经通络散对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠作用机制研究

目的探讨温经通络散外用对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠的治疗作用及机制。方法采用腹腔注射奥沙利铂4 mg/kg建立标准奥沙利铂周围神经毒性大鼠模型。将雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,中药组予温经通络散浸泡大鼠四肢及尾部,模型组大鼠予去离子水浸泡作为对照,正常组大鼠腹腔注射等体积5%葡萄糖。检测温度和机械刺激下大鼠痛觉超敏和过敏反应,采用免疫组化方法检测大鼠L4~L6段脊髓背角GFAP表达,RT-PCR检测大鼠L4~L6段背根神经节谷氨酸转运体1(GLT-1)m RNA表达。结果模型组大鼠较正常组出现明显行为学改变(P0.05),中药组大鼠较模型组行为学明显改善(P0.01);模型组大鼠GFAP阳性细胞数较正常组明显升高(P0.05),中药组升高不明显;与正常组比较,模型组可见脊髓背角内星形胶质细胞胞体增大,突起增多、变粗及GLT-1 m RNA表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,中药组活性细胞减少、突起减少及GLT-1 m RNA表达水平升高(P0.01)。结论温经通络散外用可显著改善奥沙利铂所致的神经病理性疼痛。其作用机制可能与抑制脊髓背角星形胶质细胞活化进而介导的伤害性信号传递有关。     

电针足三里穴对内脏痛大鼠腰髓神经元胶质细胞内P2X4受体表达和超微结构的影响

目的:观察电针足三里穴对直结肠扩张性内脏痛模型大鼠腰髓背角内P2X4受体表达及神经元和胶质细胞形态学超微结构关系。方法:18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、结直肠扩张内脏痛模型组(内脏痛组)、电针足三里穴后结直肠扩张内脏痛模型组(电针组)。采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激。取脊髓腰膨大部位切片进行抗P2X4受体免疫染色,电镜观察脊髓腰膨大背角浅层内神经元和胶质细胞超微结构的变化。结果:行为学观察到电针组基础痛阈平均值较内脏痛组明显升高(63.3±6.45→31.2±2.77)mm Hg,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。电镜观察到大鼠脊髓背角有P2X4受体阳性免疫反应产物分布在神经元和胶质细胞的细胞膜上;内脏痛组和电针组中神经元与胶质细胞内部存在突触样结构、缝隙连接等多种超微结构联系。结论:脊髓背角内P2X4受体免疫阳性神经元和胶质细胞存在超微结构改变可能是电针镇痛作用的形态学基础。     

电针超前镇痛对脊髓背角神经元及星形胶质细胞活化的影响

目的观察电针的超前镇痛效应及对脊髓背角神经元及星形胶质细胞活化的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、预电针组、后电针组,每组20只。模型组、预电针组、后电针组采用4%甲醛右侧足底注射方法构建急性炎性疼痛模型,正常组右侧足底注射等量生理盐水,电针取同侧足三里、阳陵泉穴。预电针组先进行电针刺激30 min后再造模,造模后继续捆绑30 min;后电针组前30 min仅捆绑不进行电针刺激,造模后立即行电针刺激30 min;正常组和模型组先捆绑30 min后造模,再捆绑30 min。观察各组大鼠行为学变化(缩足次数和舔足时间),采用免疫荧光染色及Western blot法观察各组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞活化情况及c-fos和GAFP表达情况, ELISA法检测各组大鼠脊髓中干扰素-γ(IFN-γ)、P物质含量。结果与正常组相比,模型组大鼠缩足次数明显增加(P0.05),舔足时间明显延长(P0.05);与模型组相比,预电针组、后电针组大鼠缩足次数均明显减少(P均0.05),舔足时间均明显缩短(P均0.05),且预电针组效果优于后电针组(P均0.05)。与正常组相比,模型组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化明显增强,脊髓中c-fos和GAFP的表达水平、IFN-γ及P物质含量均明显增高(P均0.05);与模型组相比,预电针组、后电针组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化明显减弱,脊髓中c-fos和GAFP的表达水平、IFN-γ及P物质含量均明显降低(P均0.05),且预电针组改善情况明显优于后电针组(P均0.05)。结论电针预刺激可通过抑制脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化,减弱神经炎症以及疼痛放大,从而发挥超前镇痛效应。     

推拿按揉法对慢性坐骨神经挤压伤大鼠脊髓背角星形胶质细胞和神经元的影响

目的：观察推拿按揉法对慢性坐骨神经挤压伤（CCI）大鼠星形胶质细胞和神经元的影响,探讨其治疗神经病理性疼痛的潜在作用机制。方法：将入组的40只SD大鼠随机平均分成5组（每组8只）,分别为空白组、模型组、推拿组、星形胶质细胞抑制剂组和星形胶质细胞抑制剂+推拿组。除空白组外的组别均建立CCI模型,造模后第4天起,推拿组接受按揉法干预,10分钟/次/天,星形胶质细胞抑制剂组鞘内注射氟代柠檬酸（fluorocitrate,FCA）,10ul/只/天,星形胶质细胞抑制剂+推拿组进行鞘内注射FCA和按揉委中穴联合干预,连续14天。观察各组大鼠各时间点的机械痛阈值情况,使用免疫荧光检测脊髓背角星形胶质细胞标志物（glial fibrillary acidic protein,GFAP）蛋白的表达,尼式染色法观测脊髓背角内神经元的形态、排列和数量的变化,并分析GFAP表达水平与神经元存活数量的相关性。结果：相较空白组,模型组机械痛阈值显著下降（P<0.01）;推拿干预后,推拿组阈值较模型组逐渐上升,累计治疗14天后具有显著差异（P<0.01）,注射FCA第7天起,星形胶质细胞抑制剂组和星形...     

电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用

目的观察电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。模型组、吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠右侧胫骨注入Walker 256大鼠乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,假手术组大鼠注入Hanks液作为对照。造模后第15 d起,分别予以相应的电针和(或)吗啡干预,每天1次,连续6天。治疗前后,检测大鼠热刺激缩爪潜伏期(PWL),并采用Western blot法和免疫荧光组织化学法分别测定脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素1β(IL-1β)和神经生长因子(NGF)的表达情况。结果 1吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠的PWL均高于模型组(P0.01),电针吗啡组PWL高于吗啡组与电针组(P0.01)。2与模型组比较,电针组和电针吗啡组脊髓GFAP和NGF表达显著降低(P0.01);吗啡组、电针组和电针吗啡组脊髓IL-1β表达显著降低(P0.01)。结论电针结合吗啡可抑制骨癌痛大鼠痛觉敏化,其镇痛机制是能抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化。     

Effects of electroacupuncture on expression of COX-2 in the dorsal horn of spinal cord of arthritic rats

目的:本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX-2)蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关.方法:在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照.结果:电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降.结论:电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达.     

电针“足三里”穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响

目的:探讨电针对内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)在针刺镇痛中的表达及其意义。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组,每组8只。将0·6%乙酸(V/V,10mL/kg)注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。电针取双侧“足三里”穴,断续波,频率50Hz,强度2~5V,持续30min。观察并计算各组动物的疼痛指数(visceral painindex,VPI)后处死动物,延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色,观察并记数c-fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达。结果:内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应,其中内脏痛组更明显,而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化。各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核。除了空白对照组,内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高;3组之间比较,c-fos和GFAP表达内脏痛组最高,电针后内脏痛组其次,电针组最低(P<0·01)。结论:电针“足三里”穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞神经营养的影响

目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马星形胶质细胞神经营养功能的保护作用。方法采用复合方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组12只,另取12只SD大鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃,连续4周。旷场实验检测大鼠抑郁行为,免疫组化检测大鼠海马星形胶质细胞标记物特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元细胞标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达,Western blot和RT-PCR检测大鼠海马星形胶质细胞营养分泌物脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠活动次数明显减少,海马GFAP表达明显增加,MAP2、BDNF、GDNF、NGF表达明显减少;左归降糖解郁方干预后,模型大鼠抑郁行为明显改善,大鼠海马BDNF、GDNF、NGF、MAP2表达增加,GFAP表达明显减少。结论左归降糖解郁方可有效改善大鼠海马星形胶质细胞的分泌功能,其可能通过增强星形胶质细胞的营养作用保护神经元,从而发挥抗抑郁作用。     

冰茶栓对骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响

目的观察冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响,以探讨其抗骨癌痛的中枢机制。方法将SD大鼠分成假手术组、模型组、给药组三组。给药组给予冰茶栓101mg?kg-1;给药10d后截取脊髓组织,检测GFAP蛋白及mRNA表达。结果给药组大鼠脊髓组织GFAP蛋白及其mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01;P<0.05)。结论冰茶栓抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其抑制星形胶质细胞的激活有关。     

电针对IBS内脏痛大鼠脊髓GFAP、P2X3受体的调节作用＊

目的 探讨脊髓星形胶质细胞和P2X3受体在电针缓解肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome，IBS）大鼠内脏痛的调节作用机制。方法 采用直结肠球囊扩张（Colorectal dilatation，CRD）刺激诱导IBS慢性内脏痛模型。将清洁级SD（Sprague-Dawley）雄性新生大鼠随机分为正常组和造模组。通过行为学评分和结肠形态学方法鉴定模型制备成功后将造模组随机分为模型组、电针组、氟代柠檬酸组。电针组取双侧上巨虚穴（S37）、天枢穴（S25）进行电针治疗，针刺深度为5 mm，30 min/次，每日1次，连续治疗7天。氟代柠檬酸组鞘内注射氟代柠檬酸10 μL，每周3次。治疗结束后，采用腹部撤回反射（Abdominal Withdrawal Reflex，AWR）评分评估电针对IBS内脏痛大鼠行为学影响；采用HE染色观察IBS内脏痛大鼠的结肠组织病理形态学变化；采用免疫组织化学、Western Blot等方法检测脊髓中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和P2X3受体蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠AWR评分显著升高，脊髓中GFAP和P2X3受体表达水平明显增多；与模型组比较，电针组、氟代柠檬酸组大鼠AWR评分明显降低，脊髓中GFAP、P2X3受体的表达明显降低。结论 电针能够有效缓解IBS大鼠内脏痛敏，其镇痛效应可能与其抑制脊髓GFAP和P2X3受体表达有关。     

化瘀止痛方药外用对骨转移癌肿瘤增殖的影响

目的：研究评价中药外用治疗骨转移癌疼痛的疗效和安全性。方法：实验使用雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、唑来膦酸组和中药组。假手术组大鼠左后肢胫骨的骨髓腔内注射Hank’s液,其余各组则在相同部位接种乳腺癌MRMT-1细胞以制成乳腺癌骨转移模型。次日开始对中药组用3%中药浸剂浸泡后肢。唑来膦酸组腹腔内注射唑来膦酸。模型组和假手术组浸泡后肢与去离子水,第21天取材,测定肿瘤体积,对胫骨标本胫骨标本用影像学方法进行评分。用免疫组化法对增殖细胞核抗原（PCNA）染色并进行半定量分析。结果：与模型组比较：中药组和唑来膦酸组影像学评分改善。中药组肿瘤体积减小（P〈0.05）,且与PCNA表达的下降趋势相一致。结论：外用中药可有效抑制骨转移肿瘤灶,减轻骨转移所致的溶骨性骨质破坏。     

薯蓣皂苷对实验性变态反应性脑脊髓炎模型小鼠损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨薯蓣皂苷治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的效果及其可能机制.方法:40只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和薯蓣皂苷低、高剂量组,以髓鞘碱性蛋白+完全弗氏佐剂构建EAE小鼠模型.LFB和HE染色观察髓鞘和浸润细胞;免疫荧光染色检测T细胞活化标志物(CD4)、巨噬细胞活化标志物(F4/80)...     

敲除缝隙连接蛋白Cx 43对针刺抑制内脏痛小鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)影响针刺镇痛作用的可能机制。方法:将野生型(WT)和Cx43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT对照组、WT模型组、WT针刺组、HT对照组、HT模型组、HT针刺组,每组12只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1ml/10g)制造内脏痛模型。针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5min捻针30s,共30min。采用瞬时基因c-fos表达作为神经元活动的标志,用RT-PCR、免疫印迹法检测脊髓背角c-fos基因的表达。结果:HT和WT对照组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白很少表达,两组间差异无显著性意义(P>0.05)。HT和WT内脏痛模型组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);两模型组间上述指标差异无显著性意义(P>0.05)。与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角c-fosmRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01);HT针刺组小鼠c-fosmR-NA和蛋白水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。HT和WT针刺组两组间差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01)意义。结论:针刺可缓解腹腔内脏痛,同时抑制伤害性痛反应诱发的脊髓c-fos表达;敲除Cx43基因可减弱针刺镇痛的作用,同时减弱针刺下调脊髓背角c-fos表达的作用;提示Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系。     

中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓背角c-fos表达的影响

目的:观察中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓背角神经节c-fos表达的影响。方法:108只180～220g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2天、术后7、14、21日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=25)和中药止痛巴布贴组(CM组,n=18)。术后7、14和21天各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角c-fos的变化。结果:MWT、TWL:术后Sham组、Ca组、CM组均低于基础值;术后7天,Sham组与基础值、Con组差异无统计学意义(P0.05),Ca组、CM组则低于基础值、Con组和Sham组(P0.05);术后14、21天Ca组与基础值、Con组和Sham组统计学差异逐渐增大(P0.01),而CM组则差异逐渐缩小(P0.05)。脊髓背角神经Fos表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7、14、21天与Con组和Sham组比较有统计学差异(P0.05);CM组于术后14、21天与Con组和Sham组比较统计学差异逐渐缩小(P0.05)。结论:中药止痛巴布贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其作用是通过影响脊髓背角神经细胞c-fos基因的表达而产生的。     

益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞活性及JNK信号通路的影响

目的:探讨益气活血通络方防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制.方法:高脂喂养联合单次小剂量注射STZ制备2型糖尿病大鼠,通过检测机械痛阈(MWT)和热缩足反应时间(TWL)判定DNP模型成功.Western blot检测脊髓JNK、p-JNK、GFAP蛋白表达;ELISA检测脊髓IL-1 β、IL-10和TNF...     

骨痛灵方对肺癌骨癌痛模型小鼠的疼痛行为学以及脊髓MCP-1和NGF的影响

  目的：观察骨痛灵方对肺癌骨癌痛模型小鼠脊髓单核细胞趋化因子(MCP-1)和神经生长因子(NGF)表达的影响,探讨骨痛灵方治疗骨癌痛的潜在作用机制。  方法：在C57小鼠左后肢胫骨骨髓腔注射Lewis肺癌细胞建立骨癌痛模型。50只小鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组和中西药组,每组10只。中药组小鼠以骨痛灵方煎剂灌胃,西药组予以唑来膦酸腹腔注射,中西药组则两药联合运用。用Von Frey纤维及热痛测试仪分别于造模前,造模后第6(7)天、13(14)、20(21)天观察小鼠机械性缩足反射阈值(PWMT)和热痛觉缩足潜伏期(PWTL)的变化,酶联免疫吸附反应(ELISA)检测脊髓MCP-1和NGF蛋白的表达情况。  结果：3周后,3个治疗组的PWMT和PWTL均明显高于模型组(均P<0.05),中西药组的PWMT比中药组和西药组均增高,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,中药组、西药组和中西药组的MCP-1蛋白表达均明显降低(均P<0.05);NGF则均显著升高(均P<0.05)。  结论：骨痛灵方可能通过减少脊髓MCP-1蛋白的表达,抑制中枢敏化,同时促进NGF蛋白的表达,修复中枢敏化中受损的神经元而发挥止痛作用。