女贞子提取物总三萜酸降血糖作用的实验研究

目的:观察女贞子三萜酸对实验性糖尿病大鼠的治疗作用。方法:建立大鼠糖尿病模型观察该药对空腹血糖、血清胰岛素、胆固醇、甘油三酯、糖化血清蛋白的影响,以及对正常大鼠糖耐量、血糖的影响。结果:女贞子三萜酸能明显降低血糖(P<0.01)和甘油三酯(P<0.01),改善糖耐量;对血清胰岛素、糖化血清蛋白、胆固醇等影响不明显。结论:女贞子三萜酸降血糖作用较强,对血酯具有一定的调节作用。     

糖克宁颗粒对实验性糖尿病大鼠降血糖作用及其机制研究

目的：研究糖克宁颗粒对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用及其作用机理。方法：利用静脉注射链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠模型,给予糖克宁颗粒进行治疗,观察模型大鼠的血糖、糖耐量、肝糖原、胰岛素、胰岛素样生长因子及肿瘤坏死因子等的变化。结果：与模型对照组相比,糖克宁颗粒各剂量组均可有效降低实验性糖尿病大鼠的血糖（P〈0.05）,增加肝糖原、胰岛素及胰岛素样生长因子,降低肿瘤坏死因子。结论：糖克宁颗粒能明显降低实验性糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,其作用机制可能是通过增加肝糖原、胰岛素,提高胰岛素敏感性来调节血糖。     

太子参多糖对链尿菌素诱导Ⅰ型糖尿病小鼠的血糖血脂的影响

目的：研究太子参多糖对糖尿病小鼠的降糖降脂作用。方法：采用链尿菌素诱导Ⅰ型糖尿病小鼠模型,检测其空腹血糖、糖耐量、胆固醇、甘油三酯等来观察太子参多糖的降糖降脂作用。结果：太子参多糖具有显著性降低空腹血糖,改善糖耐量的作用,而且具有降低血脂的功能。结论：太子参多糖具有一定的降糖降脂作用。     

知母皂苷对小鼠血糖的影响

目的:研究知母皂苷对正常小鼠和糖尿病小鼠糖耐量及空腹血糖的影响,探讨其降糖作用机制.方法:测定知母皂苷对α-葡萄糖苷酶活性的抑制;正常小鼠口服给药,测定空腹血糖和糖耐量;四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型口服给药,测定空腹血糖及糖耐量.结果:知母皂苷对正常小鼠无降血糖作用,但可使糖耐量曲线趋于平缓;知母皂苷能够显著提高糖尿病小鼠糖耐量,降低实验性糖尿病小鼠的空腹血糖.结论:知母皂苷具有一定的降糖作用.     

葛根煎剂对糖尿病大鼠降血糖机理的研究

目的:观察葛根煎剂对糖尿病大鼠降血糖的作用机理。方法:以高能量饲料加链脲佐菌素注射复制糖尿病大鼠模型,经葛根煎剂治疗后,测定空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、C-肽、游离脂肪酸、TNF-α等含量,并计算糖耐量、胰岛素敏感指数。结果:葛根煎剂能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、TNF-α的含量,提高胰岛素敏感指数。结论:葛根煎剂具有降低糖尿病大鼠血糖作用,并通过降低游离脂肪酸、TNF-α等而改善胰岛素抵抗。     

复方三芪丹胶囊对正常和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响

目的:观察复方三芪丹胶囊对实验性糖尿病小鼠和正常小鼠血糖的影响。方法:采用四氧嘧啶引起小鼠实验性糖尿病,观察应用复方三芪丹胶囊后,小鼠空腹血糖、糖耐量的变化,并观察对正常小鼠的血糖影响。结果:复方三芪丹胶囊能降低糖尿病小鼠的空腹血糖浓度,改善糖耐量水平,对正常小鼠空腹血糖无影响。结论:复方三芪丹胶囊有一定的降血糖作用。     

苦竹叶多糖降血糖作用研究

目的:研究苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠血糖的作用。方法:构建2型糖尿病小鼠模型,分为空白组、模型组、苦竹叶多糖治疗组、空白药物组,给予相应药物,测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原等指标,并进行比较分析。结果:苦竹叶多糖治疗组小鼠FBG水平显著上升(P0.01),血清丙二醛(MDA)含量显著下降而FINS水平显著升高(P0.05),与模型组比较差异显著。空白药物组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖耐量、肝糖原水平与空白组比较无显著差异(P0.05)。结论:苦竹叶多糖对2型糖尿病小鼠有显著的降血糖效果,可能与调节自由基代谢有关。     

丹酚酸B改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢及 胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂、肾功能、血清胰岛素水平以及胰岛素耐量和葡萄糖耐量的影响.方法:采用高糖高脂饲料喂养1个月加小剂量的链脲佐菌素(30 mg·kg-1,ip)的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、达美康组(26.7 mg·kg-1)和丹酚酸B组(187 mg-kg-1),连续ig 4周,测定空腹m糖,糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、肌酐、尿素氮及血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,并采用胰岛素耐量和葡萄糖耐量等实验评价模型动物的胰岛素敏感性.结果:丹酚酸B和达美康均能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平(P＜0.01),降低血脂含量,改善肾功能(P＜0.0S～0.01),降低胰岛素和糖化血红蛋白水平(P＜0.05),升高胰岛素敏感性(P＜0.01),改善胰岛素耐量以及糖耐量异常,与模型组比较有显著性差异.结论:丹酚酸B对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,保护肾脏,改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的作用.     

新工艺金芪降糖片降糖和调脂作用研究

目的考察新工艺金芪降糖片对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其对2型糖尿病大鼠血脂的影响。方法采用高脂饲料合并链脲佐菌素(STZ)尾iv制备大鼠2型糖尿病模型,造模后给药4周,测定大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖耐量指标,观察新工艺金芪降糖片对2型糖尿病大鼠的降血糖作用。测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),观察新工艺金芪降糖片对2型糖尿病大鼠血脂的调节作用。结果新工艺金芪降糖片在改善空腹血糖及糖耐量、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗等方面均有明显效果。新工艺金芪降糖片能明显改善2型糖尿病大鼠TC和HDL-C水平。结论新工艺金芪降糖片能有效改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,同时金芪降糖片兼具调血脂作用。     

丹皮多糖降血糖有效成分的筛选及其作用研究

目的：筛选丹皮多糖降血糖的有效成分,研究其降糖作用及机理。方法：用小鼠和大鼠制造葡萄糖性高血糖及四氧嘧啶性糖尿病模型,氢化可的松琥珀酸钠（HCSS）造成胰岛素抵抗,观察丹皮多糖粗品和纯品对正常和高血糖模型动物血糖的影响,并测定糖尿病动物SOD、Insulin、GHb、ApoA1等水平。结果：丹皮多糖纯品2b（PSM2b）可降低葡萄糖和四氧嘧啶诱发的鼠高血糖,优于粗品和其他纯品,并能升高糖尿病小鼠SOD和大鼠ApoA1水平,降低GBb水平,改善小鼠品服葡萄糖耐量和胰岛素抵抗。结论：PSM2b为丹皮多糖中降血糖有效成分,它可有效地控制实验性高血糖,其降糖机理可能与促进外周组织对葡萄糖的作用,提高机体对胰岛素的敏感性有关。     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠降糖作用

目的:观察丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠的降糖作用.方法:大鼠静脉注射链脲佐菌素致实验性糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸苯乙双胍组(75 mg·kg-1)、糖脉康组(1.5 g·kg-1)和丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(生药13,6.5,3.2 g·kg-1),每组8只,另选8只正常大鼠为正常对照组,给药20 d后,观察各组大鼠体重、血糖、糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素水平的变化.结果:丹蛭降糖胶囊高剂量组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01);各剂量组均能显著增加糖尿病大鼠的体重(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)、降低糖化血红蛋白水平(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);而不影响胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠有显著降糖作用.     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

黄芪及其有效部位对糖尿病模型大鼠AdipoR1、AMPK mRNA表达的影响

目的:通过检测大鼠肝、骨骼肌AdipoR1及AMPK mRNA表达,探讨黄芪有效部位(黄酮、多糖、皂苷)调节糖尿病模型大鼠血糖的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组,观测30d,检测血糖、血清胰岛素(ELISA),肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达(real-time PCR)。结果:模型组血糖水平升高,血清胰岛素水平及肝、骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达显著下降(P<0.01);黄芪各有效部位均可降低血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪组、黄酮组作用显著(P<0.05);黄芪各有效部位可上调肝和骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达,其中在肝组织中以黄芪组、黄酮组升高明显,在骨骼肌组织中以皂苷组升高明显(P<0.05)。结论:黄芪有效部位可降低糖尿病模型大鼠血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪黄酮效果显著;其调节血糖的机制可能与肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达水平变化有关。     

红芪多糖HPS-3对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响

目的:探讨红芪多糖-3(HPS-3)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响。方法:建立T2DM大鼠模型,按体重随机分为T2DM模型组、HPS-3不同剂量组(50、100、200 mg/kg)及二甲双胍组(200 mg/kg),均灌胃给药,5周后取血清测血糖、糖耐量、血脂(总胆固醇﹑甘油三酯﹑高密度脂蛋白胆固醇﹑低密度脂蛋白胆固醇);取肝大叶,用蒽酮-硫酸法测肝糖原;取胰腺切片染色,观察胰岛β细胞病理改变。结果:与模型组比较,HPS-3各剂量组(50、100、200 mg/kg)均可降低T2DM大鼠空腹血糖和糖耐量实验中口服葡萄糖后2h的血糖,改善了大鼠的糖耐量减退,其中以200 mg/kg最为明显。HPS-3能调节T2DM大鼠的血脂紊乱,抑制总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低;同时,在一定程度上有增加T2DM大鼠肝糖原含量的趋势和修复受损胰岛β细胞的作用。结论:HPS-3能降低血糖,对T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱有一定的调节作用,能促进T2DM大鼠肝糖原的合成,修复受损的胰岛β细胞,减轻T2DM大鼠胰岛素抵抗。     

太子参多糖治疗大鼠糖尿病足溃疡研究

目的:建立大鼠糖尿病足溃疡模型,用太子参多糖进行治疗,探讨太子参多糖治疗大鼠糖尿病足溃疡的药效。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备大鼠高血糖模型,注射72 h后,连续3 d监测空腹血糖值在10~25 mmol/L为高血糖模型成功大鼠;采用足部全层皮肤切除法,制备大鼠足溃疡模型。实验大鼠分为空白组(生理盐水外涂)、模型组(生理盐水外涂)、金因肽阳性组(重组人表皮细胞生长因子外用溶液)、太子参多糖外用组(太子参多糖溶液外涂)。每天观察创面愈合情况,给药后第7 d及第14 d,监测大鼠空腹血糖,采集创面照片,以Image-pro plus获取图像数据,计算创面愈合率。结果:实验周期内,空白对照组大鼠血糖均处于正常水平[(4.43±0.52)^4.59±0.43],高血糖模型组大鼠血糖一直维持在较高水平[(16.94±4.09)^23.61±3.43]。给药后第7 d、14 d,太子参多糖外用组创面愈合率明显好于模型组(P<0.05),且与阳性组相差不大(P>0.05)。给药周期内各组大鼠足溃疡创面愈合的效果为:空白对照组>金因肽阳性组>太子参多糖外用组>模型组。结论:太子参多糖具有促进高血糖大鼠足溃疡创面愈合的药效。     

蒙古扁桃Ⅱ对型糖尿病大鼠的影响

目的探索蒙古扁桃对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响。方法将60只大鼠分为空白组(10只)和模型组(50只),空白组喂给基础饲料,模型组采用高脂高糖饮食诱导加小剂量腹腔注射链尿佐菌素(STZ)溶液建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。水煎法制备蒙古扁桃提取物。将模型复制成功的大鼠分为模型组,阳性药(二甲双胍)组,蒙古扁桃低、中、高(0.75、1.5、3 g·kg^-1)剂量组。给药4周后,测定大鼠血糖、糖化血红蛋白(GHb)、糖耐量、胰指数,免疫组化法检测胰岛素表达水平。结果与模型组比较,蒙古扁桃各剂量组空腹血糖明显降低(P<0.05),糖耐量明显增强(P<0.05),胰腺内胰岛素阳性表达明显增加(P<0.05),差异有统计学意义。结论蒙古扁桃可能通过提高胰岛素的表达降低Ⅱ型糖尿病大鼠空腹血糖、提高其糖耐量。     

菩人丹对糖尿病大鼠降糖作用的研究

目的 :探讨菩人丹的降糖作用。方法 :用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型 ,观察菩人丹对其血糖、血清胰岛素水平的影响 ;以小鼠为对象 ,做菩人丹的急性毒性实验。结果 :菩人丹可降低大鼠血糖 ,并存在时效关系 ;菩人丹各剂量组、二甲双胍组的空腹血糖较模型组均下降 (P <0 0 1) ,且菩人丹中剂量组与二甲双胍组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。菩人丹中剂量组能够升高血清胰岛素水平 ,与模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 )。小鼠急性毒性实验表明 ,菩人丹无明显毒副作用。结论 :菩人丹可以降低实验性高血糖 ,提高糖尿病大鼠血清胰岛素水平 ,且无明显毒性作用     

镇痛灵对大鼠实验性糖尿病降血糖作用及机制的研究

中药剂制镇痛灵25g／kg腹腔注射12d，对正常大鼠和糖尿病大鼠均有降血糖作用。作用机制可能与其促进四氧嘧啶引起的大鼠胰岛β细胞损伤的修复和胰岛素的分泌，增加肝糖元合成，改善耐糖功能有关。     

蛇菰乙醇提取物降血糖作用的实验研究

目的：探讨蛇菰95%乙醇提取物(SHG)的降血糖作用及其机制。方法：以四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠形成糖尿病模型。用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,用同位素放射免疫法测定血清胰岛素浓度。给动物口服SHG相当于生药20,30 g·kg^-1体重连续7～10 d,以动物不禁食和禁食2.5 h的血糖水平和口服葡萄糖负荷后的血糖水平,观察SHG对机体血糖及糖耐量的影响；以腹腔注射葡萄糖负荷后的血糖和血胰岛素水平,评价SHG对机体高血糖诱导血胰岛素水平的影响；以口服蔗糖耐量和口服淀粉耐量评价药物对糖吸收的影响。结果：SHG可显著降低正常和糖尿病小鼠的餐后血糖和空腹血糖水平。动物口服蔗糖和口服淀粉耐量实验中,SHG可明显降低并后移蔗糖或淀粉负荷后的血糖峰值,减少血糖-时间曲线下面积(AUC)。动物口服葡萄糖耐量实验中,SHG可显著降低葡萄糖负荷后血糖的峰值,减少AUC。在正常小鼠腹腔注射葡萄糖耐量实验中,SHG组平均血糖上升百分数明显低于对照组,但血胰岛素水平与对照组无明显差异。结论：SHG显著降低正常和糖尿病小鼠的餐后血糖和空腹血糖、改善葡萄糖耐量。SHG控制血糖作用的机制可能与抑制肠道α-葡萄糖苷酶和增强体内葡萄糖代谢有关。