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目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P<0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P<0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P <0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P<0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P<0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用. 相似文献
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痛风又叫高尿酸血症,简单地讲就是人体内由于尿酸的新陈代谢异常进而引起的急性关节炎。痛风,顾名思义是指疼痛会像风一样在全身各个关节之间跑来跑去,也有人认为痛风患者的关节疼痛非常厉害,即使有风吹过都会痛,还有人认为疼痛来也匆匆,去也匆匆,来去如风。 相似文献
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从降低尿酸水平、抗炎、镇痛等角度,对近年来中医药治疗高尿酸血症及痛风的实验研究进展进行综述。认为中医药治疗痛风有特色疗效,且毒副作用小。 相似文献
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随着人们生活水平的不断提高和饮食结构的改变,痛风和高尿酸血症的患病率在全球范围呈逐年上升趋势。痛风急性发作是尿酸钠结晶(MSUC)在关节周围组织沉积引起的急性炎症反应。痛风的中医治疗有辨证施治者,亦有分阶段论治,也有专方治疗,均取得较好疗效。目前,中医药对其发作机理的实验研究亦逐渐增多,现将其综述如下。 相似文献
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目的:探讨痛风舒宁片治疗高尿酸血症的药理作用。方法:痛风舒宁片低、中、高剂量(1.1,2.2,4.4 g·kg-1)和别嘌醇片(40 mg·kg-1)ig连续7 d后,建立尿酸致小鼠高尿酸血症模型,观测对血清尿酸的作用;痛风舒宁片低、中、高剂量(0.75,1.50,3.00 g·kg-1)和别嘌醇片(20 mg·kg-1)ig连续7 d,同时建立腺嘌呤+乙胺丁醇致大白鼠高尿酸血症模型,观察对血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)的作用,测定肾脏指数并进行肾脏病理组织学检查。结果:痛风舒宁片中、高剂量组小鼠血清UA分别为[(124.00±57.33),(56.27±42.24)μmol.L-1],明显低于模型组[(310.50±74.88)μmol.L-1](P<0.05,P<0.01)。痛风舒宁片高剂量组大鼠血清UA为(86.10±32.09)μmol.L-1,明显低于模型组(137.70±43.21)μmol.L-1(P<0.05);痛风舒宁片中、高剂量组Cre水平为[(45.80±8.46),(48.50±6.80)μmol.L-1],明显低于模型组(59.60±13.53)μmol.L-1(P<0.05,P<0.05);痛风舒宁片低、中、高剂量能改善肾实质病变程度(P<0.05,P<0.01,P<0.01)以及降低肾脏指数(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:痛风舒宁片有显著的抗高尿酸血症的作用。 相似文献
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目的:通过观察痛风宁对高尿酸血症(HUA)模型大鼠肾脏尿酸盐转运体蛋白及mRNA表达的影响,探讨该方促进尿酸排泄的机制。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组20只和造模组60只。造模组行腹腔注射氧嗪酸钾(OAPS)联合盐酸乙胺丁醇(EMB)灌胃造模,于第21天时鉴定模型,确定造模成功后将60只造模大鼠随机分为模型组、痛风宁组和苯溴马隆组,每组20只。痛风宁组和苯溴马隆组分别予15. 3 g·kg-1·d-1痛风宁药液及5. 2 mg·kg-1·d-1苯溴马隆混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,于干预第14,21天分批采集大鼠尿液、血液、肾脏组织。采用酶比色法检测血尿酸(SUA),尿尿酸(UUA)含量,脲酶法检测血尿素氮(BUN)含量,肌氨酸氧化酶法检测血肌酐(CRE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾脏尿酸盐转运体蛋白和mRNA表达。结果:药物干预第14,21天,与空白组比较,模型组SUA,CRE,BUN升高,UUA显著降低(P0. 01),尿酸盐转运体1(URAT1),葡萄糖转运体9(GLUT9)蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2),有机阴离子1(OAT1),有机阴离子3(OAT3)蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05);与模型组比较,痛风宁组及苯溴马隆组SUA,CRE,BUN明显降低,UUA明显升高(P0. 05),URAT1,GLUT9蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05),ABCG2,OAT1,OAT3蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),痛风宁组CRE,BUN明显降低(P0. 05,P0. 01),且明显优于苯溴马隆组(P0. 05);干预第21天痛风宁组,除BUN外,其余指标改善趋势均更明显。结论:腹腔注射OAPS联合EMB灌胃可致HUA,并伴有肾功能异常;痛风宁可促进尿酸排泄,降低血尿酸,并下调肾脏URAT1,GLUT9表达,上调ABCG2,OAT1,OAT3表达,这可能是其促进尿酸排泄而降尿酸的作用机制之一;痛风宁对肾功能具有一定的保护作用。 相似文献
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目的:研究贞草痛风消胶囊治疗高尿酸血症的药理作用。方法:利用腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇致大鼠高尿酸血症模型,灌胃给予贞草痛风消胶囊,共给药7 d。取血测尿素氮、肌酐、尿酸,取肾测定肾重指数并进行病理组织学检查。结果:贞草痛风消胶囊可减少模型大鼠血清中的尿酸含量、降低模型大鼠肾脏指数、减轻高尿酸血症引起的大鼠肾脏病理组织学变化。结论:贞草痛风消胶囊对高尿酸血症有良好的治疗作用。 相似文献
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萆薢抗痛风的作用机制主要包括降尿酸、抑制炎症、免疫调节、肾脏保护等。目前,关于萆薢抗痛风的相关研究存在的不足主要包括:(1)萆薢治疗痛风的研究多为复方中药,也有部分萆薢提取物,单一成分研究较少,而复杂成分的有效性和安全性需要进一步研究证实;(2)相关研究多偏向于萆薢治疗痛风性关节炎,针对痛风性肾病的报道较少,且偏向实验研究,临床研究较少。今后,可加强萆薢分离单体成分在痛风中的应用及其可能机制的研究,从而开发安全有效治疗痛风的药物;可开展相关前瞻性随机对照研究,以证实萆薢对痛风性肾病患者的肾保护作用,是否能改善患者远期预后等。另外,萆薢药理作用还未完全清楚,除了抗感染、免疫改善、抑制尿酸等作用外,是否还经由其他途径作用于痛风有待日后深入分析。 相似文献
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金边蚂蟥抗痛风作用研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的研究金边蚂蟥Poecilobdella manillensis抗痛风作用及安全性。方法小鼠ip次黄嘌呤复制高尿酸血症模型,观察金边蚂蟥对高尿酸血症小鼠及正常小鼠血清尿酸水平的影响;大鼠足跖sc微晶型尿酸钠结晶(MSU),复制痛风性炎症模型,观察金边蚂蟥对痛风性炎症的影响;热板法、扭体法观察金边蚂蟥的镇痛作用;并测定金边蚂蟥对小鼠的急性毒性。结果与模型组相比,金边蚂蟥1.50 g/kg组可以显著降低高尿酸血症小鼠的血液尿酸水平,金边蚂蟥3.00、1.50 g/kg组显著降低正常小鼠血液尿酸水平(P<0.01);金边蚂蟥0.75 g/kg组可显著抑制MSU引起大鼠足跖肿胀(P<0.05、0.01);金边蚂蟥3.00、0.75 g/kg组可显著减少由醋酸引起的小鼠扭体反应次数(P<0.05、0.01);小鼠ig金边蚂蟥的急性毒性试验未观察到明显毒性反应,最大耐受量为生药23.09 g/kg。结论金边蚂蟥具有良好的抗痛风作用。 相似文献
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痛风止痛散治疗高尿酸血症的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过痛风止痛散对高尿酸血症血尿酸和尿尿酸作用的研究,探讨该方的药效学作用,为临床治疗高尿酸血症提供依据。方法:运用次黄嘌呤致小鼠高尿酸血症模型的实验,通过眼球采血和尿液采集来测定给药后其血清尿酸和尿尿酸含量的变化。结果:痛风止痛散有明显的降低血液中血尿酸的作用,并且其作用效果优于同类药物正清风痛宁缓释片。结论:痛风止痛散具有降低高尿酸血症血尿酸的作用。 相似文献
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痛风(Gout)是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性疾病。高尿酸血症是痛风病的发病基础。其临床特点为特征性反复发作的急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形。高尿酸血症及由此引起的痛风症是当今世界中老年男性常见病。目前,国内尚无一个较理想的接近于人类尿酸代谢的高尿酸血症动物模型制备方法,本研究拟采用增加大鼠嘌呤代谢动物的方法,以腺嘌呤(Adenine)为造模剂制备较为稳定的实验性高尿酸血症动物模型,为研究高尿酸血症治疗方法提供必备条件。 相似文献