慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠MMP-9、iNOS的影响

目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠血液流变学及子宫内膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:雌性SD大鼠随机分为七组,每组10只。A组为正常对照组,B组为模型对照组,C组为妇乐冲剂组,D组为多西环素组,E组、F组、G组分别为慢盆消炎方低、中、高剂量组。采用阴道接种支原体+子宫注入混合菌株法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型。造模后,各组给予相应的药物,连续灌胃给药20 d。给药结束后采血进行血液流变学检测,取大鼠子宫进行组织形态学观察,免疫组化法检测大鼠子宫内膜MMP-9、iNOS的表达情况。结果:模型对照组子宫内膜MMP-9、iNOS蛋白的表达明显高于A组(P<0.05);各用药组均能不同程度地减少MMP-9、iNOS表达;且慢盆消炎方中、高剂量组效果优于妇乐冲剂组、多西环素组。差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:慢盆消炎方能改善慢性子宫内膜炎模型大鼠子宫内膜组织结构,减少炎性细胞浸润;可以有效改善慢性子宫内膜炎模型大鼠血液流动性;并能不同程度抑制炎症因子MMP-9、iNOS的表达。     

慢盆消炎方联合甲硝唑注射液治疗慢性子宫内膜炎疗效观察

目的观察慢盆消炎方联合甲硝唑注射液治疗慢性子宫内膜炎的疗效。方法将86例慢性子宫内膜炎患者随机分为对照组和联合组各43例,对照组给予甲硝唑注射液治疗,联合组在对照组的基础上给予慢盆消炎方治疗,观察2组临床疗效及治疗前后血清IL-2、IL-1β、TNF-α水平,临床体征及B超检查结果,以及治疗期间出现不良反应情况。结果联合组总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后2组血清IL-2水平明显升高,IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.05),且联合组各指标改善情况显著优于对照组(P<0.05);治疗后联合组临床体征及B超检查结果改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢盆消炎方联合甲硝唑注射液可显著改善慢性子宫内膜炎患者临床体征,提高治疗总有效率,降低炎症因子水平,且不良反应少,值得临床推广使用。     

急性脑梗死与MCP-1、NF-κB相关性的研究进展

脑梗死（ACI）又称缺血性脑卒中,是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死和软化[1].中医学称之为“中风”.急性缺血性卒中是危害人类生命与健康的常见病和多发病,我国每年的新发患者超过200万人,且发病率呈现上升趋势.因此深入研究其发病机制以及与疾病发生的相关因素尤为重要[2].缺血性脑卒中的病理过程十分复杂,研究表明,能量耗竭、兴奋性氨基酸的细胞毒性作用、自由基的毒性作用、梗死灶周边半暗带去极化、钙超载、神经元凋亡调控基因的表达及炎症反应等在缺血缺氧脑损伤中发挥了重要的作用[3-5].近年来,炎症反应在脑缺血及再灌注损伤中受到关注.本文就炎症反应的主要炎症因子单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）、核转录因子-κB（NF-κB）与脑梗死的相关性作综述如下.     

菝葜对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠 TNF-α、NF-κB的影响

目的：观察菝葜水提物对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发大鼠溃疡性结肠炎的疗效,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎（UC）的新药提供实验依据。方法：48只SD雄性大鼠随机分成4组,每组12只,分别为正常对照组、模型组、菝葜组、强的松组。除正常对照组,其余各组采用TNBS灌肠法建立UC模型。连续灌胃给药7天后,处死动物,观察结肠组织形态并进行组织学评分,检测大便隐血,HE染色观察病理变化,免疫印迹检测TNF-α的表达,免疫组化、免疫印迹检测NF-κB的表达。结果：菝葜组能改善结肠组织形态,提高组织学评分;菝葜组HE染色显示单核细胞浸润、炎症细胞渗出明显少于模型组;免疫印迹结果显示菝葜水提物能有效降低TNF-α的表达（P<0.01）;免疫组化、免疫印迹显示菝葜水提物可有效降低NF-κB的表达（P<0.01）,与强的松组效果相当。结论：菝葜水提物对TNBS诱导的UC大鼠具有治疗作用,机制可能是减少TNF-α的表达,抑制NF-κB的激活,从而起到抗炎作用,菝葜可能成为治疗UC的良药。     

养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:研究养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-Kappa B(NF-κB)表达的影响。方法:将SD雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只,分别为正常组、假手术组、养阴润目丸组、新泪然组、模型组。养阴润目丸组、新泪然组及模型组3组均采用去势法制造干眼模型。治疗3个月后,取大鼠结膜上皮细胞,采用免疫组化法检测IL-1、TNF-α、NF-κB的表达。结果:养阴润目丸组和新泪然组结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达明显少于模型组(均P0.05)。结论:养阴润目丸能有效治疗干眼的作用机制可能与下调结膜上皮细胞中IL-1、TNF-α、NF-κB的表达有关。     

温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠 NF-κB/MCP-1 通路影响的研究

目的:观察温阳化瘀方对慢性肾衰竭大鼠核因子κB (Nuclear factor-kappa B,NF-κB)/单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)通路作用的影响。方法:将40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组。除假手术组外,其余大鼠建立慢性肾衰竭模型,温阳化瘀方组灌胃温阳化瘀方水煎液15.1 g/(kg·d);西药组灌胃洛汀新1.0 mg/(kg·d),中西医结合组灌胃温阳化瘀方水煎液及洛汀新。用全自动生化分析仪检测各组干预前后大鼠血肌酐(Serum creatinine,SCr)水平;ELISA法检测各组大鼠NF-κB、MCP-1水平。结果:与假手术组比较,模型组SCr、NF-κB和MCP-1水平明显升高(P 0.01);与模型组比较,温阳化瘀方组、西药组、中西医结合组SCr、NF-κB和MCP-1水平均显著下降(P 0.01),以中西医结合组的效果最佳。结论:温阳化瘀方能通过影响NF-κB、MCP-1等的表达,改善SCr水平,保护肾脏功能。     

纳葛胶囊对心肌缺血模型大鼠心肌组织NF-κB-P65和IκB-α基因表达的影响

目的:观察纳葛胶囊对Wistar大鼠心肌缺血模型中细胞内核转录因子-κB(NF-κB-P65)活性和人核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的RNA表达,从而研究该药对心肌缺血作用的可能机制。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、心通口服液阳性对照组及纳葛胶囊高、中、低剂量组。采用高脂饲料联合异丙肾上腺素注射法制备大鼠心肌缺血模型,运用聚合酶链反应技术检测大鼠心肌组织NF-κB-P65及IκB-α的基因表达。结果:纳葛胶囊高、中、低剂量组与各模型组及心通口服液组比较,NF-κB-P65基因表达显著降低,而IκB-α基因表达显著升高,差异均具有统计学意义(p﹤0.05)。结论:纳葛胶囊可以通过降低NF-κB-P65的表达水平,并提高IκB-α的基因表达,调节内皮损伤介导的炎症反应,从而改善具有冠心病心肌缺血的作用。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的：观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响，初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用。方法：在大鼠自发性高血压基础上。以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法。建立大鼠高血压性脑出血模型，运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平。结果：模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强，电针治疗后其表达明显下调。结论：电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平，进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤。这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一。     

电针对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB TNF-α表达的影响

目的:观察电针水沟穴对大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达的影响,初步探讨二者在脑出血发生中的意义及电针对其的干预作用.方法:在大鼠自发性高血压基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血的方法,建立大鼠高血压性脑出血模型,运用免疫组织化学技术分析各组NF-κB、TNF-α的表达水平.结果:模型组大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB、TNF-α表达水平较正常对照组大鼠显著增强,电针治疗后其表达明显下调.结论:电针可有效抑制高血压性脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α的表达水平,进而减轻高血压性脑出血后脑免疫炎性损伤,这可能是电针治疗高血压性脑出血的重要分子机制之一.     

苦豆碱对哮喘小鼠肺功能及NF-κB、TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察苦豆碱(aloperine,ALO)对哮喘小鼠肺功能及肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性细胞及血清和肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨其作用机制。方法:将120只小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松(10 mg/kg)组及苦豆碱高、中、低剂量(80、40、20mg/kg)组。以卵清白蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝致敏、激发制备哮喘小鼠模型。各组小鼠给予相应剂量的药物7d,每天1次,于末次给药24h后,每组取10只小鼠进行肺功能测定,取另10小鼠测血清NF-κB、TNF-α、IL-1β含量,收集BALF进行炎性细胞计数,取肺组织用Western-blot法检测苦豆碱对哮喘小鼠肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,苦豆碱80、40 mg/kg可使哮喘小鼠0.1秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.1 second,FEV0.1)、0.2秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.2 second,FEV0.2)、用力呼气流量25-75(Forced expiratory flow,FEF25-75)、最高呼气流速(Peak expiratory flow,PEF)增加,使哮喘小鼠BALF中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞及淋巴细胞减少,使血清及肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β水平明显降低。结论:苦豆碱可改善哮喘小鼠肺功能、减轻哮喘症状及炎症反应,其作用机制可能与调控NF-κB炎症信号通路,降低炎症因子TNF-α及IL-1β的水平有关。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠膝关节PGE-2、IL-8及IκB-α、IKK-α的影响

目的从"TLR-ILR/NF-κB"通路下游的几个关键信号分子及其炎症效应产物探讨痛风宁颗粒的抗炎作用机制。方法采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、痛风宁组、痛风定组、塞来昔布组共5组;使用尿酸盐结晶制作急性痛风性关节炎大鼠模型;采用ELISA法检测大鼠膝关节液细胞因子PGE-2、IL-8的含量及免疫组化法检测关节滑膜组织IκB-α、IKK-α的表达情况。结果痛风宁颗粒降低发病关节液中PGE-2、IL-8的含量及病变关节滑膜组织IKK-α的表达,促进IκB-α表达,与模型组及痛风定组比较均有显著性差异(P0.05)。结论痛风宁颗粒可能通过影响"TLR-ILR/NF-κB"信号通路中关键信号分子IκB-α、IKK-α的表达,抑制PGE-2、IL-8的生成,从而达到对急性痛风性关节炎的抗炎作用。     

电针上巨虚等下合穴对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α及NF-κB的影响

目的:对比观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠上巨虚、足三里、下巨虚、阳陵泉等穴后对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及结肠组织核因子-κB(NF-κB)的影响并探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病的相对特异性。方法:将70只SD大鼠随机分为空白、模型、上巨虚、足三里、下巨虚、阳陵泉及承筋共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功并治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎症并评分,ELISA法检测血清TNF-α含量,免疫组织化学方法检测结肠NF-κB的表达。结果:(1)与模型组比较,各治疗组TNF-α、NF-κB表达(除承筋组外)均较低(P0.05或P0.01),且上巨虚、足三里组溃疡评分明显偏低(P0.05或P0.01);(2)与上巨虚组比较,其他4个治疗组血清中TNF-α含量明显偏高(P0.05或P0.01),且下巨虚、阳陵泉、承筋组结肠的溃疡评分及NF-κB表达亦较高(P0.05或P0.01);(3)各组大鼠TNF-α含量与NF-κB表达呈显著的正相关(r=0.772,P=0.000)。结论:(1)电针治疗UC的机制可能是通过调节TNF-α、NF-κB等调控炎症反应、改善结肠组织损伤来实现的;(2)电针上巨虚治疗UC模型大鼠的效应优于下巨虚、阳陵泉及承筋,其部分效应优于足三里,提示上巨虚治疗UC存在一定的相对特异性。     

盆宁煎剂灌肠治疗慢性子宫内膜炎临床疗效及对TLR4-MyD88-NF-κB炎性信号通路的影响

目的：观察盆宁煎剂治疗慢性子宫内膜炎患者的疗效及可能的作用机制。方法：观察100例宫腔镜检查联合病理诊断为慢性子宫内膜炎患者,其中观察组52例,对照组48例。对照组予常规抗生素治疗,观察组予盆宁煎剂灌肠治疗。评价两组治疗后的临床疗效;检测两组患者子宫内膜组织炎性相关因子表达,包括Toll样受体4(TLR4)蛋白、核转录因子κB(NF-κB)蛋白、髓样分化因子88(MyD88);随访患者妊娠成功率。结果：观察组总有效率高于对照组（P<0.05）;两组治疗后TLR4、NF-κB、MyD88表达均低于治疗前,观察组明显低于对照组（P<0.05）;治疗后6个月内观察组妊娠率明显高于对照组（P<0.05）。结论：盆宁煎剂对慢性子宫内膜炎患者具有较好的临床疗效,其机制可能与抑制TLR4信号通路的激活,下调下游因子MyD88、NF-κB的表达有关。     

佛甲草对S180小鼠肿瘤组织IL-10、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:观察佛甲草提取物对S180小鼠肿瘤组织白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的调节作用。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,接种次日,将小鼠随机分为模型组、50 mg/kg环磷酰胺组、4 g/kg及8 g/kg佛甲草组,每组10只,连续给药14天。观察小鼠体重变化,计算肿瘤指数;应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:经佛甲草提取物4,8 g/kg治疗后,S180荷瘤小鼠肿瘤指数明显低于模型组,抑瘤率分别高达84.26%,62.24%;且能显著提高小鼠S180肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:佛甲草可能通过激活NF-κB信号通路,上调TNF-α的表达发挥抑瘤作用,另外,佛甲草还可通过提高IL-10水平起抗肿瘤作用。     

二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌NF-κBp50、IκBα的影响

目的探寻二仙汤加味对去卵巢大鼠心肌保护作用的机制。方法采用5月龄雌性大鼠建立去卵巢模型,随机分为空白对照组、模型组、加味二仙汤高、中、低剂量组、替勃龙组,每组8只。二仙汤组分别用二仙汤30、15、7.5g/kg生药剂量给药,替勃龙组用0.25mg/kg给药,其余两组给予3mL生理盐水灌胃,各组持续灌胃60d。采用免疫组化法分析心肌NF-κBp50、IκBα的表达。结果模型组与各治疗组、空白组比较,NF-κBp50、IκBα的表达均显著增高。二仙汤各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα表达明显降低。二仙汤组对心肌NF-κBp50、IκBα改善优于替勃龙组。结论去卵巢大鼠心肌中存在NF-κBp50、IκBα的激活,加味二仙汤对其有一定抑制作用,可能是二仙汤心肌保护作用机制之一。     

锦鸡儿总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨锦鸡儿总黄酮(total flavones of Caragana,TFC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响,揭示其脑保护机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1. 5 h再灌注3 h后,治疗组分别给予锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血24 h后和治疗第14天后神经功能缺损评分;用TTC染色法观察TFC对脑梗死体积的影响;通过免疫荧光检测脑缺血半暗带区NF-κB、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果 TFC(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能,明显减小梗死体积,抑制NF-κB、TNF-α及ICAM-1的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与其下调NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达,抑制炎性反应有关。     

丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织MCP-1和NF-κB p65表达的影响

目的 研讨丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的影响。方法 将40只造模成功的GK大鼠随机分成模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,10只Wistar大鼠为正常组。采用Western blot法检测大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达。结果 与正常组比较,模型组视网膜组织MCP-1、NF-κB p65蛋白表达显著提高（P<0.01）;与模型组比较,二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组MCP-1、NF-κB p65蛋白表达均显著下降（P<0.01）。结论 MCP-1和NF-κB p65可能均是糖尿病视网膜病变的影响因子,二甲双胍、辛伐他汀、丹瓜方均能降低GK大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达,从而预防或减少糖尿病视网膜病变的发生,其中以丹瓜方效果最好。     

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。     

藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的研究藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,并探讨其与藏红花酸抗细胞凋亡作用的关系。方法将30只健康Wister雄性大鼠,随机分为3组,每组10只,分别为假手术组、缺血再灌注组、藏红花酸组。实验前7 d分别给予相应处理,采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立缺血再灌注模型。7 d后,取下心脏,用4%多聚甲醛固定后进行石蜡包埋,用免疫组化方法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3及调控基因TNF-α、NF-κB的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠心肌细胞中Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达明显增多。与缺血再灌注组比较,藏红花酸组大鼠心肌细胞中Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达较减少。结论藏红花酸可减少Caspase-3、TNF-α、NF-κB在心肌细胞中的表达,其可能是藏红花酸抗心肌细胞凋亡的机制之一。     

青蒿琥酯对非酒精性脂肪肝小鼠肝组织NF-κB、TNF-α的影响

目的:观察非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝组织核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及青蒿琥酯对其表达的影响。方法:高脂饮食12周构建NAFLD小鼠模型,正常组予普通饮食,模型构建成功后分为青蒿琥酯15mg/(kgod)、30mg/(kgod)、60mg/(kg·d)治疗组、阳性药物(多烯磷脂酰胆碱)80mg/(kg·d)对照组及模型对照组,治疗组及阳性药物对照组予腹腔注射药物干预,模型对照组和正常组予腹腔注射生理盐水对照,干预12周后,检测肝组织NF-κB、TNF-α表达和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、空腹血糖(GLU)水平及肝脏病理学改变。结果::模型组与正常组比较,NF-κB、TNF-α、ALT、AST、TG、CHOL、GLU水平显著升高(P<0.05),肝脏病理学检查显示脂肪变性和炎症改变,相关分析提示NF-κB与TNF-α呈正相关(P<0.01),NF-κB、TNF-α与炎症程度呈正相关(P<0.05),TNF-α与脂肪变呈正相关(P<0.05);青蒿琥酯干预后,治疗组与模型组比较,NF-κB、TNF-α、ALT、AST、TG、CHOL、GLU水平显著下降,肝脏病理脂肪变、炎症坏死程度减轻,青蒿琥酯60mg/(kg.d)治疗组改善最显著。结论:在NAFLD小鼠模型肝组织NF-κB、TNF-α表达增高,且NF-κB、TNF-α与肝脏炎症呈正相关;青蒿琥酯可能通过下调NF-κB、TNF-α的表达,起到抗炎作用,从而改善肝脏组织病理学改变。