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1.
杨慎峭  刘旭光  张平 《四川中医》2006,24(11):18-19
目的:观察艾灸对实验性RA家兔滑膜细胞分泌ICAM-1含量的影响,探索灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸模型家兔双侧“肾俞”穴,运用ELISA双抗夹心法测定滑膜液ICAM-1含量。结果:RA模型组滑膜液中ICAM-1含量高于空白对照组,有极显著性差异(P<0.01);艾灸治疗组滑膜液中ICAM-1的含量明显低于RA模型组,有极显著性差异(P<0.01)。结论:艾灸确能调控滑膜细胞分泌ICAM-1的能力,降低其含量对抑制滑膜炎症有重要作用。  相似文献   

2.
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔的抗炎消肿作用,探索艾灸抗炎效应的滑膜细胞JAK-STAT信号通路负反馈调节机制。方法:日本大耳白兔随机分为对照组、模型组和艾灸组,各14只。福氏完全佐剂注入兔双后膝关节腔复制RA模型。艾灸组动物采用艾粒施灸两侧"肾俞"穴各5壮,每日1次,6d为一疗程,共治疗3个疗程。治疗后观测各动物左、右后膝关节周长,运用免疫组化法检测细胞因子信号抑制因子1(SOCS 1)、SOCS 3的表达。结果:造模后各个时间点模型组动物的左、右后膝关节周长均较对照组明显增加(P<0.01),治疗后艾灸组动物左、右后膝关节周长均较模型组降低(P<0.05)。模型组与对照组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量显著升高(P<0.01);艾灸组与模型组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量降低(P<0.01)。结论:艾灸对实验性RA具有抗炎效应,艾灸对滑膜细胞JAK-STAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS 1、SOCS 3表达的调节可能是其实现抗炎效应的机制之一。  相似文献   

3.
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔炎症因子白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)和滑膜液中骨桥蛋白(OPN)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响,进一步探索艾灸治疗RA的效应机制.方法:选用CL级日本大耳白兔30只,随机分为空白组、RA模型组、治疗组,每组各10只.采用弗氏完全佐剂(FCA)法建立RA模型.造模后第7天,治疗组采用艾灸(悬灸)肾俞、足三里,每穴各灸5壮,每天1次,以6 d为1个疗程,共干预3个疗程;空白组、RA模型组不做任何干预.检测各组外周血IL-10、IL-17和滑膜液OPN、VEGF的含量,观察滑膜组织中OPN的表达.结果:RA模型组、治疗组IL-17、OPN及VEGF含量均较空白组明显升高(P<0.01),IL-10明显降低(P<0.01),治疗组各指标水平均优于RA模型组(P<0.01).与空白组相比,RA模型组、治疗组滑膜组织OPN阳性表达增加(P<0.01),治疗组OPN表达低于RA模型组(P<0.05).结论:艾灸对实验性RA家兔滑膜炎症的抑制作用可能是通过调节OPN的表达,进而调节相关炎症因子及VEGF的表达,参与对RA滑膜炎症及血管翳形成的调节,其可能为艾灸治疗RA有效的内在机制.  相似文献   

4.
目的观察艾灸对肝癌裸鼠移植瘤增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)表达的影响,探讨艾灸抗肿瘤的可能机制。方法 16只裸鼠均接种HepG2细胞构建高转移肝癌小鼠移植瘤模型,随机分为模型组和艾灸组。接种后次日给予麦粒灸大椎穴干预,至14 d后结束治疗,取出肿瘤组织。采用免疫组化法检测肿瘤组织中PCNA蛋白的表达,PCR法检测CyclinD1、CDK4mRNA的表达。结果与模型组相比,艾灸组中PCNA蛋白、CyclinD1mRNA和CDK4mRNA表达均显著降低(P0.05)。结论艾灸对肝癌裸鼠移植瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与下调肿瘤组织中PCNA、CyclinD1mRNA、CDK4mRNA的表达水平有关。  相似文献   

5.
《辽宁中医杂志》2013,(7):1482-1484
目的:探索艾灸对实验性RA家兔关节滑膜液细胞因子水平的影响及其胆碱能神经调控机制。方法:将日本大耳白兔随机分为空白对照组、RA模型组、艾灸治疗组、艾灸治疗迷走神经切断组、艾灸治疗假手术组,用福氏完全佐剂塑造RA疾病模型,运用颈部左侧迷走神经干切断术作为干预手段,艾灸肾俞、足三里治疗,采用ELISA法检测滑膜液TNF-α、IL-1、IL-6、HMGB1含量。结果:与空白对照组相比较,RA模型组关节滑膜液中TNF-α、IL-1、IL-6、HMGB1含量显著增高(P<0.01);与RA模型组比较,艾灸治疗组、艾灸治疗假手术组关节滑膜液中TNF-α、IL-1、IL-6、HMGB1含量明显降低(P<0.01),而艾灸治疗迷走神经切断组无明显降低(P>0.05);与艾灸治疗组比较,艾灸治疗迷走神经切断组滑膜液中TNF-α、IL-1、IL-6、HMGB1含量显著增高(P<0.01),但艾灸治疗假手术组无明显增高(P>0.05)。结论:艾灸能抑制实验性RA家兔关节滑膜液促炎细胞因子水平从而减轻RA滑膜炎症,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。  相似文献   

6.
艾灸对实验性RA家兔关节滑膜液FGF EGF PDGF含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察艾灸对实验性RA家兔滑膜液中FGF、EGF、PDGF的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸家兔双侧“肾俞”穴,运用ELISA双抗夹心法测定滑膜液中FGF、EGF和PDGF含量。结果:RA模型组滑膜液中FGF、EGF和PDGF含量显著高于空白对照组(P<0.05);艾灸治疗组滑膜液中FGF、EGF和PDGF含量明显低于RA模型组(P<0.05)。结论:艾灸治疗能明显抑制RA滑膜组织产生FGF、EGF和PDGF。  相似文献   

7.
艾灸对实验性RA家兔滑膜组织PGE2表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察艾灸对实验性RA家兔滑膜组织PGE2表达的影响。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸模型家兔双侧“肾俞”穴,运用免疫组化法测定滑膜组织中前列腺素E2(PGE2)的表达。结果:与正常组比较,模型组滑膜组织中PGE2阳性物质面积总和、平均光密度总和、积分光密度总和及平均黑度均值显著升高(P<0.05~0.01);与模型组比较,艾灸治疗组滑膜组织中PGE2阳性物质面积总和、平均光密度总和、积分光密度总和及平均黑度均值显著降低(P<0.05~0.01)。结论:艾灸能明显降低炎症滑膜组织中PGE2的表达。  相似文献   

8.
目的:基于慢病毒载体介导的RNAi在体阻断SOCS1、PIAS1、PTPN22在RA动物模型的表达,研究艾灸对实验性RA家兔关节滑膜液EGF、FGF含量的影响及其SOCS1、PIAS1、PTPN22调控机制。方法:日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、RA模型组、艾灸治疗组、艾灸+SOCS1基因干扰组、艾灸+PTPN22基因干扰组、艾灸+PIAS1基因干扰组,6只动物/组。按0.5 m L/kg体质量剂量,将福氏完全佐剂平均注入模型组、艾灸各组动物的双后膝关节腔内(对照组动物同法注入无菌生理盐水作为对照),运用慢病毒介导的SOCS1、PTPN22、PIAS1 RNAi作为干预手段,麦粒灸"肾俞"、"足三里"穴治疗实验性RA(5壮/(穴·天),6 d1个疗程,共治疗3个疗程,疗程之间休息1 d)。ELISA法测定艾灸对关节滑膜液EGF、FGF含量的影响。结果:与对照组比较,模型组EGF、FGF含量显著升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组EGF、FGF含量显著降低(P0.01);SOCS1干扰组、PTPN22干扰组、PIAS1干扰组与艾灸组比较,下调EGF、FGF含量效果不及艾灸组(P0.05)。结论:艾灸"肾俞"、"足三里"穴可显著降低实验性RA家兔滑膜液相关细胞因子EGF、FGF的含量,但在SOCS1、PTPN22、PIAS1被干扰的情况下其作用显著降低,提示SOCS1、PTPN22、PIAS1对JAK-STAT信号通路的负反馈调控可能与艾灸抑制实验性RA滑膜细胞的异常分泌功能密切关联。  相似文献   

9.
目的:观察隔姜灸对实验性RA模型关节滑膜液、滑膜组织、下丘脑HSP70表达的影响,探索艾灸治疗实验性RA的作用机制。方法:将24只家兔按性别、体质量分层随机分为对照组、模型组、治疗组,每组8只。造模后第7天开始隔姜灸家兔"肾俞"、"足三里"穴,每日治疗1次,6天为1疗程,共3个疗程。分别用Elisa法、S-P免疫组化法、western blot法检测滑膜液、滑膜组织及下丘脑HSP70的含量。结果:与对照组比较,模型组关节滑膜液、滑膜组织和下丘脑HSP70的含量明显增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组关节滑膜液、滑膜组织和下丘脑HSP70的含量显著增高(P0.01)。结论:隔姜灸可明显诱导实验性RA动物相关组织的HSP70表达,这可能是其发挥抗炎效应的重要机制之一。  相似文献   

10.
目的观察艾灸对实验性RA家兔滑膜HIF-1α/VEGF通路活性的影响,探讨针灸治疗RA的机制。方法 30只日本大耳白兔,随机分为空白组,模型组和艾灸组。每组10只。将弗氏完全佐剂(FCA)按0.5ml/kg注入模型组、艾灸组动物双膝关节腔内,空白组动物不做处理。艾灸组艾粒灸双侧"肾俞""足三里"穴各5壮,每日1次,6天为1个疗程,共治疗3个疗程,疗程间休息一天。治疗后21天取膝关节滑膜组织。采用HE染色法,切片观察病理形态变化。并根据滑膜组织病变程度分级标准对其进行病理评分。采用RT-PCR法,检测三组家兔滑膜组织中HIF-1α,VEGF蛋白基因表达含量。结果模型组与空白组比较,滑膜组织各项指标病理评分均升高,差异具有统计学意义(P0.01)。艾灸组与模型组相比,各项指标病理评分下降,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组与空白组比较,滑膜组织模型组与空白组比较,滑膜组织HIF-1α和VEGF基因表达明显升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。艾灸组与模型组相比,滑膜组织中HIF-1α和VEGF基因表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论艾灸对实验性RA家兔滑膜HIF-1α/VEGF通路激活有明显抑制作用。  相似文献   

11.
艾灸对实验性RA家兔滑膜细胞MAPK信号通路影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察艾灸对实验性RA家兔滑膜细胞MAPK信号通路的影响,揭示艾灸治疗实验性RA的分子信号机制。方法:运用基因芯片及生物信息分析技术检测分析MAPK信号通路中96种相关信号分子的表达。结果:造模组与正常对照组相比较,MAPK通路异常激活,Cyclin A1、p38 MAPK、ERK1、JNK1、N—ras等相关信号分子表达上调;艾灸组与造模组相比较,MAPK通路中异常激活的Cyclin A1、p38 MAPK、ERK1、JNK1、N—ras等相关信号分子的表达明显下调。结论:艾灸对实验性RA滑膜细胞MAPKs信号通路的异常激活有明显抑制作用。  相似文献   

12.
目的:研究扶正化瘀方对大鼠肝癌前病变细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白以及癌基因c-myc mRNA表达的影响,从分子水平揭示扶正化瘀方治疗肝癌前病变的机制及其效果。方法:将80只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、单纯致癌组、扶正化瘀方组、苦参素组,每组20只。除空白组外,其他组以二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌前病变模型,应用扶正化瘀方、苦参素对其诱癌过程实施全程干预,共17周。各组大鼠在饲养18周后取材,利用RT-PCR技术与免疫组化对癌基因c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达及肝组织病理形态学进行观察。结果:扶正化瘀方组、苦参素组大鼠肝脏病变均明显轻于单纯致癌组,与空白组相比,单纯致癌组大鼠肝组织c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达明显增高(P0.05)。扶正化瘀方组、苦参素组c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达均明显少于模型组(P0.05);扶正化瘀方组与苦参素组比较有统计学意义(P0.05)。结论:扶正化瘀方对肝癌前病变有一定的抑制作用,其机理可能与调控肝细胞癌基因c-myc mRNA水平以及细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白表达有关。  相似文献   

13.
目的:观察不同灸法对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔关节滑膜液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨不同灸法治疗实验性RA的作用机制。方法:日本大耳白兔40只,随机分为对照组、模型组、直接灸组、隔姜灸组及温和灸组,每组8只。采用弗氏完全佐剂法复制实验性RA模型,于造模后第7天开始,分别用直接灸、隔姜灸、温和灸施灸"肾俞""足三里"穴各5壮,两侧交替进行,每日1次,6d为1个疗程,共3个疗程。在造模前、造模后第7天及治疗第7、14、21天分别测量各组后肢的左、右膝关节周长;用酶联免疫法检测滑膜液中IL-1、TNF-α的含量。结果:直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA白兔左、右膝关节周长(P<0.01),其中以隔姜灸作用最为明显(P<0.05);直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA模型动物关节滑膜液中IL-1、TNF-α含量(P<0.01,P<0.05),以隔姜灸作用最为明显(P<0.05)。结论:不同灸法治疗实验性RA均有明显的抗炎效应,且以隔姜灸作用最为显著;不同灸法抑制IL-1、TNF-α炎性反应因子表达可能是其发挥抗炎效应的重要机制之一。  相似文献   

14.
目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠关节滑膜组织Toll样受体4-骨髓样分化因子88-核转录因子-κB(TLR 4-MyD 88-NF-κB)信号通路的影响,进一步探讨艾灸治疗RA的作用机制。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和药物组,每组10只。采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制RA模型。艾灸组以艾条悬灸大鼠"足三里""肾俞"穴,每天1次,连续治疗15d。药物组以雷公藤溶液灌胃(8.75mL/kg),每天1次,共15d。观察关节滑膜组织病理形态学变化,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)含量,实时荧光定量PCR方法检测滑膜组织TLR 4、MyD 88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)mRNA的表达,免疫组化方法检测NF-κB p 65的表达。结果:与正常组比较,模型组滑膜组织有明显的病理改变,大量单核细胞及淋巴细胞等炎性细胞浸润,滑膜表面不整齐,滑膜增生变厚;与模型组比较,艾灸组和药物组均能明显缓解炎性细胞对滑膜的浸润,改善滑膜细胞增生反应。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-1含量升高(P0.01),滑膜TLR 4mRNA、MyD 88mRNA、TRAF-6mRNA及NF-κB p 65表达均升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组和药物组血清中TNF-α、IL-1含量降低(P0.01),滑膜TLR 4mRNA、MyD 88mRNA、TRAF-6mRNA及NF-κB p 65表达均降低(P0.01,P0.05)。结论:艾灸具有调节细胞因子的作用,其机制可能与艾灸抑制滑膜组织TLR 4-MyD 88-NF-κB信号通路的异常激活有关。  相似文献   

15.
16.
目的:观察艾灸"足三里""肾俞"对佐剂性关节炎(AA)大鼠miR-155/Toll样受体4 (TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨艾灸治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、拮抗剂组、艾灸组,每组12只。采用风、寒、湿环境因素+弗氏完全佐剂复合造模方法复制AA模型。艾灸组于大鼠"足三里""肾俞"给予艾灸治疗,30 min/次,1次/d,连续治疗21 d;拮抗剂组经尾静脉注射TLR4拮抗剂,1次/d,连续注射21 d;正常组和模型组不做任何处理。观察各组大鼠关节肿胀度(JSD)、关节炎指数(AI),荧光定量PCR法及Western blot法检测大鼠滑膜组织中miR-155/TLR4/NF-κB信号通路相关指标miR-155及TLR4、NF-κB、髓样分化因子88(MyD88)、白细胞介素(IL)1受体相关酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、艾灸组及拮抗剂组大鼠JSD、AI明显升高(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和拮抗剂组大鼠JSD、AI明显降低(P<0.01),滑膜组织中miR-155及TLR4、NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.01)。艾灸组大鼠JSD、AI及滑膜组织中miR-155 mRNA及NF-κB、MyD88、IRAK1、TRAF6、IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达明显低于拮抗剂组(P<0.01),滑膜组织中TLR4 mRNA及蛋白表达明显高于拮抗剂组(P<0.01)。结论:艾灸"足三里""肾俞"能够明显改善AA大鼠滑膜炎性反应,可能与艾灸抑制miR-155/TLR4/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

17.
目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法建立兔HLP合并AS模型。穴位选取“巨阙”“天枢”“心俞”“肝俞”等,每穴30min,每日1次,连续治疗6周。聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS主动脉VCAM-1的mRNA表达显著下调(P<0·01)。结论:隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉血管细胞有一定的保护作用。  相似文献   

18.
目的探讨艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只。模型组和艾灸组大鼠于左后肢足趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎(AA)模型;造模成功后,艾灸组取左侧足三里施灸;正常组和模型组仅常规饲养,不做任何干预。3组均于15 d后用足趾容积测量仪测量大鼠左后肢足趾容积。用苏木精-伊红(HE)染色观察左后肢足趾关节滑膜组织形态,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠左后肢足趾关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1b和肿瘤坏死因子(TNF)-a的浓度。用荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测左后肢足趾关节滑膜组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-kB信号通路中髓样分化因子(Myd)88、TLR4、NF-kB p65、NF-kB抑制因子a(IkBa)、IkB激酶复合物b(IkKb)的m RNA表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾容积显著升高(P<0.01),滑膜细胞出现增生,组织中可见大量炎细胞浸润,滑膜表面细胞排列不整齐,滑膜组织IL-1b和TNF-a浓度升高(P<0.01),而且Myd88、TLR4、NF-kB p65、IkBa、IkKb的m RNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠足趾容积和滑膜组织上述各项指标水平均明显降低(P<0.01)。结论艾灸能够通过抑制TLR4/NF-kB信号通路降低AA模型大鼠滑膜炎症反应,缓解足趾肿胀。  相似文献   

19.
目的:观察持续光照下艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠足容积、血清褪黑激素、血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨褪黑激素在艾灸抗炎效应中的地位和作用。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,采用24h光照作为干预研究手段,观测大鼠足容积,采用ELISA双抗夹心法检测血清MT和血浆IL-1β、IL-4含量。结果:大鼠右后足容积,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著低于模型组(P<0.01),24h光照+艾灸组与艾灸组相比无显著性差异。大鼠血清MT水平,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著低于艾灸组(P<0.01);血浆IL-1β含量,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组与艾灸组无显著性差异;大鼠血浆IL-4含量,模型组略高于空白组但两组间无显著性差异,艾灸组显著高于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著高于艾灸组(P<0.01)。结论:艾灸能够有效抑制RA大鼠足肿胀、抑制血浆IL-1水平、升高IL-4水平,具有明确的抗炎作用;MT与RA炎症过程中密切相关,MT对抗炎因子IL-4可能有抑制作用,MT在艾灸治疗RA炎症中可能不是发挥抗炎作用,而是起到致炎作用。艾灸、持续光照可能通过抑制MT分泌,从而促进抗炎因子IL-4分泌而发挥抗炎作用。  相似文献   

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