桑枝提取物对MCAO大鼠脑梗死保护作用的研究

目的:讨论单独使用桑枝提取物对大鼠脑梗死的保护作用。方法:32只大鼠随机均分为4组,分别为假手术组、模型组、桑枝提取物组,阳性药物尼莫地平对照组。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,连续两周灌胃给予桑枝提取物8g生药/kg,观察桑枝提取物脑梗死面积、行为学指标、血清SOD及MDA含量等指标变化的影响。结果:与模型对照组相比,桑枝提取物组大鼠的梗死面积及行为学指标没有明显的改变,血清SOD活性明显升高,MDA水平无明显变化。结论:本次实验中桑枝提取物对线栓法造成的大鼠脑缺血所引起的缺血再灌注损伤的改善作用不具有统计学意义,但SOD指标表现出一定的保护作用趋势,其抗脑缺血损伤的作用有待进一步确认。     

漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠SOD,MDA及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的观察漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组,并以灌胃的方式给药,比色分析法测血清SOD活性和MDA含量,同步。观察漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝病理组织学的影响。结果漏芦给药组肝纤维化指标SOD活性明显高于模型组(P<0.05),血清MDA含量较模型组明显降低;α-SMA表达明显低于模型组。结论漏芦提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。     

寒性药物抗大鼠急性心肌缺血的药效学研究

目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血模型,观察寒性药物豨莶草提取液的抗心肌缺血作用。方法:结扎冠状动脉左前降支造成大鼠心肌缺血模型,进行心电图监测、组织染色检查和血清酶学等综合指标测定来确定心肌缺血范围和损伤程度,并考察豨莶草提取液(7g生药/kg)对其影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段波形明显改变,组织染色学检查可见明显心肌缺血损伤,大鼠血清中MDA丙二醛含量增加;与模型组相比,豨莶草提取液组各项指标均有不同程度改善。结论:豨莶草提取液对大鼠实验性急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠SOD、MDA及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 :观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠 SOD、MDA及 2 -平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法 :50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组 ,并以灌胃的方式给药 ,观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝病理组织学的影响。结果 :珍珠梅给药组肝纤维化指标超氧化物歧化酶 ( SOD)活性明显高于模型组 ( P<0 .0 5) ,血清丙二醛 ( MDA)含量较模型组明显降低 ;α-平滑肌肌动蛋白 ( α-SMA)表达明显低于模型组。结论 :珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。     

决明子水提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察决明子水提取物对四氯化碳小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：灌胃给予给药组大鼠5g/kg、10g/kg决明子水提取物,正常对照组及模型对照组大鼠给予等体积生理盐水,连续5d,第6日给予模型对照组和给药组小鼠腹腔注射0.15%四氯化碳溶液10ml/kg,给予正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。24h后摘眼球取血,离心取血清测血清ALT、AST活性。处死小鼠,取肝组织并匀浆,测定SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果：决明子水提取物可显著降低血清ALT、AST活性,增加肝线粒体SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量。结论：决明子水提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P ＜0.05,P＜0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.     

微寒性药物对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察微寒性药物桑枝提取物抗心肌缺血作用。方法:将大鼠分为4组,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血。阳性药地尔硫组给药剂量为16mg/kg,桑枝提取液剂量为8g生药/kg,连续灌胃给药7天。于冠脉结扎前、结扎即刻及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段毫伏数。冠脉结扎3h后处死动物,取心脏行氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积,腹主动脉取血,测定血清MDA含量。结果:桑枝提取物可明显降低冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型心电图ST段抬高幅度,同时缩小心肌梗死面积,MDA值下降。结论:桑枝提取物对大鼠实验性心肌缺血具有一定的保护作用。     

3,5-二咖啡酰奎宁酸体外透血脑屏障能力及抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用研究

目的:研究灯盏细辛活性成分3,5-二咖啡酰奎宁酸的体外透血脑屏障(BBB)能力及其对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用体外血脑屏障模型结合HPLC技术评价3,5-二咖啡酰奎宁酸的透血脑屏障能力。预给药3天后,采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,继续给药2天后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,并测定大鼠的脑梗死比率及其血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量。结果:3,5-二咖啡酰奎宁酸0.2 mg/ml对血脑屏障的透过率可达79%;与模型对照组比较,该药18.25mg/kg、9.13 mg/kg均能不同程度提高SOD、GSH-Px、NOS的活性,降低MDA活性及大鼠脑梗死比率与其神经行为学评分水平。结论:3,5-二咖啡酰奎宁酸能很好的透过血脑屏障,可通过降低大鼠脑梗死比率,增加脑缺血再灌注损伤大鼠血清SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,并改善其神经行为学体征,产生脑缺血保护作用。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

一点红对STZ诱导糖尿病大鼠的降血糖作用及机制研究

目的:研究一点红提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型的降糖作用及其机制。方法:选取6~7周龄SPF级雄性SD大鼠72只,实验分成6组,每组12只,除正常对照组外,糖尿病成模大鼠随机分为5组,分别为模型组、盐酸二甲双胍(150 mg/kg)阳性对照组及一点红提取物低(1 g/kg)、中(5 g/kg)、高(10 g/kg)剂量组,连续灌胃给药28 d。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著升高(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著降低(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著升高(P0.05);组织病理学检查显示模型组胰岛数目减少、细胞排列紊乱、胞浆减少、胰岛内细胞边界不清、不规则。一点红各组大鼠随着药物剂量升高,组织病理学改变逐渐改善。结论:一点红提取物对STZ诱导糖尿病大鼠具有一定的降糖作用,并能提高模型动物血清SOD水平,降低血清MDA及血脂水平,对胰岛细胞具有一定的保护作用。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

脉络宁口服液对大鼠脑缺血再灌注的保护作用

目的观察脉络宁口服液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)的影响。方法采用线栓法制成MCAO模型,研究脉络宁口服液对MCAO大鼠神经行为学、脑梗塞率、脑含水量、脑指数和脑匀浆指标的影响。结果脉络宁口服液可显著降低脑含水量、脑指数、脑梗塞率,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量。结论脉络宁口服液对脑缺血具有保护作用,机理与抗氧化有关。     

珠子参对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:珠子参醇提物对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:珠子参醇提物低、高剂量组(2.5,5.0g/kg)灌胃给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学学的检查和制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠脑病理变化,实时定量PCR技术检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1～SOD3、CAT和GPX1基因表达水平。结果:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)能显著提高MCAO模型小鼠成活率,明显改善缺血小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量,改善脑组织病理变化;并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量;并且脑组织SOD/GPX/CAT反应系统基因的表达水平明显上调,尤其是珠子参醇提物5.0g/kg剂量组。结论:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD/GPX/CAT反应系统的基因表达,从而减轻脑缺血诱导的氧化应激对脑的损伤。     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

葛根黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究葛根黄酮对脑缺血再灌注脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中SOD,MDA的影响。结果:葛根黄酮能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死体积,提高SOD的活性,减少缺血再灌大鼠MDA的含量。结论:葛根黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用。     

3种藏药经典方联用对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：研究二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：80只SD大鼠随机分为4组。假手术组和模型组每日灌胃给予生理盐水（1 mL/100 g）;阳性对照组每日灌胃给予尼莫地平（1.89 mg/100 g）;联合给药组每日早中晚分别灌胃给予二十五珊瑚丸（7 mg/100 g）、如意珍宝丸（31.5 mg/100 g）、二十味沉香丸（49 mg/100 g）。7天后采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,并于缺血24 h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死面积;干湿重法计算脑含水量;并检测缺血脑组织NO含量（硝酸还原酶法）、血清SOD活性（黄嘌呤氧化酶法）;血清MDA 含量（TBA法）;血清LDH 活性（丙酮酸法）。结果：与模型组相比,联合给药能够显著降低脑缺血大鼠脑梗塞面积、脑含水量及缺血脑组织中NO含量,提高血清SOD活性、减少脂质过氧化产物MDA含量并使LDH活性降低。结论：实验结果表明,二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药可通过减少梗死灶、减轻脑水肿、抑制氧化应激反应等,对缺血脑组织产生一定保护作用。     

银杏蜜环口服溶液减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死的实验研究

目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组,银杏叶提取物组,天麻蜜环菌素片组,天麻蜜环菌粉组,银杏蜜环口服溶液618 mg/kg组,银杏蜜环口服溶液309 mg/kg组共8组。除假手术组只分离血管不进行缺血外,其他组大鼠均以线栓阻塞大脑中动脉,1.5 h后再灌注,造成缺血再灌注损伤模型。缺血同时经十二指肠给予各受试药物,假手术和模型组按3 m L/kg体积给予生理盐水。于6 h、24 h进行神经功能评分,末次神经行为评分后取血检测血清中SOD、MDA、GSH-Px水平;取脑后TTC染色,计算脑梗死范围。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液组大鼠脑梗死范围显著缩小;大鼠24 h神经功能评分提高;血清SOD及GSH-Px活力增强,MDA水平降低,且优于银杏叶提取物组和天麻蜜环菌组。结论 :银杏蜜环口服溶液可减小缺血再灌注大鼠脑梗死范围,减轻神经功能损伤,其抗氧化作用有可能起到神经保护的作用。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

淫羊藿总黄酮对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),以金纳多(含银杏内酯)为阳性对照组,观察TFE对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗塞面积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响。结果TFE可改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗塞面积,升高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)水平,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变。结论TFE对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与改善能量代谢和抗氧化有关。