灯盏乙素改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的 观察灯盏乙素对地塞米松(DEX)诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响及其作用机制.方法 肌肉注射DEX诱导大鼠IR,同时ig 灯盏乙素进行治疗,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)水平.结果 灯盏乙素能显著降低DEX诱导的IR大鼠FBG,FINS水平,升高胰岛素敏感指数(ISI),降低TC含量,对TG的升高有一定抑制作用,能升高血清NO含量.结论 灯盏乙素能改善DEX诱导的胰岛素抵抗,其机制与改善糖脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感性、升高血清NO含量有关.     

糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠血脂水平的影响

目的观察糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠血脂水平的影响,探讨其作用机制。方法用高果糖饲料喂养♂SD大鼠造成胰岛素抵抗高血压大鼠模型,然后随机将其分为高果糖饲料及高果糖加低、高剂量的糖脂消组。通过测定各组收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、瘦素(LP)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和高密度脂蛋白(HDLC),评估胰岛素抵抗(IR)等来探讨糖脂消对血脂水平的影响及其作用机制。结果糖脂消能有效调节血脂异常。结论糖脂消调脂的部分机理可能与其改善胰岛素抵抗,降低瘦素水平有关。     

荞麦花叶总黄酮对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和对胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其作用机制.方法 以脂肪乳灌胃联合低剂量四氧嘧啶注射方法制作2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型.将SD大鼠随机分为正常组,模型组,TFBFL高、中、低治疗组,罗格列酮(RSG)治疗组.连续灌胃6周后,测定空腹血糖(FBG),糖耐量(OTGG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素敏感指数(ISI)和KITT.HE染色观察胰腺和肾组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG,OTGG,FINS, TG, TC, FFA, GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显降低(P<0.05或P<0.01).与模型对照组相比, 荞麦花叶黄酮能使FBG, OTGG, FINS, TG, TC, FFA, GHb 降低(P<0.05或P<0.01)而升高ISI(P<0.05或P<0.01),呈一定剂量依赖性,高剂量组与罗格列酮相近.组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及肾组织结构异常.不同剂量的TFBFL均能明显改善上述组织的病理改变.结论 TFBFL能够剂量依赖性的增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,对糖尿病大鼠各器官损伤具有保护作用.     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

电针对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的影响。方法以来曲唑联合高脂饲料诱导胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组和电针组,并设同期普通饲料喂养的大鼠为对照组。电针组大鼠每日给予电针治疗(取"关元""中极"和双侧"三阴交"穴),连续4周。分别于治疗前后记录大鼠体质量,观察大鼠卵巢组织的病理学变化,检测大鼠血清睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 HE染色后观察对照组大鼠可见多个不同发育阶段的卵泡,颗粒细胞呈多层;模型组大鼠卵巢组织多个卵泡囊性扩张,颗粒细胞层少,白膜增厚;电针组大鼠卵巢组织中囊性卵泡减少,颗粒细胞层增多。与对照组相比,模型组体质量、血清T和FINS水平显著升高,ISI显著下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,电针组体质量、血清T水平显著降低(P0.05),FINS水平降低,ISI升高,但无显著性差异。结论电针可降低胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠的体质量和血清睾酮水平,在一定程度上改善胰岛素抵抗。     

高瘦素血症是引起胰岛素抵抗及糖代谢异常的危险因素

目的：探讨瘦素与胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常的关系。方法：将84例受检者按照血清瘦素含量测定的结果分为正常瘦素组和高瘦素组，测量身高、体重、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）和腰围、臀围比值（WHR）；检测血糖、血脂和胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：1．正常瘦素组空腹和（或）餐后2小时血糖（FBG、PBG）高于正常范围者6例，符合2型糖尿病（T2DM）诊断标准者3例，糖代谢异常发生率为13．95％；高瘦素组FBG和（或）PBG高于正常范围者9例，符合T2DM诊断标准者4例，糖代谢异常发生率为21．95％。2．高瘦素组PBG、ISI、甘油三酯（TG）、BMI、WHR及女性FBG高于正常瘦素组（P〈0．05—0．01）。3．FBG与空腹瘦素（F-LP）含量之间无直接相关性，空腹胰岛素（FINS）与F-LP之间呈正相关（男性r=0．62，女性r=0．48，P分别小于0．01和0．05）；F-LP、BMI与ISI独立相关。结论：高瘦素血症是引起IR及糖代谢异常发生的危险因素。     

高瘦素血症是引起胰岛素抵抗及糖代谢异常的危险因素

目的：探讨瘦素与胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常的关系。方法：将84例受检者按照血清瘦素含量测定的结果分为正常瘦素组和高瘦素组，测量身高、体重、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）和腰围、臀围比值（WHR）；检测血糖、血脂和胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：1．正常瘦素组空腹和（或）餐后2小时血糖（FBG、PBG）高于正常范围者6例，符合2型糖尿病（T2DM）诊断标准者3例，糖代谢异常发生率为13．95％；高瘦素组FBG和（或）PBG高于正常范围者9例，符合T2DM诊断标准者4例，糖代谢异常发生率为21．95％。2．高瘦素组PBG、ISI、甘油三酯（TG）、BMI、WHR及女性FBG高于正常瘦素组（P〈0．05～0．01）。3．FBG与空腹瘦素（F-LP）含量之间无直接相关性，空腹胰岛素（FINS）与F-LP之间呈正相关（男性r=0．62，女性r=0．48，P分别小于0．01和0．05）；F-LP、BMI与ISI独立相关。结论：高瘦素血症是引起IR及糖代谢异常发生的危险因素。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素及脂肪因子的早期干预

目的：探讨降脂饮（JZY）对高脂膳食引起的胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）大鼠胰岛素敏感性指数、血清瘦素及血脂水平的早期干预作用,探讨其保护IR大鼠的作用机制。方法：应用高脂膳食喂养Wistar♂大鼠,制作胰岛素抵抗的动物模型,造模成功后在继续喂饲高脂饲料的同时给予JZY干预,实验10周后取血测空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）和瘦素（LP）,称取肝重,计算肝指数。结果：以高脂膳食喂养10周后,模型组胰岛素敏感性指数（ISI）下降,血清TG、LP水平升高,体重增加,肝指数升高,JZY高剂量组、JZY低剂量组与模型组比较ISI升高,血清TG、LP水平下降,体重减轻,肝指数下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论：JZY可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性指数,降低血清瘦素和甘油三酯水平,减轻体重,降低肝指数,从而改善IR大鼠的高胰岛素状态。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

调理脾胃针法对2型糖尿病前期大鼠降糖作用的研究

目的:通过对糖尿病前期大鼠的针刺干预,探讨"调理脾胃针法"对糖尿病前期大鼠的降糖作用机制。方法:将雄性健康Wistar大鼠40只按随机数字表法分为空白组10只和模型组30只,采用高糖高脂饲料诱导建立2型糖尿病前期肥胖大鼠模型。将成模后大鼠按随机数字表法分为针刺组、模型组、西药组各10只,空白组不做任何干预,针刺组给予"调理脾胃针法",西药组给予盐酸二甲双胍灌胃,模型组采用相同方法抓取、穿衣,干预前后测量体质量、血糖、FINS、ISI、血脂及FFA。结果:干预后模型组较空白组体质量下降,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著升高,HDL-C显著下降;针刺组与模型组比较,体质量升高,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,HDL-C水平显著升高,且较西药组比较差异无统计学意义。结论:"调理脾胃针法"可改善糖尿病前期大鼠的糖、脂、FFA水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,为降低或逆转糖尿病前期提供实验证据。     

黄金胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果:黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖具体剂量;黄金胶囊能降低病鼠血清TC,TG的水平,并提高HDL-C的水平,黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。结论:黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖,调节脂代谢紊乱及改善其IR的作用。     

调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的观察调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预作用。方法采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg体重配合高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍片作为阳性对照。8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFAs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇比值(HDL-C/ TC)、胰岛素敏感指数(ISI)。对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢情况进行评估。结果与模型对照组相比,调脂降糖片治疗后大鼠TC、TG、HDL-C/TC、FINS、FFAs显著下降,而ISI、GIR明显增加,其作用与二甲双胍片基本相似。结论调脂降糖片能够增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖、脂代谢异常。     

七味白术散合补阳还五汤治疗肥胖2型糖尿病及改善胰岛素抵抗的研究

目的观察七味白术散合补阳还五汤加减治疗肥胖2型糖尿病及改善胰岛素抵抗的作用。方法将64例肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为2组,2组基础治疗相同,治疗组加用中药饮片(由七味白术散合补阳还五汤加减组成),15 d为1个疗程,观察3个疗程,主要观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FI NS)、血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的变化。结果治疗组总有效率(88%)明显高于对照组(62%)(P<0.05)。治疗后治疗组FBG、2 h PG、TC、TG、BMI、FI NS、ISI均明显改善(P均<0.01),对照组仅FBG、2h PG、TC有明显改善(P均<0.05)。治疗后2组BMI、2 h PG、TC、TG、FI NS、ISI比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论在基础治疗的同时加用七味白术散合补阳还五汤加减治疗肥胖2型糖尿病,能改善临床症状,降低BMI,改善糖、脂代谢,并且能显著增加胰岛素敏感性,疗效明显优于单用西药。     

掌叶大黄提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的观察掌叶大黄乙醇提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用腹腔一次性注射小剂量(30 mg/kg体质量)链脲佐菌素并饲以高热量饲料的方法,制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。结果掌叶大黄醇提物能降低FBG、FINS、CHO、TG、LDH-C及胰岛素抵抗指数(IR),显著提高HDL-C及胰岛素敏感性指数(ISI)(P<0.05)。结论掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠有降低体质量、血糖、胰岛素含量以及调节脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。     

针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响

目的:探讨瘦素与Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的关系以及针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响。方法:80例Ⅱ型糖尿病患者随机分为针刺组(40例)和优降糖组(40例)。针刺组以脾俞、肺俞、胰俞、胃俞、肾俞、足三里、三阴交为主穴,结合辨证取穴,每次留针30 min,隔日治疗1次,共12周;优降糖组根据血糖调节剂量持续用药12周。治疗前后检测空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)、空腹胰岛素(放射免疫法)、空腹瘦素(酶联免疫法),并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果:与治疗前比较,针刺组和优降糖组治疗后的空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降(P<0.01),胰岛素敏感指数明显回升(P<0.01);针刺组空腹胰岛素和空腹瘦素下降明显(P<0.01),优降糖组空腹胰岛素有所上升(P<0.01)。治疗后,针刺组空腹胰岛素、瘦素及胰岛素抵抗指数均明显低于优降糖组(P<0.01),胰岛素敏感指数针刺组高于优降糖组(P<0.01)。结论:针刺对瘦素的调节可能是其治疗Ⅱ型糖尿病、改善胰岛素抵抗的机制之一。     

2型糖尿病患者脂代谢紊乱与大血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者脂代谢紊乱与大血管病变的关系。方法选取50例2型糖尿病患者,按有无大血管病变分为A组及B组。检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lp(a))水平,计算ApoA1/ApoB比值。结果 A组FBG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C、ApoB、Lp(a)明显高于B组(P均<0.05),HDL-C、ApoA1、ApoA1/ApoB明显低于B组(P均<0.05)。结论 2型糖尿病伴发大血管病变者存在明显脂代谢紊乱。胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱与大血管病变密切相关。积极调控糖尿病患者血糖、血脂水平及改善胰岛素抵抗,对预防及延缓糖尿病大血管病变的发生发展有重要意义。