中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠脊髓背角p-ERK、p-CREB的影响

目的:观察中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及骨髓背角神经节pERK、pCREB表达的影响。方法:108只180～220g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2天、术后每隔4日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=28)和中药止痛巴布贴组(CM组,n=25)。术后7天、14天和21天各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角pERK、pCREB的变化。结果:脊髓背角神经pERK、pCREB表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7天、术后14、21天与Con组和Sham组比较有统计学差异(P0.05);CM组于术后14天、术后21天与Con组和Sham组统计学差异逐渐缩小(P0.05)。结论:中药止痛巴布贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其对脊髓背角c-fos的影响,可能是通过降低脊髓背角神经节pERK、pCREB的表达而产生的,即通过ERK-CREB信号转导通路完成的。     

癌痛外治机制的实验性研究

目的以中药止痛贴为例,观察其对骨癌痛大鼠脊髓背角神经节pCaMKⅡ和pCREB表达的影响。方法 108只180～220g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2 d、术后每隔4日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=28)和中药止痛贴组(CM组,n=25)。术后7天、14天和21天各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4～6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角pCaMKⅡ和pCREB的变化。结果脊髓背角神经pCaMKⅡ和pCREB表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7天、术后14、21天与Con组和Sham组比较有统计学差异(P<0.05);CM组于术后14天、术后21天与Con组和Sham组统计学差异逐渐缩小(P>0.05)。结论中药止痛贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其对脊髓背角c-fos的影响可能是通过降低脊髓背角CaMKⅡ的表达而产生的,即通过Ca2+-CaM-CaMK-CREB信号转导通路完成的。     

中药止痛贴对骨癌痛大鼠脊髓背角MAPK信号转导通路影响的实验性研究

目的观察中药止痛贴对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓背角神经节p-ERK和p-p38表达的影响。方法 108只180～220 g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2 d、术后每隔4日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=28)和中药止痛贴组(CM组,n=25)。术后7 d,14 d和21 d各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角p-ERK和p-p38的变化。结果脊髓背角神经pERK和p-p38表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7,14,21 d与Con组和Sham组比较有统计学差异(P<0.05);CM组于术后14 d、术后21 d与Con组和Sham组统计学差异逐渐缩小(P>0.05)。结论中药止痛贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其对脊髓背角c-fos的影响,可能是通过降低脊髓背角pERK和-p38的表达而产生的,即通过MAPK-CREB信号转导通路完成的。     

p-ERK p-CREB在姜黄素抗大鼠神经病理性痛中的作用

目的:观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角的p-ERK、p-CREB表达的影响。方法:采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照(Con)组、假手术(Sham组)、溶剂对照(SC)组、姜黄素(Cur30、Cur100、Cur300)组。姜黄素组行CCI术,每组每天分别腹腔注射姜黄素30、100、300mg/kg,持续14天。各组于术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。在术后3、7、14天处死大鼠(n=6),分别制备大鼠L4-5脊髓的石蜡标本,用免疫组织化学方法测定p-ERK、p-CREB在脊髓背角神经元的动态变化。结果:Con组大鼠MWT和TWL呈进行性下降,在术后3天降至最低(MWT为15.3±3,TWL为4.6±1.0),术侧脊髓背角浅层p-ERK、p-CREB阳性神经元明显增多;Cur组大鼠在术后MWT和TWL亦进行性下降,在术后3天降至最低(Cur100组的MWT为22.6±4,TWL为5.6±1.1),与Con组相比,每组每个时间点的MWL、TWL均明显升高(P<0.01);术侧的脊髓背角浅层p-ERK、p-CREB阳性神经元的表达下降,每组每个时间点表达均低于Con组(P<0.01)。结论:在本实验中,姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低p-ERK、p-CREB阳性神经元的表达有关。     

姜黄素下调神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根节CX3CR1的表达

目的:观察姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为及脊髓背角和背根节趋化因子受体CX3CR1表达的影响.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(SC组).各组分别于术前2d和术后1,3,5,7,10,14 d测定大鼠后足热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT);在术后3,7,14 d处死大鼠(n=6),分别制备大鼠L4-5节段脊髓和背根节的石蜡标本,用免疫组织化学法测定CX3CR1在脊髓背角和背根节的动态变化.结果:与Sham组比较,CCI组术后各时间点TWL,MWT明显降低(P＜0.01),且在术后3d都降至最低;与CCI组比较,Cur组术后7,10,14 d TWL明显增高(P＜0.05),术后10,14 d MWT明显增高(P＜0.05).同时,CCI大鼠术侧脊髓背角浅层和背根节的CX3CR1阳性细胞数明显增多,而姜黄素能够明显减少CX3CR1阳性细胞的表达.结论:姜黄素能减轻神经病理性疼痛,其机制可能与减少脊髓背角和背根节CX3CR1的表达有关.     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响

目的:通过观察电针干预慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)大鼠痛阈变化及脊髓背角P2X4受体的表达情况,探讨P2X4受体在电针镇痛效应中的作用。方法:18只SD大鼠随机分为3组:假模组(Sham Group)、模型对照组(CCI Group)和电针干预组(EA Group),CCI组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型,各组于术前(0 d)及术后20 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),EA组于术后第5天电针"足三里"-"阳陵泉"连续14 d,1次/d。术后20 d取各组大鼠L4～6脊髓段用免疫荧光检测P2X4受体表达情况。结果:与术前比较,CCI大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P0.05)但仍低于假模组。术后20 d EA组较CCI组脊髓背角中P2X4受体表达显著减少(P0.05)。结论:脊髓背角P2X4受体参与了大鼠神经病理性疼痛的发生发展,电针可能通过抑制大鼠脊髓中P2X4受体的表达而产生镇痛作用。     

痛必定注射液对慢性结扎损伤模型大鼠脊髓背角c-fos和P物质的影响

目的痛必定注射液是具有良好镇痛效果的中成药,拟通过本实验研究了其镇痛机理。方法采用免疫组化的方法,研究痛必定注射液对CCI(慢性结扎损伤)模型大鼠脊髓背角c-fos基因表达和P物质含量的影响。结果痛必定注射液能明显降低CCI大鼠脊髓背角c-fos基因和P物质含量。结论该实验证实了痛必定注射液对CCI大鼠具有很好的镇痛作用,减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应,可能是其发挥镇痛作用的途径之一。     

电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。     

电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对蓝斑核μ阿片受体内吞的调控

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为的影响,探讨电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的作用机制。方法:通过胫骨内接种MRMT-1乳腺癌细胞(3×10~4个)诱发骨癌痛,联合腹腔注射盐酸吗啡注射液(10mg·kg~(-1)·d~(-1),分两次注射,连续注射11d)建立骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型。第1部分:23只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、骨癌痛组(n=9)、吗啡耐受组(n=8)。第2部分:61只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=11)、骨癌痛组(n=11)、吗啡耐受组(n=13)、电针组(n=13)和假电针组(n=13)。成功诱导吗啡耐受后1d(接种癌细胞后第22天)电针,于每日第1次吗啡腹腔注射后即刻电针,穴位选用双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。于癌细胞接种前和接种后10、11、21、22、24、26和28d时检测大鼠患侧机械缩足阈(PWTs);胫骨X线及HE染色观察胫骨组织形态;免疫荧光组织化学法(IHC)检测大鼠蓝斑核(LC)内μ阿片受体(MOR)、Rab5阳性细胞表达及其共表达情况。结果:癌细胞接种后10d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组和假电针组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后21d(即吗啡持续注射后11d),4组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后22～28d(即电针1～7d),电针组大鼠患侧PWTs显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。X线结果显示骨癌痛大鼠左侧胫骨近端上1/3处骨皮质破坏,呈不连续状,且局部软组织可见明显肿胀。HE染色结果显示,假手术组大鼠胫骨结构完整,骨髓腔内未见MRMT-1癌细胞;骨癌痛组和吗啡耐受组骨髓腔内见大量MRMT-1癌细胞。IHC结果显示:骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于假手术组(P0.01);吗啡耐受组大鼠LC内Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于同期骨癌痛组(P0.05);电针组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。结论:电针可缓解骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,部分翻转吗啡耐受现象;该效应可能与其提高大鼠LC内MOR表达、促进MOR内吞有关。     

痛必定对CCI大鼠镇痛作用和脊髓背角c-fos表达的影响

目的:观察痛必定对CCI模型大鼠痛阈的影响,并探讨其镇痛作用机理。方法:测定用药前后CCI大鼠压痛阈值的变化,采用免疫组织化学方法研究痛必定粉针对CCI大鼠脊髓背角c-fos基因表达的影响。结果:痛必定粉针可明显提高CCI模型大鼠的疼痛阈值(P<0.05),抑制由疼痛所引起的脊髓背角c-fos表达增强的效应(P<0.05)。结论:痛必定粉针对CCI模型大鼠具有明确的镇痛作用,减少脊髓背角神经元对传入的伤害性刺激的反应,可能是其发挥镇痛作用的途径之一。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只。假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组于术后第7天开始电针"足三里""昆仑",每次30 min, 1次/d,连续电针7 d。术后观察并记录大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和足底热缩足反射潜伏期(TWL)。采用HE染色法观察大鼠患侧L4—L6段脊髓背角形态学的改变;镀银染色法观察脊髓背角神经纤维结构的变化;Western blot及免疫组织化学法检测脊髓背角Angpt-1表达水平。结果:与同时点假模组比较,模型组大鼠患侧MWT、TWL明显降低(P<0.01);电针组术后第10、12、14天的MWT、TWL明显高于同时点模型组(P<0.05,P<0.01)。假模组大鼠脊髓背角组织结构未见明显异常,神经纤维数量多,结构清晰;模型组脊髓背角可见神经元变性坏死、核固缩、周围组织疏松,神经纤维缠结,数量减少;电针组组织损伤程度低于模型组,神经纤维缠结较少,数量增多。模型组大鼠脊髓背角Angpt-1蛋白表达明显低于假模组(P<0.01);电针组Angpt-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:电针可通过上调Angpt-1的表达促进SNL大鼠神经功能的恢复。     

新疆阿魏缓解大鼠神经病理性疼痛的研究

目的观察新疆阿魏对神经病理性疼痛大鼠热痛及机械病阈值的影响。方法成年SD大鼠64只造慢性坐骨神经松结扎模型后随机分为阿魏低剂量组（CCI＋A1）、阿魏中剂量组（CCI＋A2）、阿魏高剂量组（CCI＋A3）、生理盐水组（CCI＋NS）,各组分别在术前1d及术后1d、2d、3d、5d、7d、14d进行热痛（TWL）及机械痛（MWT）测定。结果CCI＋NS组术前与术后各时间点比较,TWL与WMT均有明显降低（P均〈0．05）且降低幅度最大;阿魏低中高剂量组在给药后,TWL与WMT下降幅度均减小,CCI＋A2组TWL下降幅度最小,CCI＋A3组WMT减小幅度最小;各实验纽TwL与wMT在5～7d达到最低值,后逐渐升高,给药组大约14d恢复至术前水平。结论新疆阿魏可以有效缓解大鼠神经病理性疼痛。     

黄芪桂枝五物汤对神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达的影响

目的研究黄芪桂枝五物汤对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及对脊髓背角和背根节中脊髓小胶质细胞趋化因子受体1(CX3CR1)表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为模型组、黄芪桂枝五物汤高剂量组、黄芪桂枝五物汤中剂量组、黄芪桂枝五物汤低剂量组、塞来昔布组,每组10只。所有大鼠均建立坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛模型,术后模型组给予生理盐水10 mL/kg灌胃,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组分别给予黄芪桂枝五物汤0.2 mL/kg、0.1 mL/kg、0.05 mL/kg灌胃,塞来昔布组给予塞来昔布30 mg/kg灌胃,均1次/d,连续14 d。分别在造模前及术后3,5,7,14 d采用热刺痛仪测定各组大鼠的热缩足反射潜伏期,用免疫组化法检测各组大鼠脊髓背角和背根节中CX3CR1表达情况,用荧光定量PCR法和Western blot法分别检测脊髓背角和背根节中CX3CR1 mRNA和蛋白的相对表达量。结果术后3 d各组大鼠热缩足反射潜伏期均较术前1 d明显缩短(P均<0.05),但模型组和塞来昔布组术后各时间段比较差异无统计学意义(P均>0.05);黄芪桂枝五物汤低、中剂量组从术后7 d开始、黄芪桂枝五物汤高剂量组从术后3 d开始热缩足反射潜伏期均明显长于模型组(P均<0.05)。免疫组化显示黄芪桂枝五物汤各剂量组脊髓背角和背根节中CX3CR1阳性细胞均显著少于模型组和塞来昔布组(P均<0.05),且黄芪桂枝五物汤高剂量组均明显少于黄芪桂枝五物汤低、中剂量组(P均<0.05),黄芪桂枝五物汤低、中剂量组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。模型组和塞来昔布组脊髓背角和背根节中CX3CR1 mRNA和蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P均>0.05);黄芪桂枝五物汤各剂量组脊髓背角和背根节中CX3CR1 mRNA和蛋白相对表达量均显著低于模型组和塞来昔布组(P均<0.05),且黄芪桂枝五物汤高剂量组均明显低于黄芪桂枝五物汤低、中剂量组(P均<0.05),黄芪桂枝五物汤低、中剂量组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论黄芪桂枝五物汤对神经病理性疼痛模型大鼠具有显著镇痛作用,其可能通过调控脊髓背角和背根节CX3CR1的表达发挥作用,且呈一定剂量依赖性。     

豆腐果苷对大鼠坐骨神经压迫性模型机械痛敏和热痛敏的影响

目的：观察豆腐果苷（hel i ci d）对坐骨神经慢性压迫性模型（CCI）大鼠机械性缩足反射阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）的影响;探讨豆腐果苷在神经病理疼痛中的调节作用。方法：将32只180～220 g Wi st ar雄性大鼠随机分为4组（n=8）;分别为Sham组（假手术组）、CCI组（CCI模型组）、豆腐果苷低剂量组（H1）和豆腐果苷高剂量组（H2）。4组分别于CCI手术前1天、CCI手术后第10天灌胃给药,1次/d,连续10天测定后肢MWT和TWL。结果：CCI手术后第9天Sham组、CCI组、H1组、H2组MWT和TWL值分别与术前基础值比较,Sham组无差异（P〉0.05）,CCI组、H1组、H2组均有差异（P〈0.05）,CCI模型制作成功。给药后第1～10天,H1组、H2组MWT和TWL值分别与CCI组组间比较,MWT和TWL明显升高（P〈0.05）,H2组较H1组保持较高水平。结论：口服豆腐果苷能剂量依赖性提高CCI大鼠机械性缩足反射阈值,延长热缩足潜伏期;可延缓大鼠神经病理性疼痛的形成。     

不同强度针刺对神经病理性镜像痛大鼠痛阈和脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:探讨不同强度针刺干预神经病理性镜像痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、弱刺激手针组、强刺激手针组,每组10只。模型组采用L 5脊神经结扎(SNL)法制备神经病理性镜像痛模型;弱刺激手针组于SNL术后3~11d隔日以细针(0.22mm×13mm)对双侧"环跳"穴进行针刺干预,幅度180°,频率60次/min,持续捻转2min后留针,15min时以相同强度再刺激1次,30min时出针;强刺激手针组以粗针(0.3mm×13mm)进行幅度360°、频率180次/min的针刺干预,其它操作与弱刺激手针组相同。于SNL前,SNL后3、7、12d时检测双侧后足机械痛阈。SNL后12d,各组随机取4只大鼠采用Western blot法检测双侧脊髓背角p-ERK的表达情况。结果:SNL后3、7、12d,与空白对照组比较,模型组同侧痛阈明显下降(P0.01);与模型组比较,7、12d时强刺激手针组同侧痛阈升高(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,SNL后7、12d时模型组对侧痛阈下降(P0.05);与模型组比较,SNL后7、12d时强刺激手针组对侧痛阈升高(P0.01)。模型组双侧脊髓背角p-ERK表达均高于空白对照组(P0.05),强刺激手针组双侧脊髓背角p-ERK表达均低于模型组(P0.05)。结论:强刺激手针缓解神经病理性镜像痛的机制可能与抑制双侧脊髓背角p-ERK的表达有关。     

电针与预电针对糖尿病神经痛大鼠痛觉敏化及脊髓背角P2X7R表达的影响

目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制.方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 m...     

附子对神经病理性疼痛大鼠的影响

目的：观察附子对大鼠坐骨神经分支选择性损伤（SNI）模型神经病理性疼痛的镇痛作用。方法：成年雄性SD大鼠60只随机分为5组（n=12）,建立SNI模型,于术后第5天分别给予生理盐水1mL（组Ⅰ）,附子0.5g/kg（组Ⅱ）,1g/kg（组Ⅲ）,2g/kg（组Ⅳ）,4g/kg（组Ⅴ）溶于1mL生理盐水中灌胃,观察给药前和给药后0.5、1、2、3h不同时间点各组大鼠机械性缩足反射阈值（MWT）及热缩足反射维持时间（TWD）的测定值,各组大鼠分别于术后7、14、21天处死大鼠,并取大鼠腰段脊髓采用双抗体夹心ELISA法测定细胞因子的含量。结果：与组Ⅰ比较,给药1h后组Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的MWT升高,且TWD缩短;组Ⅱ的MWT及TWD差异无统计学意义。组Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ于术后7、14、21天的细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-6的含量明显低于组Ⅰ,组Ⅱ术后21天的细胞因子含量低于组Ⅰ。结论：附子能明显缓解SNI大鼠的机械和热痛觉过敏现象,达到镇痛效果,同时能使脊髓细胞因子的表达减少。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针降低神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6的表达

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达以及痛敏状态的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,分为假手术组、手术组和电针治疗组。采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,电针“委中”与“环跳”穴,观察其对大鼠机械性痛阈和热痛阈的影响,并应用免疫组化技术观察大鼠脊髓IL-6的变化。结果:假手术组大鼠脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值为0.1361±0.0113,CCI手术可以显著降低大鼠痛阈,并且大鼠手术侧脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值增加(0.5152±0.0372),而电针治疗后则明显抑制大鼠脊髓IL-6蛋白(0.3527±0.0379)的表达,并显著减轻CCI大鼠的痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与下调脊髓IL-6的表达有关。