胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用

目的:研究胃得安片对应激性胃溃疡模型大鼠的保护作用。方法:采用空腹、水浸拘束法复制大鼠胃溃疡模型。60只大鼠随机均分为正常对照(等容氯化钠注射液)组、模型(等容氯化钠注射液)组、雷尼替丁(0.015 g/kg)组与胃得安片高、中、低剂量(1.70、0.87、0.43 g/kg)组。观察大鼠胃大体情况,测定大鼠胃黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)含量、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性与丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)含量,光学显微镜下观察大鼠胃组织病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高,血清NO含量减少,胃组织SOD活性减弱、i NOS活性增强、MDA和PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃内出现暗红物质,黏膜细胞出现严重变形坏死,并出现多发性大面积浅表性溃疡。与模型组比较,胃得安片高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤指数降低,血清NO含量增加,胃组织SOD活性增强、i NOS活性减弱、MDA含量减少、PGE2含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);大鼠胃大体情况与组织病理情况有所改善。结论:胃得安片对应激性刺激导致的胃溃疡大鼠具有一定保护作用,其机制与改善大鼠血清抗氧化指标水平有关。     

正丁胺基罗沙替丁乙酸脂对胃溃疡大鼠胃黏膜活性因子的影响

目的：观察BRA对乙酸烧灼型溃疡大鼠胃黏膜中活性成分的影响,探讨该药对实验性溃疡大鼠溃疡愈合的治疗作用。方法：采用冰醋酸烧灼法制备胃溃疡模型,连续药物治疗15d后取血,生化指标检测NO、MD、SOD含量。结果：BRA各剂量组均能使胃黏膜NO含量升高;并提高胃黏膜SOD的含量,降低MDA水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：BRA通过提高胃黏膜NO、SOD含量、降低MDA含量,减少溃疡黏膜损伤,促进溃疡愈合。对实验性胃溃疡有保护性治疗作用。     

金果榄防治胃溃疡作用机制的研究

目的 研究金果榄对胃溃疡的作用和作用机制. 方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量; 胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化,测定血清表皮生长因子(EGF)含量. 结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2 的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2 的水平,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达降低溃疡指数,与模型组比较差异有显著性. 结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

南极磷虾油对高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响

目的探讨南极磷虾油对实验性高脂血症大鼠血脂和抗氧化力的影响。方法高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,分别灌胃50,100和500 mg.kg-1南极磷虾油,连续30 d,测定大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及丙二醛(MDA)水平。结果南极磷虾油能显著降低高脂血症大鼠血清中的TC、TG和LDL-C含量,降低动脉粥样硬化指数(AI)。提高大鼠血清中NO含量,提高SOD和GSH-PX活性,降低MDA含量。结论南极磷虾油对高脂血症大鼠具有调血脂的作用和抗氧化作用,其抵抗动脉粥状硬化方面的作用优于深海鱼油。     

六叶能消胶囊抗大鼠胃溃疡的研究

目的 研究六味能消胶囊对幽门结扎型大鼠胃溃疡模型的影响及其作用机制.方法 采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数.测其胃液量、胃液总酸度、胃蛋白酶活性;制备胃组织匀浆,测其一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 六味能消胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的溃疡、胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性均有明显的抑制作用,能显著增加胃组织中NO含量和SOD活性,降低MDA的含量.结论 六味能消胶囊具有一定的抗胃溃疡作用.     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用。方法:100只SD大鼠建立胃溃疡模型,随机分成模型对照(给予生理氯化钠溶液)组、雷尼替丁30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、荆花胃康胶丸10,15和20 mg·kg~(-1)·d~(-1)组,每组20只,另取20只正常大鼠作为正常对照组。在造模后d 5各组开始灌胃给药或生理氯化钠溶液,bid,连续14 d。用游标卡尺测量溃疡指数(ulcer index,UI),用硝酸还原酶法测定胃黏膜NO含量,用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)含量,用SABC免疫组化的方法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组比较,荆花胃康胶丸组UI值剂量依赖性的降低,血清和组织NO和EGF含量剂量依赖性的升高。荆花胃康胶丸组溃疡边缘组织EGFR阳性表达的细胞较模型组和正常对照组增多(P＜0．01)。结论:荆花胃康胶丸可能通过促进胃黏膜NO和EGF分泌,维持胃黏膜结构完整;通过上调上皮细胞EGFR表达,加速溃疡愈合。     

绞股蓝水提物对束缚水浸应激性胃溃疡模型大鼠的预防作用

目的:考察绞股蓝水提物对应激性胃溃疡模型大鼠的预防作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(三九胃泰颗粒,3.69 g/kg)和绞股蓝水提物高、中、低剂量组(4.0、2.0、1.0 g/kg,以生药计),每组10只,ig给药,每天1次,连续1周。给药结束2 h后,除正常组外,其余各组大鼠均采用束缚水浸法复制应激性胃溃疡模型。造模3 h后,测定溃疡指数(UI)、溃疡抑制率,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中SOD水平降低、MDA水平升高(P<0.05),胃黏膜组织中PGE2、NO水平降低,TNF-α、ET-1水平升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠UI明显降低、上述指标均明显改善,且具有一定的剂量依赖性,其中绞股蓝水提物高剂量组大鼠胃黏膜组织中PGE2、ET-1改善较阳性组更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:绞股蓝水提物可通过调控血清SOD-MDA平衡和胃黏膜组织NO-ET-1平衡、减轻胃黏膜损伤程度等方式发挥其预防胃溃疡的作用。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用与抗氧化的关系

目的 :探讨芸香苷 (Rutoside ,Ru )对大鼠实验性急性胰腺炎 (AP)的保护作用与抗氧化作用的关系。方法 :脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型。观察造模后不同时间血清淀粉酶活性及胰腺组织病理组织学改变 ,检测血清一氧化氮 (NO)水平以及造模后 2 4h胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :Ru(30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1,sc) 3个剂量可不同程度地降低模型大鼠血清淀粉酶活性 ,改善胰腺组织病理组织学损伤 ,恢复升高的血清NO水平 ,提高SOD活性和减少MDA生成。结论 :Ru对实验性急性胰腺炎具有一定的保护作用 ,其作用机制可能与改善机体内源性抗氧化系统、提高血清NO水平和清除氧自由基对胰腺组织的损伤有关。     

冬葵子对胃溃疡模型小鼠的预防效果研究

目的:研究冬葵子对胃溃疡模型小鼠的预防作用。方法:50只KM小鼠分为正常对照(等容生理氯化钠溶液)组、模型(等容生理氯化钠溶液)组、雷尼替丁(20 mg/kg)组与冬葵子水提物高、低剂量[500、250(生药)mg/kg]组,灌胃给药,每天1次,连续4周。末次给药后一次性腹腔注射利血平(10 mg/kg)以复制小鼠胃溃疡模型。检测小鼠胃溃疡面积,计算胃溃疡抑制率;检测胃液量、p H;检测小鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α、γ干扰素(IFN-γ)、胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)水平;检测小鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃溃疡面积增加,胃溃疡抑制率降低,胃液量增加、p H降低;小鼠血清中IL-6、IL-12、TNF-α、IFN-γ、MOT、SP含量增加,SS、VIP含量减少;小鼠胃组织SOD、GSH-Px活性减弱,NO含量减少,MDA含量增加,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,冬葵子水提物高剂量组小鼠胃溃疡面积减少,胃溃疡抑制率升高,胃液量减少、p H升高;小鼠血清中IL-6、IL-12、TNF-α、IFN-γ、MOT、SP含量减少,SS、VIP含量增加;小鼠胃组织SOD、GSH-Px活性增强,NO含量增加,MDA含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:冬葵子水提物对小鼠胃溃疡有一定的预防作用。     

蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响

目的探讨蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响。方法分别建立小鼠乙醇及应激性胃溃疡模型,检测小鼠胃浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇（MDA）、一氧化氮（NO）含量及比较胃图片溃疡指数来观察蒙成药阿那日-4对两个模型的影响。结果蒙成药阿那日-4对乙醇致胃溃疡小鼠,3个剂量给药组与模型组比较显著增高SOD及NO含量（P〈0．05）、中剂量给药组显著降低MDA含量（P〈0．05）,3个剂量给药组的溃疡指数显著降低（P〈0．05）,抑制率分别为13．4％,28．1％,59．2％;对应激反应引起的胃溃疡小鼠,与模型组比较,低剂量组SOD含量显著提高（P〈0．01）;中剂量组MDA显著降低（P〈0．05）,低、中、高剂量组NO含量显著提高（P〈0．01）、溃疡指数显著降低（P〈0．01）,抑制率分别为31．4％,51．0％,44.3％。结论蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起的胃溃疡有一定的治疗作用,这与抗氧化、增高胃浆中的NO含量有关。     

Influence of astragaloside on gastric mucosa of stress ulcer rats

Objective To investigate the effect of astragaloside(AST)on the gastric mucosal injury of water immersion restraint stress ulcer rat.Methods The stress ulcer model was made by water immersion and restraint.The gastric mucosal injury index was observed.The SOD activity,the MDA contents and the gene expression of melatonin receptor 1 and 2 were detected in gastric mucosa.Results Compared with the normal group,the model group showed mucous edema,hyperemia and even ulcer damage.The injury index and the MDA content of gastric mucosa in model group were significantly increased(P<0.05),the SOD activity of gastric obviously depressed(P<0.01),and the melatonin receptor 1 and 2 mRNA expressions of damaged gastric mucosa were also lower.After administration of AST,the gastric mucosal ulcer index and MDA contents relieved obviously(P<0.01,P<0.05),the SOD activity and the expressions of melatonin receptor 1 and 2 mRNA raised up(P<0.01,P<0.05).Conclusions AST could prevent the gastric mucosal damage of rat in stress ulcer.And the mechanism of the gastric mucosal protection should be concerned with regulating the melatonin receptor and lessening the injury of oxygen free radical.     

刺梨根煎液防治慢性胃溃疡的实验研究

目的：为研究刺梨根治疗慢性胃溃疡的药用价值及作用机制。方法：采用乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型。以刺梨根煎液作为研究药物,生理盐水作为对照,观察刺梨根煎液治疗大鼠慢性胃溃疡的疗效。同时检测了大鼠胃粘膜MDA含量、SOD活力、胃粘膜血流量及胃酸分泌量。结果：刺梨根煎液能够使溃疡面积明显缩小,胃粘膜血流量增加,胃粘膜SOD活力升高,MDA含量降低,但不影响胃酸分泌。结论：刺梨根可促进胃溃汤疡愈合。     

关苍术超临界提取物对乙醇致大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的:研究关苍术超临界提取物(GCT)对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:40只Wistar大鼠均分成5组,即空白对照(等容蒸馏水)、模型(等容蒸馏水)、铝碳酸镁(0.37g.kg-1)和GCT高、低剂量(0.70、0.35g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续5d,末次给药30min后ig无水乙醇(0.5mL.100g-1)复制急性胃黏膜损伤模型,观察胃黏膜损伤面积,测定胃组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合成酶(NOS)活性及环氧化物酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果:高、低剂量GCT能显著抑制乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤及胃组织中MDA含量的增加和MPO活性的升高,抑制SOD活性的减弱、NO含量和NOS活性的降低,并抑制COX-2蛋白的表达。结论:GCT能拮抗乙醇引起的胃黏膜损伤,其机制可能与通过抑制氧自由基产生、维持胃黏膜中NO正常水平、下调COX-2表达有关。     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙ ｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素 ８（ＩＬ ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

附子对小鼠超氧化物岐化酶活性和丙二醛、NO含量的影响

目的:研究附子不同的临床使用剂量对小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其对心脏的毒性机制.方法:制备附子及与甘草配伍的水煎液,将小鼠随机分为9组,分别以附子15,45,75,105g的临床使用剂量按等效换算系数换算成小鼠给药剂量,给小鼠灌胃20 d,测其心脏组织SOD活性及MDA、NO含量.结果:与对照组比较,单附子临床剂量45,75,105 g组小鼠心脏SOD活性明显增加,MDA含量显著降低(P＜0.05).甘草配伍后的各组与对照组比较,SOD含量有增加的趋势,但仅105 g组有明显差异(P＜0.05);除15 g组外,其余各组MDA含量均显著降低(P＜0.05);NO含量均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量使用附子对心脏的SOD活力、MDA和NO含量没有负面影响,相反能减轻小鼠心脏组织氧化反应.     

尼美舒利对胃溃疡模型大鼠的保护作用研究

目的:研究环氧化酶-2选择性抑制剂尼美舒利对药物诱导胃溃疡的保护作用。方法:采用吲哚美辛灌胃给药制备大鼠胃溃疡模型,5min后按组别给予高、中、低(200、100、50mg·kg-1)不同剂量尼美舒利,6h后处死大鼠,观察胃溃疡面积和胃黏膜的损伤程度,检测血清及胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)值的变化。结果:与模型组比较,尼美舒利组大鼠胃溃疡面积明显减小,MDA水平降低,SOD和GSH活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论:尼美舒利对吲哚美辛所致大鼠胃溃疡具有明显的保护作用。     

甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响

目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。