缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的　探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用。方法　建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型 ,将 2 4只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理 3组 ,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理 ,观察各组血浆肝酶及透明质酸 (HA)水平变化和肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素 1(ET 1)含量 ,并行肝组织病理形态学检查。结果　与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血浆HA水平及肝组织中MDA、ET 1的含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD活性则显著升高 (P <0 .0 1) ,肝组织病理学损伤亦明显减轻。结论　缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而保护肝窦内皮细胞 ,减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。检测大鼠血清、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并行肝组织病理学和超微结构检查及免疫组化法检测内源性一氧化氮合成酶（eNOS）的表达。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组血清ALT和AST水平及肝组织MDA明显降低（P＜0．01）,而SOD水平则显著升高（P〈0．01）;肝组织病理损伤减轻,在再灌注7min时IPO组肝组织eNOS蛋白表达比IR组增强。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成和再灌注损伤保护激酶通路,从而减轻肝细胞损伤。     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的 在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血顸适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白Ⅰ明显降低(P<0.05),但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义.结论 缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应.这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制.     

预处理并后处理对肺移植缺血再灌注肺损伤的影响

目的对肺移植中出现缺血再灌注肺损伤,采用缺血预处理联合缺血后处理对其产生的影响进行分析。方法将SD大鼠随机分为假手术组大鼠、模型组大鼠、缺血预处理组大鼠、缺血后处理组大鼠以及联合处理组大鼠。除假手术组外,其余组建立缺血再灌注肺损伤模型。结果大鼠肺组织的干质量比例情况、丙二醛物质及髓过氧化物酶物质的含量,联合处理组大鼠同缺血预处理组以及缺血后处理组大鼠相比出现下降,比较结果具有统计学差异(P0.05),大鼠肺组织中超氧化物歧化酶的活性程度三个组经过比较,联合处理组活性程度升高,具有统计学差异(P0.05)。结论肺缺血再灌注损伤应用缺血预处理联合缺血后处理能够对肺组织损伤起到累积保护效应,使损伤程度大大减轻。     

缺血预处理对大鼠冷保存供肝线粒体胆固醇含量和细胞色素C释放的影响

肝脏移植中供肝的缺血再灌注损伤一直是影响肝脏移植效果的重要因素之一.如何尽可能地减轻供肝的缺血再灌注损伤一直是器官移植研究的热点及难点问题,其中缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)的内在保护效应在不同种属的动物和不同器官均得到证实[1-4].但缺血预处理的作用机制至今仍不十分清楚,其是否通过线粒体途径对抗细胞凋亡至今仍未明确.本实验旨在探讨缺血预处理能否对抗线粒体凋亡及其可能的机制.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨腺苷对缺血再灌注后心肌的保护作用,及其与缺血后处理的关系.方法 40只健康大耳白兔,随机分为对照组、拮抗剂组、缺血后处理组、腺苷治疗组4组,每组10只.制备在体兔心肌缺血再灌注模型,检测心肌收缩功能指标,测量心肌梗死范围,观察缺血再灌注即刻应用腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注后心肌的影响.结果 腺苷治疗组和缺血后处理组与对照组和拮抗剂组相比,再灌注之后左室内压峰值、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率的恢复率差异有统计学意义(P＜0.05);梗死范围均明显低于对照组和腺苷受体拮抗剂组(P<0.01);心肌酶学LDH和CK含量较对照组和腺苷受体拮抗剂组明显降低(P<0.01).结论 腺苷/腺苷受体途径是缺血后处理的重要途径之一,能够减轻缺血再灌注损伤,保护心肌.     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

目的比较缺血预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肾脏缺血（45min）再灌注模型。将24只健康Wistar大鼠随机分为假手术（SO）、缺血再灌注（Ia）、缺血预处理（IP）及缺血后处理（IPo）组,各6只。IP组于缺血前给予3周期的8min缺血、5min再灌注,IPo组于缺血后（再灌注前）给予6周期的10s再灌注、10s缺血。24h后观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、NO;取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与IR组相比,IPo组及IP组血清Cr、BUN、NO和MDA水平降低（P〈0．05）,肾组织中SOD、MDA水平升高（P〈0．05）;IPo组与IP组相比,以上指标无显著性差异（P〉0．05）。结论IP和IPo对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用,二者保护作用无区别。