氧化应激与抗氧化应激T2DM的研究进展

最近的研究显示，氧化应激（Oxidative stress，OS）与糖尿病慢性并发症的发生、发展密切相关，应用抗氧化治疗可逆转氧化对组织的损伤，从而阻止或延缓糖尿病及其并发症的发生、发展。     

氧化应激与糖尿病及其对策

近来，越来越多的证据显示氧化应激与糖尿病及并发症的发生、发展关系密切。深入研究糖尿病及其并发症进程中的氧化应激产生机制、开发新的抗氧化药物，将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的思路。[第一段]     

活性氧簇及抗氧化治疗与糖尿病肾病

糖尿病。肾病(DN)是最严重的糖尿病并发症之一。目前，越来越多的证据证明了活性氧簇(ROS)在DN的发生和发展中扮演着重要的角色。本文简述了DN中ROS调节的信号通路，包括高糖介导ROS产生的机制、ROS活化信号转导通路、ROS与糖尿病。肾脏基质的重构；抗氧化治疗对DN作用的评价以及ROS在DN发病机制中有争议的观点等几个问题。糖尿病患者体内存在的多种代谢紊乱都会导致氧化应激、ROS增加．使一些信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路活化增加而导致DN的发生和发展。这为抗氧化治疗是否能成为预防和治疗DN的新策略提供了一定依据。     

棓丙酯与糖尿病及其并发症的治疗

糖尿病及其并发症发病机制复杂，治疗也相当困难，已有相当证据表明糖尿病及其并发症的发生、发展过程和氧化应激、炎症反应、高凝状态、内皮功能紊乱有密切关系。棓丙酯即没食子酸丙酯(propyl gallate，PrG)，最近的一些研究表明它不仅是自由基清除剂，还是COX2-LO的双重抑制剂、并且可与内皮素ET-1特异性结合而拮抗其作用；通过清除自由基、抑制TXA2、PGFα2合成和拮抗内皮素等具有抑制炎症病理等诱导的血小板聚集、保护抗凝血酶-Ⅲ、扩张血管、提高耐缺氧能力、保护脑组织等广泛药理作用。本文综述了国内外有关糖尿病及其并发症的发生、发展过程和氧化应激、炎症反应、高凝状态、内皮功能紊乱的关系以及抗氧化治疗、选择COX2抑制剂、抗凝治疗、ET受体拮抗剂在糖尿病及其并发症中的应用，以探讨棓丙酯在糖尿病及其并发症中的应用前景。     

氧化应激与糖尿病血管并发症及其对策

近年来，越来越多的证据表明高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之问密切相关，如何抗氧化应激并以此防治糖尿病血管并发症成为一大研究热点。[第一段]     

波动性高血糖与糖尿病大血管并发症

高血糖是糖尿病的标志，也是导致糖尿病慢性血管并发症的主要因素。最近研究发现，波动性高血糖也是糖尿病患者血糖表现的一种常见形式，相对于持续性高血糖更能增加糖尿病患者发生慢性血管并发症的危险性。控制波动性高血糖，可以降低或延缓糖尿病慢性血管并发症的发生、发展。     

波动性高血糖危害大

高血糖是糖尿病的标志，也是导致糖尿病慢性血管并发症的主要因素。最近研究发现。波动性高血糖相对于持续性高血糖来说，更会增加糖尿病患者发生慢性血管并发症的危险性。控制波动性高血糖。可以降低或延缓糖尿病慢性血管并发症的发生、发展。     

蛋白激酶C与糖尿病血管并发症

蛋白激酶Ｃ与糖尿病血管并发症夏朴糖尿病血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症，是当今糖尿病病人致残、致死的主要原因。近年来，国内外大量流行病学和临床研究表明，有效地控制糖尿病病人的高血糖，可以显著减少和延缓血管并发症的发生和发展［１，２］。由此认为，高血...     

2型糖尿病治疗的一个中心和五个基本点

众所周知，2型糖尿病在21世纪日益流行，心、脑、肾并发症是这种疾病最严重的后果。因此，积极预防或延缓糖尿病并发症的发生发展，提高患者的生存质量，已成为防治2型糖尿病的最主要目标。而影响这些并发症病程发展的关键是糖尿病的病理生理基础之一——胰岛素抵抗(IR)。目前，胰岛素抵抗已被认为是2型糖尿病的一个重要原因。     

总抗氧化力与心血管疾病

随着人口老龄化的发展，心血管疾病的患病率不断增长。高血压、胰岛素抵抗、血脂异常、动脉硬化作为心血管疾病发生的危险因素，其危害性及对靶器官的损害已被大规模的流行病学调查所证实。大量研究发现，机体抗氧化能力的降低、氧化与抗氧化失衡，导致活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）产生过多，在高血压、糖尿病及冠心病的发生、发展中起重要作用。本文就总抗氧化力与心血管疾病的关系作一综述。     

实至名归，用糖化血红蛋白诊断糖尿病

近几十年来，糖尿病患病率在世界范围内呈上升趋势，糖尿病相关的急、慢性并发症严重威胁着患者的健康甚至生命。由于2型糖尿病起病隐匿，使许多糖尿病不能得到及时诊断而延误对疾病的控制。因此，早期诊断糖尿病和糖尿病的高风险者，并对他们进行及时的干预和规范治疗，可以减少糖尿病的发病人数，延缓糖尿病并发症的发生和发展。     

谷胱甘肽治疗糖尿病肾病疗效观察

糖尿病。肾病是糖尿病晚期并发症，糖尿病病程10年以上者约60％并发糖尿病。肾病，故对糖尿病的治疗越来越强调控制和延缓并发症的发生与发展。2003年10～12月，我们应用还原型谷胱甘肽治疗糖尿病。肾病，取得一定疗效。现报告如下。     

“快半拍”施治：疗效好、费用省！

糖尿病的发生发展是一个复杂渐进的病理过程，经历糖耐量异常→确诊糖尿病→轻微并发症→严重并发症→脏器功能衰竭，无论患者在糖尿病的哪一个阶段，在治疗上都应快半拍。     

糖尿病的强化治疗策略——精细降糖、安全达标

糖尿病是一种以高血糖为表现的慢性疾病，长期高血糖可导致糖尿病慢性并发症如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变等的发生。在目前的医学发展水平下，糖尿病一旦发生还不能被根治，血糖的控制还只能借助于饮食控制、运动和药物的治疗。临床试验证明，     

病程10年以上的IDDM微血管并发症分析

１６３例病程超过１０年的胰岛素依赖型糖尿病，２３．９％合并增殖性视网膜病变，１１．７％合并临床肾病。严重的微血管并发症的发生与发展和糖尿病病程、病情控制程度及是否中断随访治疗密切相关。起病后第一个１０年，在本院糖尿病门诊连续跟踪治疗，使血糖长期稳定控制在Ⅰ级，有效地减少了微血管并发症的发生。     

代谢记忆效应——连接代谢水平与糖尿病血管并发症的桥梁

大规模的临床试验证实，无论1型还是2型糖尿病患者，早期的代谢控制可大大减少糖尿病及其微血管并发症的发生发展。许多前瞻性研究证实，动脉粥样硬化风险因子和炎症介质可促进糖尿病及血管并发症的发生，这些现象表明血糖控制存在着“代谢记忆效应”，即机体根据最初的治疗水平产生了记忆，并做出相应的、持久的反应。一些大型临床研究显示，     

接近正常的血糖对糖尿病微血管并发症的影响

糖尿病以高血糖为标志，长期高血糖与微血管并发症密切相关。本文就接近正常的血糖能否延缓糖尿病微血管并发症的发生和发展作一概述。     

表观遗传修饰在糖尿病慢性并发症中的研究进展

探讨表观遗传学对糖尿病主要并发症发生发展的作用机制。基于表观遗传学改变的可逆性，良好的饮食习惯和适当的运动将会一定程度遏制糖尿病并发症的发展，同时可在修饰的相关靶点进行有针对性的药物靶向干预，帮助患者更好的防止和控制并发症，减少致残率和病死率。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病及其并发症的关系

目前，有关胰岛素生长因子-1（IGF-1）在糖尿病中的作用及其机制的研究成为医学界关注的焦点，它参与糖尿病并发症的发生、发展，在糖尿病的发病及治疗方面发挥了重要作用。IGF-1的类胰岛素样作用使其在糖尿病的治疗中有着较好的应用前景。现就与糖尿病及其并发症的关系综述如下。     

氧化应激-抗氧化应激与糖尿病神经病变

<正>2003年,Vincent[1]提出糖尿病神经病变发生和发展的所有机制都和氧化应激的某个通路有关。继之Banting奖得主Brownlee[2]又提出糖尿病并发症发病的统一机制学说,认为高血糖诱导细胞产生过量活性氧簇(ROS)是多元