即刻早期基因锌指结构9在肝纤维化大鼠肝脏中的表达

目的：通过研究肝纤维化大鼠肝组织锌指结构9（zinic finger9，ZF9）基因的表达及其变化，初步探讨ZF9在大鼠肝纤维化发生中的作用。方法：雄性SD大鼠，随机分为正常组、1周组、4周组和8周组，皮下注射40％植物油四氯化碳（CCl4），并分别于注射后1、4、8周取肝组织免疫组化检测转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白，RT-PCR检测ZF9 mRNA水平．苦味酸-酸性品红染色观察胶原纤维表达变化。结果：（1）正常大鼠肝组织ZF9基因少量表达，模型组大鼠注射CCl4 1周后其表达增强，注射CCl4 4周后明显增强，8周时仍呈高表达。（2）正常大鼠TGF-β1在少许肝窦周细胞和汇管区部分间质细胞着色，大鼠注射CCl4 1周后，上述着色细胞增多，范围增加，注射CCl4 4周后，TGF-β1表达进一步增加，第8周TGF-β1表达更加丰富，部分肝细胞也可见表达。（3）正常肝组织几乎不表达胶原，模型组注射CCl4 1周后可见胶原有少量着色，到第4和第8周表达明显增多。结论：ZF9基因转录水平在肝纤维化的形成过程中逐渐增加．并与TGF-β1的表达同步，与胶原纤维的增加一致，可能通过活化肝星状细胞促进肝纤维化的发生。     

姜黄素对大鼠肝纤维化的保护作用及其对肝脏NADPH氧化酶4表达的影响

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的影响及姜黄素能否抑制肝脏NADPH 氧化酶4（NADPH oxidase 4,NOX4）的表达.方法：腹腔注射CCl4（每周2次,共6周）诱导SD大鼠肝纤维化模型.将SD大鼠随机分成4组：正常对照组（n=10）、单纯给药组（n=10）、模型对照组（n=15）和姜黄素预防组（n=1 5）,姜黄素给药剂量为200 mg/kg体质量.检测血清中ALT、AST及活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）的水平;肝损伤和肝纤维化评估采用肝组织HE染色与天狼星红染色;分别用实时荧光定量PCR、Western blotting和免疫组织化学方法检测肝组织NOX4的表达.结果：姜黄素能减轻CCl4诱导后大鼠的肝损伤与肝纤维化,抑制血清ROS的产生.与模型对照组相比,姜黄素预防组的肝纤维化大鼠肝脏中NOX4 mRNA与蛋白表达水平显著降低.结论：姜黄素能减轻CCl4诱导大鼠发生的肝损伤与肝纤维化,其效应可能与抑制肝脏NOX4过表达有关.     

高血糖对肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、CTGF含量的影响

目的观察高血糖对肝纤维化大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量的影响,探讨高血糖与肝纤维化之间的相关性。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组(C组)、高血糖组(H组)、肝纤维化组(M组)、高血糖+肝纤维化组(H+M组),其中用四氯化碳造肝纤维化模型,用链脲佐菌素诱导出现高血糖,8周后将动物处死,取血,采用酶联免疫分析法(ELISA法)检测4组动物血清中TGF-β1、CTGF的含量,采用实时定量RT-PCR检测4组动物血清中TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果 TGF-β1、CTGF含量及mRNA表达在H组与C组相比无显著差异(P0.05),M组及H+M组血清中上述指标明显高于C组(P0.05),而H+M组血清中上述指标升高更明显(P0.05);且TGF-β1与CTGF之间具有明显的正相关(r=0.812,P0.05)。结论高血糖能够增加肝纤维化大鼠血清中TGF-β1及CTGF的表达及含量,且TGF-β1与CTGF含量与肝纤维化程度呈正相关,可以作为评价肝纤维化的重要指标。     

瘦素和转化生长因子β_1对非酒精性脂肪性肝炎患者肝纤维化的促进作用研究

目的针对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者体内转化生长因子β1（TGF-β1）和瘦素与肝纤维化之间的相关性进行研究,从而阐述两者对肝纤维化的促进作用。方法检测NASH患者血清瘦素水平以及TGF-β1水平,同时检测NASH患者的血清肝纤维化指标透明质酸（HA）、板层素（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PCⅢ）等,其结果与单纯性脂肪肝患者及健康对照者进行组间比较,最后对血清瘦素、TGF-β1与肝纤维化指标进行相关性分析。结果 NASH患者血清瘦素水平以及TGF-β1水平明显高于对照组,差异有显著性,并且NASH患者血清瘦素水平、TGF-β1水平以及肝纤维化指标之间呈正相关。结论瘦素和TGF-β1是NASH进展为肝纤维化过程中的重要因子,但其分子机制需进一步深入研究。     

HGF诱导脐带间充质干细胞通过TGF-β/Smad通路改善大鼠脂肪肝炎合并肝纤维化的作用机制

【目的】探讨肝细胞生长因子(HGF)诱导脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)通过转化生长因子β(TGF-β)/Smad通路改善大鼠脂肪肝炎合并肝纤维化的作用机制。【方法】取SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、实验模型组(模型空白组、模型治疗1组和模型治疗2组)。实验模型组大鼠给予高脂饲料喂养联合皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液;正常对照大鼠予普通饲料喂养及皮下注射橄榄油溶液,建模6周后正常对照组与模型空白组予尾静脉注射PBS缓冲液;模型治疗1组予hUC-MSCs注射;模型治疗2组予含HGF的hUC-MSCs注射,观察3周后,所有大鼠采血检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)水平,然后处死,称量体重、肝湿重,计算肝指数;留取肝脏组织进行HE、Masson染色评估肝脏组织病理情况,观察肝脏损伤及肝纤维化情况;采用免疫组化方法检测肝脏组织中的TGF-β1、Smad3的表达水平。【结果】与模型空白组相比,正常对照组、模型治疗1组、模型治疗2组中大鼠肝湿重、肝指数及ALT、AST水平均显著下调;ALB水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。模型空白组可见明显大泡性脂肪变性,伴有明显的肝纤维化,甚至形成不具正常结构的假小叶;模型治疗两组肝纤维化程度、脂肪细胞数量较模型空白组显著减轻,且模型治疗2组的脂肪变性及肝纤维化程度较模型治疗1组稍有减轻。与模型空白组大鼠相比,正常对照组、模型治疗1组、模型治疗2组中大鼠的TGF-β1、Smad3表达水平均显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】hUC-MSCs治疗脂肪肝炎合并肝纤维化大鼠有一定的作用,HGF诱导的hUC-MSCs作用效果优于hUC-MSCs,其作用机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。     

雷帕霉素与大鼠肝纤维化演变的相关研究

的肝纤维化动物模型大鼠应用雷帕霉素后,检测大鼠肝组织切片中转移生长因子（TGF-β1）表达,探讨雷帕霉素与肝纤维化病理演变的相关性。方法作者将实验大鼠随机分为3组：①正常对照组大鼠（A组）;②肝纤维模型组大鼠（B组）;③肝纤维模型灌注雷帕霉素组（C组）。C组大鼠按2mg/kg体重胃内灌注雷帕霉素,每天1次,持续2周。3组大鼠同期处死,取肝组织进行形态学及组织学研究分析。结果 3组大鼠肝组织切片经HE及免疫组织化等染色后,图片经Image-pro plus 6.0图像分析软件整理。A、B、C 3组大鼠肝组织切片中TGF-β1表达呈显著性差异,具有统计学意义（P〈0.01）。结论转化生长因子表达在肝纤维化的发生发展中具有重要的正相关性作用,实验中B组大鼠肝组织内TGF-β1高表达,加重大鼠肝组织的纤维进程,本实验显示雷帕霉素具有调控降低肝组织内TGF-β1的表达,缓解模型大鼠肝脏纤维变性的进程。     

吲哚氰绿排泄试验与参与肝纤维化的细胞因子-TGF-β1mRNA的相关性研究

目的探讨吲哚氰绿(ICG)排泄试验与参与肝纤维化的细胞因子-TGFβ1mRNA表达相关性,验证ICG排泄试验可以作为诊断早期肝纤维化的一个敏感指标。方法 42只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(N组)和CCl4组(C组)。C组通过CCl4皮下注射造模,于造模后第2、4、6、8周分别测定ICG15分钟潴留率,用半定量RT-PCR法检测大鼠肝组织TGF-β1mRNA表达。结果成功建立肝纤维化模型,准确测定ICG15分钟潴留率。TGF-β1 mRNA量:正常组、第2、4、6、8周组间TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.01);与正常组相比,第4、6、8周组TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.01);第2周组TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.05),余各组间差异均具有显著性(P0.01)。结论 ICG排泄试验与肝纤维化的细胞因子-TGF-β1mRNA表达具有良好相关性,该试验可以作为诊断早期肝纤维化的敏感指标。     

四氯化碳诱导性肝纤维化大鼠肝组织白细胞介素4表达的研究

目的通过观察四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化过程中的白细胞介素4（IL-4）在肝组织中的表达情况，探讨肝纤维化机制。方法建立（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化动物模型。19只Wistar大鼠分为对照组4只和肝纤维化组15只（肝纤维化组按照CCl4的作用时间又分为2、4、6、8周组）。对各组大鼠肝组织进行苏木精-伊红染色和SP法免疫组织化学染色，观察肝组织病理变化及IL-4的表达情况。结果免疫组织化学染色显示，IL-4在正常肝脏组织几乎没有表达，肝纤维化组注射CCl4诱导后，大鼠肝组织中IL-4的表达强度较对照组明显增强，主要分布在肝组织纤维化增生的汇管区。IL-4表达随CCl4作用时间延长而增强，4、6周后变化尤其明显。结论IL-4可能在肝纤维化过程中发挥着重要作用。     

热休克蛋白对实验性肝纤维化中TGF-β1的影响

[目的]观察热休克蛋白(HSP)高表达时在实验性肝纤维化大鼠中转化生长因子1(TGF-β1)表达情况,探讨肝纤维化发生过程中HSP对细胞因子TGF-β1的影响.[方法]用硫代乙酰胺诱导肝纤维化动物模型,采用免疫组化、计算机图像分析等技术,观察TGF-β1在正常对照组,肝纤维化模型组以及热休克反应后肝纤维化模型组中的表达和定位特点,检测HSP高表达时各组间TGF-β1的变化.[结果]TGF-β1在实验性肝纤维化发展时期,其表达增高差异有显著性(P＜0.05).热休克反应实验组中TGF-β1的表达可见明显降低(P＜0.05).[结论]TGF-β1在实验性肝纤维化发生发展中起着重要作用,而在HSP高表达时TGF-β1受到抑制.HSP可能通过抑制TGF-β1的产生而减缓肝纤维化发生.     

改良的肝硬化门脉高压伴腹水大鼠模型

目的 :建立一种制备方法简便、具有高存活率及成模率的肝硬化、门脉高压伴腹水的大鼠动物模型。方法 :80只重量为 2 0 0～ 2 5 0 g的雄性SD大鼠 ,随机选取 10只为正常对照组 ,其余 70只为肝硬化腹水造模组。造模组大鼠的处理 ,苯巴比妥溶液 (35mg % )作为饮用水诱导 1周。第 2周始每周给予 4 0 %CCl4-橄榄油溶液皮下注射 2次 ,每次剂量为 0 .2ml / 10 0g ,首剂加倍 ,第 9周始改为每 2周 3次直至第 14周。结果 :第 14周 ,肝硬化腹水造模组 70只大鼠存活 37只 ,其中 36只存在腹水。肝硬化腹水造模组的大鼠肝脾明显肿大 ;肝表面凹凸不平 ,可见大小结节 ;组织学检查显示肝硬化、假小叶的形成 ;门静脉压力较正常对照组明显升高 (17.6 7± 3.4 7vs 8.6 7± 1.0 3cmH2 O ,P <0 .0 1) ;血清总胆红素、谷丙转氨酶及谷草转氨酶较正常对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而血清白蛋白较之正常对照组明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :本实验经对CCl4加苯巴比妥联合造模法加以改良 ,获得了一种肝硬化门脉高压伴腹水的大鼠模型 ,为进一步研究创造条件     

羟基红花黄色素A对实验性大鼠肝纤维化TGF-β1-CTGF的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HYSA)抗四氯化碳所致肝纤维化的作用及对TGF-β1/CTGF表达的影响,为探索HYSA抗肝纤维化治疗的应用提供实验依据。方法将SD大鼠36只随机分为对照组、模型组和HYSA组(每组12只),以四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,HYSA组给予10 mg/kg HYSA治疗,8周后通过HE染色和Masson染色对肝纤维化程度进行评分;免疫组织化学观察TGF-β1、CTGF表达。结果 HYSA组与模型组相比,在纤维沉积面积[(2.168±0.160)%vs.(3.984±0.398)%]、纤维化评分(9.250±4.126 vs.19.333±3.448)、TGF-β1表达(0.184±0.018vs.0.287±0.019)及CTGF表达(0.082±0.011 vs.0.129±0.015)差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 HYSA可明显减轻四氯化碳所致的肝纤维化的程度,HYSA可能通过抑制TGF-β1和CTGF的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

慢性乙型病毒性肝炎患者血清TGF-β水平与肝纤维化、HBV DNA载量的关系——附116例报告

目的：探讨慢性乙型病毒性肝炎（慢乙肝）患者血清转化生长因子一目（transforming growth faetor-β1，TGF-β1）水平与肝纤维化、HBV DNA载量的关系。方法：检测116例慢乙肝（慢乙肝组）患者和60名正常人（对照组）的血清TGF-β1、4项肝纤维化指标[透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原]，以及HBV DNA载量，并作比较。结果：与对照组比较，慢乙肝组的血清TGF-β1，水平、4项肝纤维化指标升高，病情严重程度不同的慢乙肝患者的TGF-β1，水平及4项肝纤维化指标均高于对照组（P〈0．05～0．01），上述指标的增高水平与病情严重程度呈正比，且TGF-β1，与4项肝纤维化指标呈正相关（r值分别为0．629、0．586、0．622、0．618，均为P〈0．01）。慢乙肝患者的TGF-β1平与HBV DNA载量呈正比。结论：慢乙肝患者血清TGF-β1水平与其病情严重程度、肝纤维化指标及HBV DNA栽量呈正比，检测慢乙肝患者的血清TGF-β1平有助于判断其肝纤维化程度和病毒复制的活跃程度。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾β_1皮质GLUT1、TGF-β_1表达的影响

目的：观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响,探讨替米沙坦的肾脏保护机制。方法：雄性wister大鼠30只,随机分成正常对照组（A组）和造模组。A组给予普通饲料;造模组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30 mg/kg,造模成功后再随机分成糖尿病组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）,C组每天给予替米沙坦5 mg/kg灌胃。干预12周后用免疫组织化学法检测各组大鼠GLUT1、TGF-β1在肾脏局部表达的变化。结果：与A组比较,B、C组大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白排泄率及肾脏指数均升高（P〈0.05）,C组与B组相比,上述指标均明显降低（P〈0.05）;免疫组织化学结果显示,B组大鼠肾组织中GLUT1、TGF-β1表达比A组明显增加（P〈0.01）;经替米沙坦干预后上述表达明显地降低（P〈0.01）。结论：替米沙坦能降低肾组织GLUT1的表达,使TGF-β1的表达降低,具有保护肾脏的作用,为糖尿病肾病的治疗提供了实验依据。     

有氧运动对衰老大鼠肾脏纤维化的影响

目的 观察规律有氧运动对衰老大鼠肾脏纤维化的影响并探讨其作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为青年对照组（YC组）、老年对照组（OC组）及老年运动组（OE组）,每组10只大鼠。YC组及OC组大鼠均置于鼠笼内安静饲养,OE组大鼠则给予8周中等强度跑台有氧运动。于实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮（BUN）及血清肌酐（SCr）含量,采用Masson染色检测肾脏纤维化程度,采用Western Blot技术检测转化生长因子β1（TGF-β1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、E-粘钙素及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。 结果 与YC组比较,OC组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显升高（P<0.05）,肾脏纤维化程度增加（P<0.05）,TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达上调（P<0.05）,E-粘钙素表达下调（P<0.05）;与OC组比较,OE组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显降低（P<0.05）,肾脏纤维化程度减轻（P<0.05）,TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达下调（P<0.05）,E-粘钙素表达增加（P<0.05）。 结论 有氧运动能缓解衰老大鼠肾脏纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路及上皮-间质转变有关。     

中低剂量四氯化碳联合食用乙醇作肝硬化造模

目的探索四氯化碳（CCI4）联合食用乙醇进行大鼠肝硬化造模的可行性及剂量的把握.方法80只Wistar大鼠随机分为四组：CCI4组,食用乙醇组,CCI4加食用乙醇组,空白对照组.实验组分别以40%CCI4-橄榄油溶液3ml/kg腹腔注射（1次/4d）、45%食用乙醇灌胃（1ml·100g-1·d-1）加橄榄油腹腔注射（1次/4d）、40% CCl4-橄榄油溶液2.5mk/kg腹腔注射（1次/4d）加45%食用乙醇灌胃（1ml·100g-1·d-1）,对照组仅腹腔注射同等体积橄榄油（1次/4d）.第4、6、8周末随机取2只大鼠剖腹肝活检,观察成模情况,并检测肝功能.结果 CCI4加食用乙醇造模大鼠6周末即可见肝硬化结节,10周末明显肝硬化,成模率100%,死亡率17.39%;单用CCI4组8周末可见少量肝硬化结节,10周末明显肝硬化,成模率100%,死亡率30.43%;单用乙醇组10周末表现为肝脂肪变,无实验性死亡;对照组实验过程中肝组织无明显变化,无实验性死亡.结论中低剂量CCI4联合用食用乙醇肝硬化造模成模时间短,成模率高.     

睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠心脏纤维化的影响。方法将53只雄性SD大鼠分为正常对照组（A组）、睾丸切除加心力衰竭组（B组）、睾丸切除加心力衰竭加睾酮（T）替代治疗组（C组）。应用放射免疫法检测大鼠血浆T和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,免疫组化检测心肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达水平,VG染色观察大鼠心肌间质胶原纤维的变化。结果与B组比较,C组TNF-α水平明显降低[C组vs.B组：（0.86±0.27）ng/mL vs（1.28±0.26）ng/mL,P〈0.01],TGF-β1水平明显降低[C组vs.B组：（3.32±1.61）%vs（6.49±2.82）%,P〈0.01],胶原容积分数（CVF）减少[C组vs.B组：（2.13±0.72）%vs（2.84±0.79）%,P〈0.05]。结论睾酮能抑制心力衰竭雄性大鼠心肌纤维化,从而保护心功能,其作用的一个重要机制可能为睾酮拮抗TGF-β1的产生。     

TGF-β1和Smads蛋白在急性肺损伤大鼠中的表达及意义

【目的】探讨转化生长因子β1（TGF-β1）与Smads蛋白在急性肺损伤大鼠肺组织内的表达及意义。【方法】24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、盐水对照组和模型组三组,每组8只。模型组给予气管内滴注博来霉素A5（BLMA5）、生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,盐水对照组则用生理盐水代替BLMA5,正常对照组大鼠不进行任何干预。制模后d7行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF-β1、Smad2／3和Smad7蛋白的表达水平。【结果】模型组肺组织内TGF-β1、Smad2／3蛋白表达水平显著高于正常对照组和盐水对照组（P〈0．05）;Smad7蛋白在模型组肺组织内表达显著低于正常对照组与盐水对照组（P〈O．05）。【结论】TGF-β1和Smads蛋白可能参与急性肺损伤纤维化的发病过程。     

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠TGF-β1-smads信号通路的干预作用及肝脏组织学的影响

【目的】探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠TGF-β1-smads信号通路的干预作用及肝脏组织学的影响。【方法]Sprague-Dawley大鼠60只,分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、双虎清肝颗粒小、中、大剂量组（C1,c2,c3组）、水飞蓟素对照组（D组）。除A组外,均经皮下注射四氯化碳8周,后各治疗组给予不同剂量双虎清肝颗粒8周,D组予水飞蓟素8周,ELISA法检测大鼠血液TGF-13l,免疫组化检测smad3及smad7在肝组织内的表达及定位,肝组织作常规HE及Masson染色,观察脂肪变、炎症及纤维化程度。【结果】TGF-β1：与B组比较C1、C2、C3、D组（P〈O．05）,A组（P〈O．01）。smad3：与B组比较C1、C2、C3、D组（P〈0．05）,A组（P〈0．01）。Smad7：与B组比较C1、C2、c3、D组（P〉0．05）,A组P〈0．01。组织学：A组无异常;B组明显的纤维化和脂肪变性表现;C1、c2、c3、D组：不同程度的纤维化和脂肪变表现,从C1开始至C3程度逐渐减轻,D组和C3组接近。各组大鼠肝纤维化病变半定量：与B组比较,各组大鼠（P〈O．05）。【结论】双虎清肝颗粒能够通过抑制TGF-β1,及smad3的生成而显著改善四氯化碳所诱发的肝纤维化大鼠肝脏组织学的变化并且有量效关系。     

混合物脑肽干预对肝纤维化大鼠模型的影响

背景:混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物,含有神经生长因子成分。近年研究发现,神经生长因子与肝损伤密切相关。目的:使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法:利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4,8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白;采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原;常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论:大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻,但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化,可能与神经生长因子有关。     

rhKPI/AβPP对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 用四氯化碳致大鼠慢性肝损伤，研究rhKPI／AβPP对大鼠肝损伤保护作用。方法 采用四氯化碳（CCL4）建立大鼠慢性肝损伤和肝纤维化模型，设rhKPI／AβPP高、中、小剂量组并与促肝细胞生长素组作对照。观察大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、胆碱酯酶（CHE）碱性磷酸酶（肿）、白蛋白（ALB）、白球蛋白比（A／G）、γ谷氨酰转肽酶（γ-GT）、胆红素（T-BIL）、唾液酸（SA）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）及肝脏组织病理改变。结果 rhKPI／AβPP可显著降低大鼠血清ALT、AST的活性及肝组织Hyp含量，抑制ALB和（A／G）比值的降低，减轻肝组织病理损伤程度。结论 rhKPI／AβPP对实验性慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用。