细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征

细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制中起重要作用，其中两类细胞凋亡在肺部炎症反应及肺损伤中扮演了重要角色．其一是多形核中性粒细胞的凋亡延迟，从而导致中性粒细胞介导的炎症反应增强；其二是肺泡上皮细胞的凋亡性死亡，与ARDS也密切相关。现就近年来ARDS发病机制中细胞凋亡的研究进展作一综述。     

趋化因子与急性呼吸窘迫综合征

趋化因子是属于细胞因子的一个大家庭,具有相似的特征性结构,可以特异性影响某些类型白细胞游走的方向。本文概括介绍趋化因子的主要特点并着重讨论趋化因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用。     

趋化因子与急性呼吸窘迫综合征

趋化因子是属于细胞因子的一个大家庭,具有相似的特征性结构,可以特异性影响某些类型白细胞游走的方 向。本文概括介绍趋化因子的主要特点并着重讨论趋化因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用。     

中性粒细胞在成人呼吸窘迫综合征中的作用

中性粒细胞介导的肺损伤是一多相性反应，趋化作用、休克期低肺血流量导致中性粒细胞在肺毛细血管中的积聚、特殊粘附－介导的中性粒细胞截留等都参与了中性粒细胞介导的象ＡＲＤＳ样的肺细胞损害。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼 吸窘迫综合征发生发展中的作用机制,以期从分子水平揭示其发病机制。     

肺泡上皮细胞在急性呼吸窘迫综合征的作用

背景 肺泡上皮是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病机制和康复机制所涉及的一种重要结构.肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AEC)在ARDS中对维护肺血屏障的完整性和受损屏障的修复有着关键的作用. 目的 了解AEC在ARDS中的作用,启发临床治疗ARDS的新思路. 内容 从AEC的基本作用、在ARDS的免疫调节、损伤与修复、凋亡及其机制方面进行文献综述. 趋向 目前临床上仍然没有有效的措施治疗ARDS,今后仍需要在寻找新的治疗方向上做出进一步的探索.     

白细胞整合素与急性呼吸窘迫综合征

白细胞整合素（ＣＤ１１／ＣＤ１８）是粘附分子中整合素的β２亚家族,它仅表达在白细胞上,参与介导白细胞与内皮细胞及其它细胞的相互作用。在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发病中,多形核白细胞（ＰＭＮ）的渗出与聚集与白细胞整合素的异常表达密切相关,选择性地阻断事素的粘附途径可在阻止炎症的发生发展,减轻肺损伤方面取得一定效果     

高迁移率族蛋白1参与脓毒症大鼠急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞的凋亡

目的 探究脓毒症大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)时高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)参与中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMN)凋亡延迟的相关机制及正丁酸钠(sodium butyrate,SB)的干预效果. 方法 采用随机数字表法将90只健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NS组,6只)、内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致伤组(LPS组,42只)、HMGB1抑制剂SB干预组(SB组,42只),LPS组、SB组又分为7个时相点(LPS致伤后0.5、1、2、6、12、24、48 h),每个时相点6只动物.LPS组,腹腔注射LPS 5 mg/kg;SB组,腹腔注射LPS 5 mg/kg后0.5 h静脉注射SB,每次剂量500 mg/kg;NS组,腹腔注射生理盐水1 ml.LPS组、SB组于LPS注射后各时点,颈静脉取血检查PMN,取血后左肺灌洗收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),取右肺中叶行HMGB1 mRNA检测;于LPS注射12h时点(NS组大鼠留取颈静脉血、收集BALF、取右肺中叶行HMGB1 mRNA检测),3组大鼠收集左肺BALF后,取右肺下叶检测肺组织湿/干重比(wet/dry weight ratio,W/D),取右肺上叶进行病理组织学检查;于24、48 h时点,LPS组、SB组取右肺下叶检测肺组织W/D、取右肺上叶进行病理组织学检查. 结果 与NS组比较,LPS组肺组织中HMGB1 mRNA表达量明显增高,24 h达最大值,差异有统计学意义(P＜0.05);SB组的HMGB1 mRNA表达量减少,差异有统计学意义(P＜0.05).LPS组BALF中凋亡早期PMN表达量与NS组类似,但凋亡晚期PMN变化则不同,LPS组外周血中凋亡晚期PMN细胞高于NS组(P＜0.05),LPS组BALF中凋亡晚期PMN细胞均低于NS组(P＜0.05).LPS 12 h组BALF的PMN百分比明显高于NS组[(49.1±6.8)、(2.7±0.5)],差异有统计学意义(P＜0.01).LPS组肺组织光镜下可见肺泡腔水肿,支气管壁中发现PMN浸润,肺泡壁毛细血管扩充血.LPS24 h组肺组织的W/D明显高于NS组[(6.71±0.12)、(4.18±0.26)],差异有统计学意义(P＜0.05).SB干预组的HMGB1 mRNA表达量减少,早期凋亡率类似,SB组的BALF晚期凋亡率高于同时点LPS组的BALF,SB外周血组晚期凋亡低于同时点LPS外周血组,差异有统计学意义(P＜0.05).SB组BALF的PMN百分比、肺组织病理损伤程度、W/D均低于LPS组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 在大鼠ARDS中,HMGB1 mRNA表达较晚,但持续时间长,SB对HMGB1有潜在的治疗作用,HMGB1可能参与PMN凋亡机制的调节.     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发生发展中的作用机制，以期从分子水平揭示其发病机制。     

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是破坏性极大急性肺损伤综合征。目前ARDS的病死率很高,临床缺乏有效的治疗措施。本文主要介绍ARDS的药物治疗。     

创伤性ARDS时COX-2调控PMN凋亡的实验研究

目的：探究创伤性ARDS时COX-2是否调控了PMN凋亡。方法：本研究由动物实验和细胞实验组成。应用严重胸部钝性撞击伤制造新西兰白兔ARDS模型,观察伤后肺组织COX-2蛋白活性与支气管肺泡灌洗液PMN凋亡改变。分离培养正常PMN,分别给与支气管肺泡灌洗液和NS398＋支气管肺泡灌洗液,观察粒细胞COX-2mRNA表达与PMN凋亡。结果：动物实验中,伤后12小时支气管肺泡灌洗液PMN凋亡明显降低,COX-2活性在伤后呈上升趋势,COX-2活性和PMN凋亡之间存在明显的相关性（γ=0．75,P〈0．01）。离体实验中,与DMEM组相比,BALF和NS398组PMN凋亡明显降低（P〈0．01）。BALF组PMN凋亡明显低于NS398组（P〈0．01）。BALF组COX-2mRNA表达明显高于DMEM组（P〈0．01）。与BALF相比,NS398组COX-2mRNA表达明显降低（P〈0．01）,但仍高于DMEM组fP〈0．01）。结论：严重胸部钝性伤后肺内COX-2表达增加抑制了伤后ARDS发病PMN的凋亡。     

ARDS动物模型介绍

ARDS是急性呼吸衰竭的一个特殊类型,属重度的急性肺损伤(ALI)。对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的。根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案。因此研究一些常用的ARDS动物模型很有意义。     

A Brief Overview of Acute Respiratory Distress Syndrome

Background The low pO ₂ in traumatic and septic shock was first documented at Walter Reed Army Medical Center starting in 1960. It was postulated that this respiratory failure was due to the occlusion of the pulmonary microcirculation by the microclots of disseminated intravascular coagulation (DIC). Materials and Methods Animal studies showed that pulmonary failure and death could be caused by intravenous injection of a killed culture of either Escherichia coli or pneumococcal organisms or by severe muscle contusion. Severe clinical septic and traumatic shock cases were studied. Results Injection of either killed E. coli or killed pneumococci resulted in acute respiratory distress syndrome (ARDS) and death in pigs. Muscle contusion also resulted in ARDS and death in pigs. Both ARDS and death were prevented by administration of a plasminogen activator, and ARDS in human septic or traumatic shock were safely and effectively treated by administration of a plasminogen activator. Conclusions Acute respiratory distress syndrome can be caused by DIC, which blocks the microcirculation of any and all organs. These microclots can be safely lysed by a plasminogen activator, thus treating ARDS and saving lives.     

急性呼吸窘迫综合征的肺泡表面活性物质补充治疗

对近几年急性呼吸窘迫综合征肺泡表面活性物质补充治疗,特别是肺灌洗补充治疗的机制、疗效作一综述。