固邦治疗糖尿病骨量减少疗效观察

骨量减少及骨质疏松是糖尿病慢性并发症之一，骨质疏松症的特点是骨量减低，网状骨质微构型的瓦解和骨的机械强度减少，致使发生脆性骨折的危险度增加。骨量减少如不治疗可发展为骨质疏松症。1型糖尿病与2型糖尿病患者随病情的发展、病程延长，均有不同程度钙磷代谢紊乱，主要是胰岛素缺乏促进骨丢失。这种钙磷代谢紊乱产生的骨质疏松治疗较为困难。     

深圳特区老年人骨质疏松与骨折的调查研究

骨质疏松是指单位体积骨质的量减少,即骨质密度的降低,骨质有机成分生成不足,继发钙块沉着减少。与年龄有关的骨丢失,即为原发性骨质疏松或称老年性骨质疏松;女性则为经绝后骨质疏松。骨质疏松是生物衰老变化在骨骼方面的表现。而骨质疏松症则不仅是骨量的减少,而且还伴有轻度损伤发生的骨折、明显的腰背等骨骼的疼痛等症状。骨质巯松是老年人常见的致残甚或     

骨质疏松与牙槽骨丢失的研究进展

骨质疏松是一种以骨量减少和骨强度降低,骨折危险度增加为特征的骨代谢性疾病。骨质疏松累及全身骨骼,颌骨是全身骨骼的一部分,颌骨骨组织代谢,骨量的变化受到全身骨代谢变化的影响。本文仅对骨质疏松与牙槽骨丢失的关系作一综述。     

三招预防骨质疏松

许多中老年人常常感到腰背疼痛熏可他们中的不少人却不知道这是由骨质疏松引起的。骨质疏松的发生非常隐蔽,常常会使骨量慢慢丢失,从而导致病情逐渐变得严重。研究显示,30岁以后,人的骨量开始逐渐减少,骨组织变得稀疏,而到50～60岁这种情况就更加明显。骨质疏松的患者中女性较多见,尤其是绝经妇女或行卵巢切除术的妇女。此外,缺乏运动和日晒、烟酒过量者以及慢性病患者也易发生骨质疏松。由于30岁以后人的骨量就开始下降,因此,预防骨质疏松应从30岁以前就开始。1.坚持运动适度的负重运动能增加骨量,如果运动量减少,骨质则容易流失。很多长期…     

780例产后妇女超声骨密度结果分析

随着社会的发展,人们对孕产妇的保健需求越来越高,孕产妇骨密度的变化也备受关注.由于妊娠和哺乳期生理和代谢特点,可能会造成暂时性的骨量下降,甚至可能发生骨质疏松症.孕产妇产后骨量减少,不仅对母婴造成近期影响,而且还直接关系到乳母绝经前骨量积累和围绝经期骨量丢失[1].骨密度是评估骨钙含量、骨钙丢失率的客观指标之一,为了解我院孕产妇产后骨密度情况,以便进行针对性的指导,本研究分析了我院780例孕妇产后1～2个月的骨密度检测结果,报告如下.     

绝经后骨质疏松的发病机制及诊治

<正> 绝经是由于卵巢功能衰竭而引起的月经闭止.它是每一位妇女在进入更年期后所要面临的问题.由于绝经引起妇女身体发生一些变化,包括潮红潮热,生殖道的萎缩,尿道缩短,心血管疾病增加及骨质疏松等.骨质疏松是指单位体积骨质减少.而矿物质/基质比正常.当将其定义为一种疾病骨质疏松症时,是指骨量减少,骨显微结构改变,骨折的危险度增加的疾病.骨质疏松症一般可分为原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松两大类,绝经引起的骨质疏松是原发性的骨质疏松.一般认为,骨量低于同种同性别正常年轻人骨量均值2个标准差以下(约80%以下)时,即应诊断为骨质疏松.所有妇女皆要经历渐进性的骨质丢失.Riggs等研究发现.绝经后骨质丢失是个非等速过程.其快相期在绝经后的早期.何玉香发现,绝经后的前三年,其骨矿物质丢失达5～19%,且绝经的年限越长,则骨质丢失的就越多,骨密度与年龄及绝经年限呈负相关关系.至绝经16年后,其骨量平均可下降20～25%.研究发现大部分80岁以上的老年妇女其骨密度低于所谓的“骨折阈(Frecture throshold)”,有随时发生骨质的严重危险性.其中以脊椎、桡骨     

基于显微CT多分形谱特征和支持向量机的骨质疏松诊断

骨质疏松症是以骨量减少、骨微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种代谢性骨病.一直以来,骨密度被认为是骨质疏松症诊断的临床标准和骨质疏松性骨折的主要预测因子.最近研究发现,低骨量只是骨质疏松的危险因素之一,除骨量外,骨小梁的微结构变化对骨强度起着至关重要的作用[1-2].因此,对于骨小梁微结构的深入研究成为解决骨质疏松问题的关键[3].     

绝经年限与女性跟骨骨密度相关性研究

正骨质疏松(osteoporosis,OP)是由于骨质吸收增多引起骨量减少,继而出现骨微组织结构破坏、骨强度下降为特点的全身性骨疾病~([1])。有关研究发现,40岁以后的妇女随着年龄增大,雌激素分泌不断减少,抑制骨吸收能力不断下降,骨量也随之递减,而绝经后妇女雌激素分泌水平急剧减少,骨量也随之开始     

新型骨折风险综合评估模型在骨量减少患者针灸治疗中的应用

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病~([1])。骨质疏松症最大的危害是容易引起骨折。骨质疏松导致骨折的发生率为7.31%～12.2%,而将近一半的脆性骨折发生在骨量减少者中~([2])。由于骨量丢失通常在无症状的情况下发生~([3]),常     

护理干预对哺乳期妇女骨密度恢复的作用

目的 探讨恢复哺乳期妇女骨密度恢复的有效方法,预防哺乳期妇女骨质疏松的发生.方法 选择在我院产科单胎足月分娩的健康产妇120名为调查对象,随机将产妇分为实验组和对照组,每组60例.对照组接受常规的哺乳期健康指导,生活如常;实验组1)在接受常规哺乳期健康指导的同时,由课题组指定专人进行预防哺乳期缺钙相关知识培训;2)指导合理膳食,摄入富含钙蛋白质和维生素D的食物,多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品、鱼虾、骨头汤等,坚持每天喝牛奶250ml~500ml;3)运动指导产后2个月开始,以4公里/小时的时速快步走30分钟/次,5~7次/周, 避免剧烈运动;4)每日口服碳酸钙600mg,连服1年.所有产妇分别于产后3天内、产后6个月、产后12个月测量一侧股骨颈骨密度.结果 所有产妇产后半年的骨密度明显低于产后早期,也低于产后一年,实验组产后6m、12mBMD峰值及产后12mBMD恢复正常的人数均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 孕期容易发生骨量减少,哺乳期造成骨量的进一步丢失,停止哺乳后并没有很快恢复.但通过预防哺乳期缺钙相关知识、合理膳食、适当运动、口服补钙等健康宣教,可促进骨量恢复,降低骨转换率.     

中医药治疗骨质疏松症研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨能疾病犤1犦。骨质疏松症流行病学调查证实,骨强度及骨折的发生与骨矿含量有关。其中钙是最重要的影响因素,钙摄入不足将导致骨钙动员增加,骨密度峰值下降或骨质丢失加速犤2犦。影响骨质丢失的因素有高龄、绝经、钙摄入减少、体力活动少、嗜烟酒及药物等。与高龄有关的主要原因是成骨细胞功能和肠钙吸收能力下降,绝经是导致老年妇女骨质疏松的一个重要原因犤3犦。中医学中类似于本病的名称有痉证、骨枯、骨极、骨痉等,其中定性、定位比较准…     

原发性骨质疏松症的X线诊断

原发性骨质疏松是最常见的骨代谢性疾病。是以骨量的降低,骨组织结构的退变,骨强度的下降,骨脆性增加,易发生骨折为特征。最常见的原发性骨质疏松主要是绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松。随着我国人口老龄化,骨质疏松及其并发症的发生率、致残率、死亡率不断增高,严重的影响老年人的身体健康和生活质量。原发性骨质疏松已成为日益突出的公共健康问题。1　原发性骨质疏松的病理及Ｘ线表现骨质疏松症的主要病理形态学的改变是骨代谢的紊乱,残骨与破骨细胞之间功能失偶联,致使骨量减少,包括骨基质和骨矿质含量减少。原发性骨质疏松的发病机制未…     

骨代谢指标在临床诊断及治疗中的应用(三)

预测骨丢失和骨折生化指标的测定可以用来评价骨转换,客观地反映骨形成和骨吸收的情况,用来指导临床。绝经妇女骨质疏松的发展取决于自身峰值骨量的高低和绝经后的骨丢失速率,骨量与反映骨代谢的生化指标合用可预测骨丢失和骨折。绝经初期,骨丢失加快,其后2-4年骨盐含量的减少可通过骨转换生化指标的联合检测来进行预测,并以此作为骨质疏松高风险女性的筛查程序。鉴于个体之间骨转换生化指标的临界值差异变化较大而骨丢失率的变化又相对较小,仅仅以骨转换生化指标的检测来预测骨丢失和发生骨质疏松或骨折的风险,尚不成熟。然而网状骨网格解体风险增加的高骨转     

维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果及机理

目的　观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法　 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和 BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化。结果　大鼠维甲酸诱导 15 d后 ,血清 E2 和 BGP水平下降 ,AKP、TRAP活性增高 ,BMD下降 ;股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,骺板软骨细胞数量减少。停药后 30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,血清 AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;骺板软骨细胞数量增加 ,血清 BGP升高 ,但仍明显低于正常组 ;血 Ca显著升高 ;停药后 6 0 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、血清 Ca、BGP、AKP、TRAP含量和 BMD等两组大鼠无明显差异。结论　维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久。     

绝经后骨质疏松的判断和处理

骨质疏松的原因是骨组织退化 ,造成这种退化的原因一方面与随年龄增长的自然衰老有关 ,另一方面与后天的生长、发育、营养、运动、疾病、生活习惯及生存环境等因素有关。人的一生骨骼代谢一直处于活跃状态 ,成骨细胞与破骨细胞处于不断更新之中 ,骨质疏松的病理特点是骨矿含量与骨基质等比例减少 ,骨皮质变薄 ,骨小梁减少、变细 ,甚至断裂。骨量变化可分成 3个阶段 :骨量上升期 ,自出生到 35岁左右 ;骨代谢平衡期 ,女性自 30岁到绝经期(5 0岁左右 ) ,男性 30岁至 70岁左右 ;第三阶段为骨量减少期 ,骨量减少导致骨质疏松。骨质疏松的后果是骨…     

原发性骨质疏松的治疗进展

1　原发性骨质疏松的发生机制成人骨质疏松 ( osteoporosis)发生机制主要有两点 :其一是低的骨峰值 ;其二是绝经后或老年性骨丢失速度快。许多病人同时有此二者 [1]。破骨细胞吸收过多或成骨细胞骨形成不足引起骨结构平衡失调的最终结果导致骨量减少和骨微细结构的变化 ,就会形成骨质疏松。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素 ,都与骨质疏松的发生有关 [2 ]。2　发生骨质疏松的危险因素Kirk等对 389名妇女进行研究 [3 ] ,这些妇女年龄均超过 5 0岁 ,平均 61岁 ,具有骨质疏松的风险 ,多数 ( 70 % )为白人。结果发现平均有 3.3个发…     

骨质疏松性脊柱骨折的诊断、治疗与护理

骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。定义强调了骨量和骨结构的重要性,注意到了骨丢失和骨结构损害是骨质疏松症发病的两大要素。但定义对骨质量和骨强度强调的不够。2001年,美国国立卫生院(NIH)对上述定义作了修正。提出:骨质疏松症是以骨强度下降,骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量[2]。疼痛、脊柱变形和骨折是骨质疏松症的三大症象,其中,危害最大的是骨折——骨质疏松性骨折,即脆性骨折。脊柱是骨质疏松性骨…     

哺乳期妇女骨密度变化及其相关因素分析

目的：观察哺乳期妇女骨密度变化及其相关因素。方法：对180例孕妇（观察组）于产后30、60、90d分别进行骨密度检查,同时进行问卷调查,内容包括饮食、补钙和维生素D等情况,分别进行饮食、日常运动和营养指导,并与120例（对照组）未接受相关调查与指导的孕妇比较骨密度。结果：于60、90d骨密度检测,观察组显著优于对照组（P〈0.05）,30d骨密度检测与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：哺乳早期,骨密度变化不明显,但随着骨的丢失,骨密度下降明显,所以孕期营养指导能减少产后妇女骨量的丢失。     

青少年骨质疏松症的预防

从青少年时期预防骨质疏松症儿童青少年时期峰值骨量增加10%,可使骨质疏松性骨折的发病危险性降低50%[1]。骨发育成熟期达到的峰值骨量和成年后骨质丢失速度是导致骨质疏松发生的两个主要因素,所以幼年时期注意提高骨量,青年时获得个体峰值骨量;中老年时注意减少骨丢失,这样的双重措施对骨质疏松症的预防效果远优于单纯从防止骨丢失角度考虑的效果。由此可见骨质疏松症虽是老年性疾病,但从青少年时期就应开始采取措施预防骨质疏松症的发生,注意提高骨峰值,建立高钙库。青少年预防骨质疏松症,骨骼获得峰值骨量的措施(1)合理营养是预防骨质疏…     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关肽对骨形成作用的研究进展

甲状旁腺激素（parathyriod hormone ,PT H ）和甲状旁腺激素相关肽（parathyriod hormone‐related peptide ,PT HrP）是骨代谢过程中重要的调节因子。骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程。当骨吸收超过骨形成时,会引起骨量丢失,导致骨质疏松。骨质疏松是以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征的疾病［1］,是一种系统性、全身性骨病,临床表现为骨骼疼痛,骨脆性增加,易发生骨折,因而减少骨折是抗骨质疏松治疗的主要目的。临床有促进骨形成（PT H、PT HrP和锶制剂等）、抑制骨吸收（双膦酸盐、降钙素和雌激素受体调节剂等）、促进骨矿化（钙制剂及维生素D等）3类药物用于治疗骨质疏松,其中抑制骨吸收类药物,只能延缓疾病的发展,并不能治愈骨质疏松,因此促进骨形成且增加骨量的药物对临床应用更具有价值。本文就 PT H、PT HrP的促进骨形成的作用及机制综述如下。