HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的:探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法:以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成A、B两组,A组分缺血/复灌(I/R)、缺血前给药(HOE-Pr+I/R)、缺血期间给药(HOE-Is+I/R)、复灌期给药(HOE-Re+I/R)组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE642+I/R组,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:HOE-Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE-Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE642+I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组(11.5±5.7vs51.8±15.2)。结论:HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用,保护作用与给药时间有关,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。     

Effects of volatile anesthetic preconditioning on expression of NFκB-regulated genes in aged rat myocardium

Volatile anesthetic preconditioning has been shown to be a potent way to provide myocardium protection against ischemia/reperfusion (I/R) injury; however, this cardioprotection is lost in senescent animal models and elderly patients. NFκB-regulated genes have been linked to myocardial I/R injury and anesthetic preconditioning. Here, we investigated NFκB activation related to anesthetic preconditioning in aging rat myocardium. Isolated, Langendorff perfused rat hearts from Fischer 344 male rats, 24 months old, were randomly assigned to one of the three groups. The hearts of the control group were perfused with physiologic solution without any intervention. The hearts in the I/R group were subjected to 25 minutes ischemia and followed by 60 minutes reperfusion. The hearts in the treatment group were subjected to 10 minutes 2.5% sevoflurane, followed by 20 minutes washout and by 25 minutes ischemia and 60 minutes of reperfusion, respectively. Left ventricular developed pressure (LVDP) and left ventricular enddiastolic pressure (LVEDP) were measured. Western blot analysis was used to measure inhibitor of κB (IκB) and antiapoptotic genes: A1, ILP, c-IAP-2, Bcl-2, caspase 8 and caspase 9. Ischemia and reperfusion significantly decreased LVDP and increased LVEDP in aged rat hearts. Anesthetic preconditioning with sevoflurane did not change the effects I/R on LVDP and LVEDP, despite the fact that after treatment with anesthetic preconditioning, the levels of IκB, A1, ILP, caspase 8 and caspase 9 were significantly different compared to those of the control hearts. In conclusion, anesthetic preconditioning with sevoflurane does not improve myocardial systolic and diastolic functions. Our results suggest that the activation of NFκB regulated genes is different in the senescent myocardium and could account for loss of cardioprotection with aging.     

非创伤性预处理在离体心脏抗再灌注损伤中作用机制的探讨

目的:观察非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌是否有保护作用。方法:实验采用体重(250±30)gSD雄性大鼠25只随机分成3组,在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流。对照组(C,n=8):在灌注全程均用富氧K-H液(充以95%O₂+5%CO₂),在恒压(8.33kPa)、恒温(37℃)条件下灌注;缺氧/复氧组(A,n=8):预灌15min后,灌注心脏先全心缺血缺氧15min,随后15min复氧再灌注(37℃);非创伤性肢体缺血预处理组(N-WIP,n=9):先将大鼠双后肢捆绑5min,松开5min,反复4次后,随后的方法同R组。在相应时点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位(MAP)和心肌收缩张力曲线。结果:非创伤性肢体缺血预处理能使再灌注心律失常发生率显著低于A组;心肌组织中MDA含量显著低于A组,心肌组织中SOD活性显著高于A组,心肌细胞的膜电位、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性及肌张力较稳定。结论:非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性和膜相结构等途径,提高心肌细胞对再灌注损伤的抵抗力。     

大鼠心肌缺血预适应中cAMP含量变化观察

目的 :研究心肌缺血预适应时 ,腺苷酸环化酶 (AC)及cAMP变化及意义。方法 :选择SD大鼠 ,随机分成预适应组 (IP组 ) ,缺血 /再灌注组 (I/R组 )及假手术组 (CON组 ) ,手术套管法造成左冠脉主干缺血及再灌注。损伤后取心脏用TTC法测梗塞面积 ,取血清测心肌酶改变 ,测AC活性变化 ,放免测cAMP水平。结果 :IP组较I/R组心梗面积明显缩小 (p <0 0 0 1) ,心肌酶CK、CK—MB、LDH明显降低 (p <0 0 0 1)。IP组较I/R组AC活性增高 (p<0 0 5 ) ,cAMP含量增加 (p<0 0 0 1)。结论 :心肌缺血预适应保护心脏 ,缩小梗塞面积 ,减少心肌酶漏出 ,cAMP可能在预适应保护作用中起重要作用。     

银杏达莫注射液抑制大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的机制研究

 目的：观察银杏达莫注射液预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠40只随机分成5组（n=8）：正常对照（NC）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC+I/R）组、银杏达莫注射液预处理（GD+I/R）组和银杏达莫+氯化镧预处理（GD+LaCl3+I/R）组。观察各组相同时点（预灌30 min稳定点,缺血30 min,再灌5 min、30 min、60 min）的心功能指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)和室内压变化速率（±dp/dtmax）,同时收集各时点冠脉流出液,检测其中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。实验结束后检测心肌线粒体Ca2+浓度和α-酮戊二酸脱氢酶（α-OGDH）含量。结果：与I/R组比较,IPC+I/R组和GD+I/R组在心脏再灌注期各项心功能指标均得到改善（P<0.05）;心肌LDH和CK的释放量降低（P<0.01）;线粒体内Ca2+超载降低（P<0.01）,且线粒体内α-OGDH含量升高（P<0.05）;而GD+I/R组中银杏达莫对心肌的保护作用被LaCl3抑制（P<0.05）。结论：银杏达莫可能通过抑制钙超载、增强线粒体酶活性以稳定线粒体能量代谢,从而缓解缺血/再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

不同预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌αB晶状体蛋白的变化

目的 研究3种不同预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及αB晶状体蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化.方法 24只SD大鼠按完全随机法分成4组,每组6只,分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组.建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测冉灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织αB品状体蛋白的表达.结果 心肌缺血再灌注120 min后,与缺血再灌注组比较,其余3组左心室室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))均明显升高(均P<0.05).缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组血清cTnT含量均低于缺血再灌注组[(12.898±2.887)、(5.049±4.387)、(7.049±4.387)μg/L比(22.902±3.146)μg/L,均P<0.05];MDA含量也均低于缺血再灌注组[(10.648±3.635)、(11.736±8.903)、(9.834±6.128)μmol/L比(16.083±10.423)μmol/L,均P<0.05];SOD含量均高于缺血再灌注组[(82.808±22.407)、(162.266±54.128)、(102.266±34.134)U/ml比(76.757±39.446)U/ml,均P<0.05].腺苷预处理组SOD含量高于缺血预处理组和远程预处理组;cTnT含量则低于缺血预处理组(均P<0.05).与缺血再灌注组比较,其余3组αB晶状体蛋白表达均显著增高(均P<0.05).结论 腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用.3种预处理可能通过上调αB晶状体蛋白表达从而减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

缺血预处理前加用腺苷对未成熟兔心肌再灌注损伤的影响

目的和方法:建立3-4周龄幼兔离体心脏左心作功模型,心脏缺血期间均间断灌注心脏停搏液,研究缺血预处理前加用腺苷对未成熟兔再灌注心肌的保护作用并探讨其机制。结果:再灌注期,缺血预处理前加用腺苷的心脏的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt_max)和左室内压下降最大速率(-dp/dt_max)恢复最佳,肌酸激酶(CK)漏出率低,心肌组织丙二醛(MDA)含量低、超氧化物歧化酶(SOD)活性高,心肌组织三磷酸腺苷和二磷酸腺苷(ATP+ADP)含量高;心肌含水量(MWC)低。结论:缺血预处理前加用腺苷能强化缺血预处理对未成熟兔再灌注心肌的保护作用。     

血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义

目的: 探讨缺血预处理(IP)对心肌细胞的保护机制。方法: 收集2004年4月-12月期间36例在我科行瓣膜置换手术的病人资料,根据是否采取缺血预处理分为预处理组(IP,20例)和对照组(control,16例),比较2组炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和心肌细胞Bcl-2、caspase-3的变化情况,分析IP对机体炎症反应的影响。结果: 2组病人细胞因子IL-8、IL-10均在主动脉开放6h时达到高峰,术后5 d均恢复到术前水平。预处理组开放后6 h、术后1 d、术后2 d IL-8水平明显低于对照组(P<0.05),IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。复灌后对照组心肌细胞Bcl-2蛋白表达轻度提高,与阻断前比较,无差异;而复灌后IP组心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显提高,与阻断前和对照组比较,差异显著(P<0.05);并与IL-10呈正相关性,与IL-8呈负相关性。对照组复灌后心肌细胞caspase-3蛋白表达显著提高,IP组心肌细胞中caspase-3蛋白表达也增高,但比对照组降低,2组间有显著差异(P<0.05)。结论: 缺血预处理可能通过降低机体的炎症反应途径达到心肌细胞保护的效果。     

米力农预调对兔心肌的保护作用

目的 探讨米立农预调对成年兔心肌缺血后损伤的保护作用.方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,对32只成年兔随机分为4组进行不同方法预调心肌保护:缺血预调(IPC)、氨力农预调(APC)、米力农预调(MPC),并与单纯全心缺血-再灌注(GI)对照.所有动物均全心缺血30min,开放后再灌注90 min.结果 4组心肌梗死量分别为MPC(10.2±0.7)%、APC(12.8±0.9)%、IPC(23.5±1.5)%和GI(31.2±2.7)%,前两组和后两组比较.差异有统计学意义(P<0.05);前两组左心功能(LVPDP、+dp/dt、LVEDP)恢复亦明显优于后两组(P<0.05).结论 米力农能发挥预调作用,效果与氨力农相当,有可能成为一种新的有效的心肌保护方法.     

碱性成纤维细胞生长因子对缺血／再灌注大鼠心脏的保护作用

本实验在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流装置上观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠心肌缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的保护作用。结果表明：ｂＦＧＦ对心肌损伤有明显的保护作用。表现为：缓解冠脉流量的减少及冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白和乳酸脱氢酶以及心肌组织丙二醛和钙含量的升高（Ｐ＜０．０５或（Ｐ＜０．０１），且缺血前给药的保护效果优于缺血后再灌时给药。     

血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用

目的：观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量及血红素氧化酶-1活性的影响。方法：应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌5 min后再灌5 min反复3次,持续缺血再灌方案为停灌40 min后再灌20 min,监测正常对照组、缺血再灌组（IR）和缺血预处理组（IPC）心功能指标的同时,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO-1活性变化。结果：IPC组再灌20 min时的心功能恢复率显著高于IR组（P<0.01）,心肌血红素氧化酶-1活性也明显高于IR组（P<0.05）,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组（均为P<0.01）。结论：血红素氧化酶-1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。     

Attenuation of conduction delay by ischemic preconditioning reduces ischemia-induced ventricular arrhythmias

Ischemic preconditioning has been acknowledged as a powerful method of decreasing ischemic injury. However, the antiarrhythmic mechanism of ischemic preconditioning during ischemia is unclear. We studied the effects of ischemic preconditioning on arrhythmias and cardiac electrophysiology during ischemia in Langendorff rat hearts (n = 44). In the non-preconditioned group (PC(-); n = 24), the hearts underwent 5-min zero-flow global ischemia without any prior ischemic preconditioning. In the preconditioned group (PC(+); n = 20), the hearts were preconditioned by three cycles of 3-min zero-flow global ischemia and 5-min reperfusion before undergoing 5-min global ischemia. Ischemic preconditioning reduced the incidence of ischemia-induced arrhythmias (PC(-); 38.9%, PC(+): 8.3%, p < 0.05), shortened monophasic action potential duration (MAPD, P < 0.05), attenuated conduction delay (conduction time; PC(-): 234.2%, PC(+): 173.4%, P < 0.05) and increased the ventricular fibrillation threshold. Although the shortening of MAPD in PC(-) hearts was not influenced by the presence or absence of arrhythmias, conduction time prolongation at 3-min was more obvious in PC(-) hearts with arrhythmia than in PC(-) hearts without arrhythmia (PC(-) with arrhythmia: 220.2%, PC(-) without arrhythmia: 190.7%, P < 0.05). We concluded that ischemic preconditioning could protect the rat hearts from ischemia-induced arrhythmias and postulated that attenuation of conduction delay during ischemia might be an important factor in the antiarrhythmic action of ischemic preconditioning.     

尾加压素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨尾加压素(UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上,以UII预灌注心脏,采用MFLLab200心功能软件监测心功能,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出,并观察其对于冠脉流出量(CPF)的影响。结果:UII预处理组与单纯I/R组比较,冠脉流出液中LDH低28%[(78.3±18.1)U/Lvs(10.93±23.9)U/L,P<0.05],心肌组织MDA和钙含量分别低24%和27%(P<0.05);ATP含量高73%(P<0.05)。与I/R组比较,UII预处理组CPF高42%[(5.4±0.7)mL/minvs(3.8±0.8)mL/min,P<0.05],LVEDP低20%(P<0.05),±dp/dtmax分别高25%和45%(P<0.05);冠脉流出液中NO₂^-/NO₃^-含量高63%(P<0.05)。结论:UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。     

参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:结扎冠状动脉左前降支10min再灌15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,描记标准肢体Ⅱ导联心电图,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量,电镜观察心肌线粒体改变。结果:参麦注射液使再灌注性心律失常的发生率低于模型组、持续时间较短,心肌组织匀浆中SOD、Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性高于模型组,MDA的含量低于模型组,心肌线粒体损伤轻于模型组。结论:参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用,其机制与减轻氧自由基及钙超载损伤有关。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

二氮嗪后处理对离体大鼠心功能及线粒体心磷脂的影响

目的:建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪(diazoxide,D)后处理对缺血/再灌注损伤离体大鼠心功能及线粒体心磷脂的影响,并探讨ATP敏感性钾通道在二氮嗪后处理心肌保护中的作用。方法:采用Langendorff装置建立离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为对照组(control)、缺血再灌注模型组(I/R)、二氮嗪后处理组(I/R+D)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪后处理组(I/R+5-HD+D),每组8只,均先灌注平衡20 min。Control组:灌注平衡后续灌70 min;I/R组:缺血前灌注4℃ST.Thomas停跳液,全心缺血40 min,再灌30 min;I/R+D组:全心缺血40 min,缺血后给予含二氮嗪(50μmol/L)的K-H液灌注5 min后,再灌25 min;I/R+5-HD+D组:二氮嗪后处理前给予含5-羟葵酸(100μmol/L)的K-H液灌注5 min,再灌20 min。观察各组续(再)灌注末心率、冠脉流出液量、心功能、心肌酶学及心肌线粒体心磷脂的变化。结果:各组续(再)灌注末比较,I/R组较control组及I/R+D组心率减慢、冠脉流出液量降低,心功能明显受损,心肌酶增加,心磷酯含量减少,但与I/R+5-HD+D无明显差异。结论:二氮嗪后处理通过增加线粒体心磷脂含量,减少心肌酶的释放,改善心脏功能,减轻心肌的再灌注损伤,产生心肌保护作用。5-羟葵酸能够完全阻断二氮嗪的心肌保护作用。     

右美托咪定抑制肾缺血/再灌注炎性反应

背景：在缺血/再灌注肾脏损伤的防治研究中,用药物激活或抑制机体某些因子从而保护肾组织,对肾移植和移植物的功能恢复有着重要意义。 目的：探索右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注炎性因子及C-X-C型趋化因子受体4表达的影响。 方法：40只大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组及右美托咪定后处理组。后3组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;右美托咪定预处理组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1 μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5 μg/kg,泵注30 min直至缺血即刻;右美托咪定后处理组于左肾再灌注后静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定 30 min。 结果与结论：肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现,血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P < 0.05),血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显增加(P < 0.05);经右美托咪定预处理或后处理的肾缺血再灌注大鼠血清中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α水平明显降低(P < 0.05),血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显降低(P < 0.05)。提示肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤;右美托咪定可以抑制炎性反应并弱化C-X-C型趋化因子受体4的表达,具有一定的肾保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

Does resveratrol induce pharmacological preconditioning?

Resveratrol is a grape component with complex pharmacology related to its antioxidant activity. Little is known about the direct effects of resveratrol on the myocardium. We tested whether resveratrol administration before ischemia could attenuate ischemic/reperfusion damage. We examined how resveratrol affects high-energy phosphate metabolism (31P-nuclear magnetic resonance) and contractility of isolated Langendorff perfused rat hearts subjected to 20 min no-flow ischemia and 30 min reperfusion. During 10 min resveratrol infusion (10 microM) before ischemia, basal phosphorylation potential dropped by 40% (p < 0.05 vs. preinfusion value) without affecting contractility. The level of effluent adenosine was increased by 68%, parallel to a 50% increase in coronary flow. Resveratrol significantly improved postischemic recovery of rate-pressure product (62 +/- 5.2 vs. 23 +/- 8.1% of controls; p < 0.05). The metabolic pattern following resveratrol infusion was similar to that produced by ischemic preconditioning, suggesting that an increase in adenosine availability is involved in cardioprotection.