Q—Tcd在心肌梗塞范围评估中的价值

有关Q—Tcd与心肌梗塞范围(MIS)的相关性,尚未见报道。为此,我们对心肌梗塞(MI)病人经单电子发射型计算机断层(SPECT)心肌灌注显像确定心肌梗塞部位、范围与心电图Q—Tcd进行对比,以探讨MIS对Q—Tcd的影响。 1 资料与方法 1.1 病例选择 自1995年3月至1997年4月经临床症状、心电图(ECG)、心肌酶确诊的初发心肌梗塞病     

常规导联心电图诊断心肌梗塞时应注意的几个问题

心电图是临床上最常用于诊断急性心肌梗塞的检查方法,当心电图出现缺血性T波倒置、损伤性ST段抬高,坏死性Q波的改变,仅凭心电图即可作出急性心肌梗塞的诊断。但有几个部位的心肌梗塞在常规导联上,不出现心肌梗塞典型心电图的改变,这是因为常规导联中没有对向梗塞部位的导联,必须加做靠近或背向梗塞部位导联,结合病史,心肌酶学的动态变化来明     

心肌梗塞的不典型心电图表现

急性心肌梗塞病人的不典型心电图表现是急性心肌梗塞漏诊的主要原因之一。多数不典型心电图改变的心肌梗塞病人,其梗塞范围较小,深度较浅,呈小范围的心内膜下心肌梗塞。有人报道,这种心肌梗塞病死率比具有典型心电图表现的心肌梗塞病例高出二倍以上,其主要原因为漏诊或误诊,病人得不到及时而严格的休息和治疗。因此,提高对心肌梗塞不典型心电图改变的认识,对改善预后,降低病死率是具有十分重要的临床意义。     

再灌注与自由基:再灌注损伤机制的探讨

对缺血或缺氧心肌进行有氧再灌注被称为再灌注(reperfusion)或再给氧(reoxygenation).缺血心肌如果得不到适宜的再灌注,就不可能从缺血性损伤中恢复过来.在临床上,对急性心肌梗塞病人以冠状动脉再通术或药物溶栓形式对缺血损伤的心肌进行再灌注以期缩小心肌梗塞的范围.然而,再灌     

80例急性心肌梗塞患者发病前心电图改变分析

本文是对已经确诊的典型的心肌梗塞病人,发病前心电图进行回顾性分析。以探讨病人,心肌梗塞前心电图改变的特点。 1 资料和方法 1.1 资料 选择1980年7月—1995年7月的病历,经临床心电图及酶学检查确诊为急性心肌梗塞,并具有心梗前5个月之内描记的完整12导联或15导联心     

柯萨奇病毒抗体的检测及临床意义

病毒性心肌炎是由柯萨奇病毒（COxsack-ievi。s）等直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，由免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害。病人常先有发热、全身倦怠即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams—Stokes综合征。“’心肌活检可在急性期有特有的心肌病变和细胞浸润。心电图可见ST—T改变，R波减低，病理性Q波和各种心律失常。但心肌活检损伤性大，不宜作常规检查;心电图表现必须与心肌梗塞鉴别，因此有必要对其作病原学的追查，以利于病毒性心肌炎的早期诊断。我们利…     

下间隔心肌梗塞:透壁性下壁心肌梗塞中引起心前区ST段压低的另一原因

急性透壁性下壁心肌梗塞早期,常可见心前导联 ST 段压低,其病理生理基础不清,解释也有争论。心电图对下间隔心肌梗塞诊断并不敏感,因此作者回顾在这些病人中的局部心室壁活动异常情况,测定间隔壁运动异常是否和心电图的改变及左室功能更受抑制相关。方法:57例有透壁性下壁心肌梗塞,而心电图及放射性核素测定无前、后壁心肌梗塞者为本组研究对象。从病人进入冠心监护病房开始,连续观察3天12导联心电图记录,将57例分成2组,A 组21例,     

冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者核素心肌灌注显像

目的 :分析冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者核素心肌灌注显像表现。　　方法 :回顾总结了 18例冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者 99m锝 -甲氧基异丁基异腈 (99m Tc- MIBI)静息心肌断层显像。　　结果 :18例心肌梗塞患者心肌灌注显像均显示异常 ,12例有节段性缺损 ,6例未见缺损但可见心肌节段性稀疏。心肌灌注显像对心肌梗塞的定位与心电图 Q波比较 ,显示病变部位更明确。　　结论 :心肌灌注显像提供了冠状动脉造影正常的心肌梗塞患者心肌损伤部位及程度。     

血清心肌坏死标记物检测在心脏病诊断中意义

在临床中约有25％急性心肌梗死（AMI）的病人发病早期无典型症状，约50％AMI病人缺乏心电图特殊的改变。因此，对心脏病高危人群检测相关的检验室生化指标是极为重要的，可有效地避免不典型、心电图尚未出现的特征性改变心脏病患者误诊。伴随新的理论科学和技术发展，新的检验方法和指标出现，在确诊AMI或其他心肌细胞急性损伤破坏（如急性病毒性心肌炎）工作中，心肌酶虽然仍有一定的参考价值，但其特异性和敏感性远不如新的一些心肌坏死标记物，如心肌肌钙蛋白精确。肌酸激酶在骨骼肌、心肌含量最多，天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶在肝脏细胞含量较高。由于肌肉运动性或其他原因引起的损伤，各种病因引起的肝细胞的损伤，都可使患者血清中酶指标升高，特异性差，产生假阳性结果。另外，酶活性反应一般要在心肌损伤后一段时间内才会升高，持续时间较短。而心肌坏死标记物，如肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I（cTnT，cTnI）对心肌细胞损伤的敏感性和特异性比血清酶有更高的诊断价值。     

心电图在人体中预测和估计心肌梗塞大小的价值

心肌梗塞的即时和远期预后和心肌坏死的量有关。动物实验表明,通过合适的治疗可能缩小梗塞的范围。临床上评价保护缺血心肌的方法尚有许多困难。动物实验证明心前区心电图标测对估计心肌梗塞的大小有相当价值,但用于人体时,有些报告认为其价值有限。本文旨在通过心肌肌酸激酶同功酶(CK-MB)的总释放量,分析心电图上出现Q波、R波消失、ST段抬高在估计心肌梗塞大小中的价值。方法:47例46～75岁的新近心肌梗塞病人,有传导障碍及Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞者均剔除。所有前壁心肌梗塞病人均作心前区心电图标测,标测5×7总共35个位点,使用不能擦去的墨水标记,俾使重复记录时电极位置准确。在平静呼吸时同时记     

心电图伪心肌梗塞图形的识别

心电图诊断心肌梗塞的敏感性和特异性均有一定限度。偶而,急性心肌梗塞可能不引起心电图改变。心肌梗塞后,病理性Q波也可以消退或完全消失。甚至进展型缺血性心肌病病人也可无异常Q波。此     

心肌硬化型冠心病

心绞痛和心肌梗塞时的胸痛是冠心病最为突出的临床症状，然而有相当部分冠心病病人并无胸痛的发作或不以胸痛为其主要的临床症状，在这些病人中除无症状的隐匿型和猝死型冠心病者外，尚有心肌硬化型冠心病患者，此型患者心肌由于长期慢性渐进性心肌缺血、损伤以至小灶坏死，最终心肌纤维化，如影响心肌范围广可导致心肌收缩力下降、心排血量减少，最终出现心力衰竭，以往曾称之为心力衰竭型冠心病，如因心肌的缺血、纤维化临床出现以心律失常为主要临床症状时称之为心律失常型冠心病。     

激光心肌血运重建术围术期心肌酶学和心电图的变化

目的　了解激光心肌血运重建术 (TMLR)围术期心肌酶及心电图的变化规律和影响因素 ,评价TMLR对心肌损伤程度 ,以利防治术后早期相关并发症。方法　采用速率法测定 5 0例TMLR患者围术期心肌酶变化 ,并行标准导联心电图。结果　TMLR后 8小时心肌酶明显升高 (P <0 0 1) ,血清肌酸激酶同工酶 (CK MB) 2 4小时达峰值 (40± 2 4)IU L ,72小时恢复。 41例 (82 % )心电图部分导联出现新的ST T改变。CK MB峰值与打孔数目及激光能量无相关性 (P >0 0 5 )。心电图存在ST段升高组心肌酶与总样本比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　TMLR术后早期心肌酶学及心电图呈现一过性心肌损伤改变 ,其改变程度与打孔数目及激光能量无显著相关性 ,术后 72小时动态监测心肌酶及心电图变化有利于早期诊治围术期严重心肌损伤或急性心肌梗塞等并发症     

乙型肝炎合并心肌损伤临床分析

目的 探讨乙型肝炎合并心肌损伤的临床特点.方法 对438例急、慢性及重型乙型肝炎患者进行临床观察、心电图检查及对心电图异常者行心肌酶谱检测分析.结果 80例心电图异常,发生率18.2%,而其中16例(20.5%)心肌酶谱检测异常.结论 对于乙型肝炎合并心肌损伤临床要结合心电图及心肌酶谱的改变进行综合分析,心肌酶CK-MB升高对于合并心肌损伤的诊断有重要的价值.     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床研究

目的观测一氧化碳（CO）中毒病人早期血清心肌酶与心电图变化，判断其与预后的关系。方法对44例急性一氧化碳中毒患者治疗过程中心肌酶谱与心电图变化进行观察。结果急性一氧化碳中毒患者心肌酶水平均，有不同程度升高，心电图有不同程度改变。不同程度CO中毒者血清心肌酶检测差异非常显著（P〈0.01），中毒程度越重血清心肌酶越高。结论一氧化碳中毒病人早期血清心肌酶显著增高，心电图有不同程度改变。通过观察一氧化碳中毒患者心肌酶与心电图改变有助于了解心肌损害程度及损伤是否继续存在，对指导制定抢救措施意义重大，并可作为药物治疗的观察指标及判断疗效和预后的依据。     

冠状动脉心肌桥及其临床意义

目的　探讨冠状动脉造影的病人中心肌桥的发生率及其临床意义。方法和结果　 2 557例行冠状动脉造影术的人群中 ,共检出心肌桥 1 7例 ,发生率为 0 665% ,均为左前降支心肌桥。收缩期狭窄程度 >50 %的有 1 4例 ,均有心绞痛症状 ,心电图提示有ST段移位、T波改变等心肌缺血表现 ;5例行心肌核素显像的病人提示有前壁心肌缺血。有 1例患者为陈旧前壁心肌梗塞 ,心肌桥于收缩期致 1 0 0 %血流阻断。 1 7例病人中有 3例左心室造影提示有室壁肥厚。结论　冠状动脉造影中的心肌桥现象并非罕见。心肌桥的存在可引起心肌缺血及相应的心电图、核素心肌显像缺血改变 ,严重的心肌桥压迫可引起心肌梗塞。     

心电图诊断右室肥厚的Butler指标探讨

右心室心肌重量仅占左心室心肌重量的1/6,心室激动心电综合向量指向左侧,因此传统的体表心电图诊断右室肥厚的敏感性低,且常被同时并存的左心室肥厚电力抵消,被心肌梗塞掩盖或酷似心肌梗塞。1986年Butler提出新的心电图诊断右室肥厚(RVH)指标,在正常人中获得了95％的特异性,但敏感性因样本较少仍在60％左右。为此我们选择了一定数量的病因明确的右室肥厚病人及正常人,检测这一新指标的应用价值。     

心肌梗塞后室壁瘤的外科治疗

本文报道1960～1972年在180例心肌梗塞后室壁瘤病人中,对104例进行手术治疗的结果。104例中男99例,女5例;年龄23岁～70岁。104例中57例有过1次心肌梗塞,39例有过2次心肌梗塞,8例有过3次心肌梗塞。病人症状为劳力时呼吸困难、不同程度的心前区疼痛、心悸、易疲劳、阵发性心脏性气喘和咯血。血液循环机能不全属Ⅰ级者53人,Ⅱ甲级者40人,Ⅱ乙级者11人。术前除常规心电图和X线等检查外,还对43例进行了右心插管检查、逆行主动脉和左心室插管检查。发现35例肺动脉收缩压超过35毫米汞柱,其中5例是50～60毫米汞柱,3例是66～75毫米汞柱,3例是99～     

无症状性心肌缺血与心肌梗塞

心绞痛是心肌缺血的常见临床病志,也是冠心病人求医的主要症状.近年来发现在冠心病患者中,无症状性心肌缺血的发作远较心绞痛发作多见。无症状心肌缺血系指心肌的灌注、功能或电活动发生短暂性改变,而致缺乏胸痛症状、在心电图上表现为缺血必的ST-T改变。这种情况可见于无冠心病史和梗塞后的无症状者及心绞痛病人。无痛性心肌梗塞临床也不少见。据流行病学研究,25%以上的心肌梗塞可以无症状,而其预后同症状性心肌梗塞同样严重。     

急性心肌梗塞时远离梗塞区ST段下降的意义

急性透壁性心肌梗塞(AMI)的心电图改变是在反映心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波、坏死区周围心肌损伤区的相应导联上出现弓背向上的ST段抬高,损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。但是,在相当部分AMI患者中,除上述典型心电图改