从雷公藤分离出五环三萜酸

由雷公藤总甙(TG)中分离出一种五环三萜酸化合物-雷藤三萜酸A(Triptotriterpenicacid A),经IR, ~1HNMR, MS等波谱分析,并与雷藤内酯甲水介物的物理常数和波谱数据作对照,确定其分子式为C_(30)H_(48)O_4,化学结构式为3β-22α-dihydroxy-△~(12)-oleanen-29-oic acid。该化合物为首次直接由植物中分离出。初步药理实验证明具有抗炎作用。     

合欢三萜内酯甲的分离和结构

从合欢皮(Albizia julibrissin Durazz)中分得一个五环三萜内酯——合欢三萜内酯甲,经IR、~1H NMR、~(13)C NMR、MS等波谱分析并与类似物对照,推定其化学结构为3β,16β,21β—trihydroxy—△~(12)—oleanen—280ic acid的C_(28)→C_(21)内酯。     

雷公藤总甙（TⅡ）中三萜成分的研究

从雷公藤总甙(TII)中分离出五个三萜化合物,T_1,T_2,T_3,T_6,T_28.除T_1未经药理试验外,其他四个化合物均具有抗炎作用。经波谱和其他理化常数分析,其中T,T_6,T_28三个化合物再经X-Ray单品衍射结构分析,确证了它们的分子结构,T_(?)为雷公藤内酯甲;T_2为3β,22β-二羟基-△~(12)-齐墩果烯-29-羧酸,是一个新的化合物,命名为雷公藤三萜酸B;T_3为雷公藤三萜酸A;T_6为木栓烷类的Orthosphenic acid;T_(28)为3β.22α-二羟基-△~(12)-乌索烯-30-羧酸,命名为雷公藤三萜酸C.     

矮杨梅根的化学成分研究

目的 研究矮杨梅Myrica nana根的化学成分。方法 运用硅胶、凝胶柱色谱等进行分离纯化,根据波谱数据进行结构鉴定。结果 从矮杨梅根中分离得到11个化合物。通过核磁共振谱、质谱等波谱分析手段鉴定此11个化合物结构,分别为2α,3β-二羟基羽扇豆醇-20(29)-烯-28(19)-内酯(Ⅰ)、2α,3β-异丙叉羽扇豆醇-20(29)-烯-28(19)-内酯(Ⅱ)、龙吉苷元(Ⅲ)、马斯里酸(Ⅳ)、齐墩果酸(Ⅴ)、杨梅萜二醇(Ⅵ)、阿江榄仁酸(Ⅶ)、arjunglucoside Ⅱ(Ⅷ)、6,7-二羟基藁本内酯(Ⅸ)、氢化胡椒苷(Ⅹ)、6′-O-acylclionastero-3-O-glucoside(Ⅺ)。结论 化合物Ⅰ为新化合物,命名为羽扇豆醇内酯(lupeolenolide),化合物Ⅱ为Ⅰ的新的人工产物,命名为异丙叉羽扇豆醇内酯(isopropyllupeolenolide)。化合物Ⅲ、Ⅷ～Ⅺ为首次从该属植物中分离得到。     

辐肛参中4个抗真菌活性海参皂苷

目的研究辐肛参(Actinopyga sp.)中三萜皂苷的抗真菌活性。方法利用大孔树脂柱层析、正相硅胶柱层析、反相硅胶柱层析、Sephadex LH-20以及HPLC等层析手段,对一种辐肛参的皂苷类成分进行分离,应用波谱技术和化学方法 ,并结合文献对照,对所得的化合物进行结构鉴定。采用微量液基稀释法对提取分离的化合物进行抗真菌(白念株菌、新生隐球菌、熏烟曲霉菌)活性测试。结果从该种海参中分离得到4个海参烷型三萜皂苷类化合物,其结构分别鉴定为frondo-side A(1)、pervicoside C(2)、holothurin A(3)和holothurin B(4)。化合物1抗真菌活性弱,化合物2对3种真菌的MIC80为1～4mg/L,有较强的抗真菌活性。结论化合物1和2均系首次从辐肛参Actinopyga sp.中获得,4个三萜皂苷都具有抗真菌活性,其中pervicoside C可作为抗真菌药物的先导化合物。     

酸枣仁化学成分研究

目的 研究酸枣仁的化学成分。方法 利用正、反相硅胶柱色谱分离纯化,通过化学及波谱分析方法鉴定化合物的结构。结果 从酸枣仁中分离并鉴定了1个新的酮基达玛烷型四环三萜皂苷H(jujuboside H,Ⅰ)及3个已知化合物原酸枣仁皂苷A(protojujuboside A,Ⅱ)、酸枣素(斯皮诺素,Ⅲ)、白桦脂酸(Ⅳ)。结论 化合物Ⅰ为新化合物,命名为酸枣仁皂苷H。     

丝棉木的三萜成分研究Ⅰ

从药用植物丝棉木Euonymus bungeanus,Maxim的茎木部分离得八种三萜(Ⅰ～Ⅷ)。经波谱和其他理化性质分析,确定Ⅰ为moronic acid,Ⅱ为雷公藤内酯乙(wilforlideB),Ⅲ为雷公藤内酯甲(wilforlide A),Ⅳ为齐墩果酸(oleanolic acid)和Ⅷ为3β,22α-二羟基-△~(12)-齐墩果烯-29-羧酸。上述成分均为首次从丝棉木中分得。此外还得到没食子酸。     

合欢皂苷及苷元的分离鉴定

目的:研究合欢皮的化学成分.方法:用色谱法分离合欢皂苷及皂苷元,用化学和波谱法鉴定结构.结果:分离并鉴定了一个三萜皂苷(1)和四个三萜皂苷元(2～5),化合物1的结构为3-0-[β-D-吡喃木糖(1→2)-β-D-吡喃呋糖(1→6)-β-D-葡萄糖]-21-0[(6S)-2-反式-2羟甲基-6-甲基-6-O-β-D-吡喃鸡纳糖-2,7-辛二烯酸]-金合欢酸-28-β-D-吡喃葡萄糖(1→3)-[o-L-呋喃阿拉伯糖(1→4)]-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖酯,化合物2,3,4,5的结构分别为金合欢苷元B,合欢三萜内酯甲,剑叶沙酸内酯,金合欢酸甲酯.结论:化合物1为首次从合欢皮中分离得到,即合欢皂苷Prosapogenin-10.     

固态穿心莲内酯的降解

穿心莲Andrographis paniculata(Burm.f.)Wall.ex Nees.主要活性成分是穿心莲内酯(1)及其衍生物脱氧穿心莲内酯(2)、新穿心莲内酯(3)和14脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯(4)等三萜内酯。该植物地上部分干粉在干燥环境中贮存一年以上,其总内酯含量减少26％。作者研究了穿心莲内酯在高温条件下的稳定性和可能的主要降解途径。     

糙海参中三萜皂苷活性成分的研究

目的:研究糙海参(Holothuria scabra Jaeger)的三萜皂苷类抗癌活性成分.方法:应用大孔树脂柱层析、葡聚糖凝胶柱层析、正相硅胶柱层析、反相硅胶柱层析和HPLC进行三萜皂苷成分的分离纯化,根据化合物的理化性质和波谱数据鉴定其结构.并对提取到的化合物进行了稻瘟霉和体外细胞毒(针对MKN-45人胃癌肿瘤细胞和HCT-116人肠癌肿瘤细胞)的活性检测.结果:分离鉴定了5个三萜皂苷化合物,分别为24-dehydroechinoside A (1),echinoside B(2),echinoside A(3),holothurin B(4)和holothurin A(5).化合物1～5对稻瘟霉的最小活性浓度分别为＜7.9、＜15.7l、＜7.9、＜15.7、＜7.9 μg/ml,对MKN-45人胃癌肿瘤细胞的IC50值分别为1.60、0.18、1.86、1.59、2.37 μmol/L,对HCT-116人肠癌肿瘤细胞的IC50值分别为1.46、3.31、1.98、1.60、0.24 μmol/L.结论:化合物1为首次以原生产物形式得到的单体天然产物,2～5为首次从糙海参中分离得到.5个化合物均显示显著的体外细胞毒活性.     

小白菊内酯诱导肝癌细胞SMMC 7721自噬性死亡的实验研究

目的 探讨小白菊内酯对肝癌细胞SMMC 7721自噬反应的影响及其机制。方法 通过MTT测定小白菊内酯对 SMMC 7721细胞活力的影响;通过吖啶橙染色观察不同浓度小白菊内酯对SMMC 7721细胞自噬的影响,Western blot检测细胞自噬标志物LC3、p62的表达以及自噬流检测分析小白菊内酯对细胞自噬的影响;用抗氧化剂NAC去除细胞中ROS,通过Western blot检测小白菊内酯对细胞自噬的影响,确定ROS在其中的作用。结果 小白菊内酯可抑制SMMC 7721细胞的增殖,并具有浓度依赖性;通过自噬的标志物及自噬流的检测显示小白菊内酯可诱导肝癌细胞系SMMC 7721细胞发生自噬,用NAC去除ROS后,小白菊内酯引起的自噬明显下降,说明其诱导的SMMC 7721细胞发生自噬依赖于ROS。 结论 小白菊内酯可能是通过刺激细胞产生ROS诱导SMMC 7721肝癌细胞发生自噬性死亡。     

海马损伤对大鼠学习能力的影响及与安定相关性研究

目的 :观察海马损伤大鼠癫痫发作和使用安定控制其发作程度的大鼠主动性条件回避反应的变化 ,从而判断其学习能力的改变。方法 :用肌注马桑内酯 (cariarialactone) ,建立海马cA1 区神经元坏死大鼠癫痫模型。部分大鼠肌注安定控制癫痫发作程度和次数 ,再检测主动性条件回避反应的正确习得率 (80 %为学会标准 )。结果 :海马损伤大鼠的学习能力降低。结论 :海马损伤癫痫发作大鼠的学习能力显著下降 ,安定对癫痫大鼠的学习能力具有显著的保护作用。     

银杏内酯A、B对高胆固醇诱导的PC12细胞胆固醇代谢的影响

[目的] 基于体外血脑屏障(BBB)环境, 观察高胆固醇环境下PC12细胞胆固醇的代谢情况及银杏内酯A、B对其的影响。[方法] 利用Transwell装置共培养星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞建立体外BBB, 并与PC12细胞共培养。在Transwell 内皮细胞侧添加40 μmol/L胆固醇, 并分别给予30 μmol/L 银杏内酯A和25 μmol/L 银杏内酯B进行干预。干预结束后, 采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术, 检测胆固醇代谢关键酶低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)、胆固醇酰基转移酶(ACAT)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)及胆固醇24S-羟化酶基因(CYP46)在mRNA水平的表达。[结果] 高胆固醇环境下, LRP-1表达下调(P<0.01), ACAT 及ABCA1表达上调(P<0.05), CYP46的表达有上调趋势;药物干预后, 除LRP-1有不同程度的升高(P<0.05), 其余各指标均无明显变化。[结论] GKA、B对高胆固醇环境下PC12细胞胆固醇代谢关键酶LRP-1的表达有一定影响。     

马桑内酯致痫大鼠的GAD、GABA-T活性及氨基酸类神经递质含量的研究

将18只Wistar大鼠随机分为对照组、致痫组和MK-801组。致痫组是将马桑内酯直接注入大鼠侧脑室点燃癫痫发作，注入马桑内酯2h后经第四脑室抽取脑脊液，随后断头取出双侧海马；MK801组先经腹腔注入MK-8011h后，与致痫组同样处理；用HPLC荧光法分别测定各组的脑脊液和海马组织中Glu、Asp、Gly和GABA的含量，同时测定海马组织中GAD和GABA-T活性。结果发现：致病组的脑脊液中Glu含量较对照组有显著差异（P＜0．05）。     

家兔海马内微量注射马桑内酯造成化学点燃

本文报告用马桑内酯阈下剂量反复注入家兔海马内造成点燃性发作。通过预先埋植的套管向海马内分别注入不同剂量的马桑内酯稀释液2μl,以相同容量的生理盐水作对照,每日注射一次。用多导生理仪遥测记录海马电和皮层电,同时观察行为。结果表明,点燃效应一旦建立,动物除有诱发性发作外,其中2只还有自发性发作。点燃效应平均保留58天。点燃效应模型可用于系统观察抗癫痫药物的疗效和癫痫发病机理的研究。     

泗河流域银杏叶有效成分的提取与分析

目的提取并分析泗河流域银杏叶中黄酮和萜内酯两种有效成分的含量,探讨它们与银杏生长的相关性。方法先用溶剂浸取法制得银杏叶提取物,然后取样用高效液相色谱法测定银杏总黄酮和银杏总内酯的含量。结果不同生长期、不同树龄的银杏叶中黄酮和萜内酯的含量差异显著并有明显的规律性。结论选择最佳采摘期和2～5a树龄的银杏树叶可获得较高的有效成分含量。     

马桑内酯体外诱导大鼠星形胶质细胞P-糖蛋白表达

目的马桑内酯体外诱导耐抗癫痫药物(AED)的星形胶质细胞,并探讨可能的耐药机制。方法培养新生大鼠的星形胶质细胞,传代后向其培养液中按体积1μL,3μL,9μL,15μL滴加马桑内酯,分别在加入药物后第7d,14d,21d,28d用免疫细胞化学和图像分析的方法检测并分析P-糖蛋白的表达。结果从第14d开始至28d,随诱导时间的延长,P-糖蛋白的表达明显增加(P<0.01);在21d,28d组,随马桑内酯剂量的增加,P-糖蛋白的表达无明显增加(P>0.05)。结论马桑内酯体外诱导的大鼠星形胶质细胞对AEDs有耐药性,P-糖蛋白的表达增强可能是其耐药性产生的重要机制。     

致痫大鼠脑脊液中氨基酸类神经递质含量的变化

目的：探讨氨基酸类神经递质含量变化与癫痫发作的关系。方法：用马桑内酯致痫大鼠。经大鼠第四脑室抽取脑脊液，用HPLC荧光法测定氨基酸类神经递质（谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ－氨基丁酸）的含量。结果：致痫组脑脊液中谷氨酸含量较对照组有显著差异（P＜0．05）。结论：谷氨酸是一种主要的兴奋性神经递质，是诱发癫痫发作的重要因素之一。     

大鼠马桑内酯点燃效应癫痫模型大脑运动皮质结构的定量研究

在光镜和电镜下，用图像分析和体现学技术定量研究马桑内酯点燃效应癫痫大鼠运动皮质第Ｖ层的结构。结果显示：神经细胞数量、锥体细胞体上的扣结密度和扣结覆盖胞体周长的长度百分数均无显著变化；神经毡中突触（或突触前终末）数减少，但终末的面积分数无变化；树突和无髓纤维的面积分数明显减少；有髓纤维面积分数增加；胶质细胞数增多，其突起在神经毡中的面积分数也增加。结果表明：马桑内酯所致点燃效应癫痫运动皮质第Ｖ层，除与其他癫痫长期发作一样有胶质增生外，其主要形态变化为锥体细胞的树突成分，特别是树突棘减少，及由浅层神经元来的轴突及其终末的数量减少。     

马桑内酯对脑γ－氨基丁酸分泌和谷氨酸脱羧酶及其受体结合力的影响

为探讨癫痫发病的生物化学机制，用培养的大鼠大脑皮层神经元和大脑皮层匀浆及突触膜为模型，采用酶联免疫法，放射分析法观察马桑内酯（ＣＬ）对大鼠脑内γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）分泌，谷氨酸脱梭酶（ＧＡＤ）活性和谷氨酸（Ｇｌｕ）受体结合力的影响。结果表明，５０μｍｏｌ／ＬＣＬ可抑制ＧＡＢＡ分泌，１２、２４、４８小时抑制率为８．３％～１４。５％；在０．１５～１５０μｍｏｌ／Ｌ范围，ＣＬ可抑制ＧＡＤ活性，抑制率为１．３２％～１８．７６％；ＣＬ在２．８～３５０μｍｏｌ／Ｌ范围内可降低Ｇｌｕ受体结合力，降低程度为１８．８％～３１．６％，且各剂量组与对照组差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。证实ＣＬ可抑制培养神经元ＧＡＢＡ分泌，并呈时间依赖和剂量依赖关系。