萎胃散对慢性萎缩性胃炎患者EGF和GH的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清EGF、GH的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者140例进行分组对照治疗,其中萎胃散治疗组70例,胃复春对照组70例。采用放射免疫法测定血清EGF、GH水平。结果:CAG萎胃散治疗组总有效率为77.14%,胃复春对照组总有效率为62.85%,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);对肠上皮化生、异型增生治疗组也有改善作用,但与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用,并可能通过影响CAG患者血清EGF、GH的水平而起到治疗作用。     

萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的观察萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清EGF、GH的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者140例进行分组对照治疗,其中萎胃散治疗组70例,胃复春对照组70例。两组均3月为1个疗程,2个疗程后观察疗效。采用放射免疫法测定血清EGF、GH水平。结果萎胃散治疗组有效率为77.14%,胃复春对照组有效率为62.85%,两组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);对肠上皮化生、异型增生治疗组也有改善作用,但与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前期病变也有改善作用,并可能通过影响CAG患者血清EGF、GH的水平而起到治疗作用。     

萎胃散对慢性萎缩性胃炎患者EGF和GH的影响

目的：观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎（CAG）患者血清EGF、GH的影响，探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎（CAG）及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法：选择经胃镜加病理捡查确诊的CAG患者140例进行分组对照治疗，其中萎胃散治疗组70例，胃复春对照组70例。采用放射免疫法测定血清EGF、GH水平。结果：CAG萎胃散治疗组总有效率为77．14％，胃复春对照组总有效率为62．85％，2组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；对肠上皮化生、异型增生治疗组也有改善作用，但与对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：萎胃散治疗CAG有明显的效果，对胃癌前病变也有改善作用，并可能通过影响CAG患者血清EGF、GH的水平而起到治疗作用。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

胃安散对慢性萎缩性胃炎大鼠HP感染及超微结构影响

目的:观察胃安散对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜HP及超微结构的影响.方法:选择清洁级雄性SD大鼠,造模前随机抓取10只,作为正常对照组.其余动物应用MNNG(N-甲基-N硝基-N亚硝基呱)加雷尼替丁联合应用造模,造模结束时(12wk末)将大鼠再随机分为4组:模型组;胃安散高剂量组;胃安散低剂量组;胃复春组.各组灌胃均12wk(模型组灌服生理盐水)测定其HP清除情况,同时取胃窦部粘膜进行超微结构检查.结果清除HP的作用胃安散组优于胃复春组(P＜0.05).超微结构也有明显改善.结论:胃安散可能对CAG胃粘膜萎缩上皮起营养和改善代谢的作用,对肠化生和不典型增生等癌前病变具有较好的阻断和逆转作用.对清除HP有良好的效果     

萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎、胃癌前病变的研究

目的：观察萎胃散对慢性萎缩性胃炎（CGA）及肠上皮化生、异型增生的临床疗效并进行实验研究,方法：选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者200例,其中萎胃散治疗组135例,胃复春对照组65例。通过患者分别服用萎胃散与胃复春前后,以全国统一的疗效评定标准判定其疗效。同时制造大鼠CAG模型,分别以萎胃散治疗组与生理盐水对照组灌胃观察,以胃粘膜固有腺体萎缩程度为观察指标。结果：萎胃散治疗组对CAG有明显疗效,与胃复春对照组,有非常显著差异（P＜0．01）;治疗组对肠上皮化生、异型增生也有改善作用,但与对照组比较无明显差异（P＞0．05）。另实验研究表明胃萎散治疗组的CAG病明显养活,病理检查可见恢复正常,结论：萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用。     

萎胃灵治疗慢性萎缩性胃炎100例临床研究

目的:观察萎胃灵治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效.方法:治疗组100例,给予萎胃灵治疗;对照组30例,给予胃复春、麦滋林-S颗粒治疗.观察两组治疗前后症状、体征及胃粘膜病理变化.结果:治疗组总有效率和愈显率均显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);且两组对胃粘膜萎缩、肠化生及异型增生的疗效差异均有显著性(P＜0.05).结论:萎胃灵治疗慢性萎缩性胃炎有较好的疗效,且能明显改善胃粘膜萎缩及病理改变.     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响

目的:探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响,进一步明确其作用机制。方法:通过综合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,造模成功后分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,从而观察萎胃颗粒对慢性萎缩性胃大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响。结果:Ubiquitin蛋白OD值在正常组为(2.17±0.62),模型组(3.39±0.58),萎胃颗粒低剂量组(2.92±0.65),中剂量组(2.67±0.63),高剂量组(2.34±0.56)。与模型组比较:萎胃颗粒各治疗组OD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性,即低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组治疗组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Ubiquitin的表达,减少IκBα的降解,进而抑制NF-κB的活化,降低了胃黏膜炎症程度。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的:观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响.方法:SD大鼠随机分为4组,CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,连续27周,正常组以生理盐水代替各种工具药;胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g/Kg/d、32.5g/Kg/d的胃尔康流浸膏,CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水.27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平.结果:CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量胃尔康后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻.CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高,血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低;预防应用胃尔康后,高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降,但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义.结论:中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.     

七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF1、TFF2表达的影响

目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P＜0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎疗效及其对COX-2的影响

目的:研究萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者临床症状、病理检查、胃黏膜组织及血清环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法:将符合标准的82例患者随机分为治疗组(萎胃颗粒组)和对照组(胃复春组)各41例,分别观察两组治疗前后的临床症状、病理检查变化情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和免疫组化方法检测外周血及胃黏膜组织中COX-2蛋白表达量变化。结果:萎胃颗粒组患者临床症状、病理检查较胃复春组有明显改善(P0.05),萎胃颗粒组降低COX-2表达量优于胃复春组(P0.05)。结论:萎胃颗粒能够降低外周血及胃黏膜组织中COX-2的表达量,增强胃黏膜屏障能力,从而发挥其对CAG的治疗和预防作用。     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及胃黏膜病理组织学的影响

目的 观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.方法 将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20 mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF-α的含量及胃黏膜的病理学形态.结果 蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01),蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组(P<0.05).各组胃黏膜组织形态学观察,复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善.结论 复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF-α含量降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用.     

养胃清热化瘀汤治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变临床研究

目的:观察养胃清热化瘀汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生、不典型增生患者的临床疗效及对患者病理表现的影响。方法:将200例CAG患者分为两组,治疗组103例,给予养胃清热化瘀汤加减治疗,对照组97例,给予胃复春片治疗。比较两组临床疗效、胃黏膜病理表现。结果:治疗组临床总有效率91.26%高于对照组80.41%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在萎缩、肠上皮化生、不典型增生的病理表现改善方面,总有效率高于对照组(均P<0.05)。结论:养胃清热化瘀汤治疗CAG疗效较好,可改善患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生的病理表现。     

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

针刺配合胃复春治疗胃黏膜不典型增生疗效观察

目的了解胃黏膜不典型增生组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,并观察针刺与胃复春综合治疗效果。方法将42例经胃镜病理学检查证实为中重度胃黏膜不典型增生的患者在治疗前采用S-P免疫组化法检测胃黏膜组织上iNOS的表达水平,于针刺联合胃复春口服治疗3个月后复查。结果与治疗前相比,iNOS在黏膜组织上的表达明显下降（P〈0.01）;HP转阴率有明显变化。结论 iNOS在胃黏膜不典型增生的过程中起了重要作用,针刺配合胃复春治疗对胃黏膜不典型增生者有明显保护作用。     

中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中c-myc、caspase-3表达的影响

目的：研究中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中原癌基因c-myc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,自拟方大、中、小剂量组及胃复春组,每组20只。除正常组外,其余各组大鼠制备慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型。造模成功后,自拟方大、中、小剂量组分别灌胃生药含量为2.088、1.044、0.522 g/ml的自拟汤药,胃复春组灌胃胃复春混悬液0.076 g/ml,给药量1 ml/100g大鼠;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药12周。采用免疫组化染色法检测大鼠胃黏膜中原癌基因 c-myc、caspase-3的表达。结果与模型组比较,自拟方大、中剂量组与胃复春组c-myc[(30.25±3.56)%、(45.37±4.81)%、(38.79±4.02)%比(63.45±7.08)%]表达降低(P＜0.01或P＜0.05),caspase-3[(36.85±5.02)%、(31.24±4.55)%、(31.57±4.62)%比(23.43±2.95)%]表达升高(P＜0.01或P＜0.05)。结论中药自拟方可抑制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中c-myc的表达,激活caspase-3,增加慢性萎缩性胃炎癌前病变的细胞凋亡。     

萎胃舒颗粒治疗慢性萎缩性胃炎130例

目的:观察萎胃舒颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)的临床疗效。方法:选取本院2012年1月—2015年12月诊治的CAG患者260例,所有病例均经过电子胃镜及胃黏膜活检病理确诊,随机分为治疗组和对照组,每组130例。治疗组给予萎胃舒颗粒治疗,对照组给予胃复春片治疗。结果:治疗组有效率96.15%,对照组有效率15.38%,治疗组优于对照组(P0.01);治疗组治疗后胃黏膜炎萎缩、肠上皮化生、异型增生改善情况优于对照组(P0.01);治疗组治疗后HP转阴率优于对照组(P0.01);治疗组各证型疗效均优于对照组(P0.05或P0.01)。结论:萎胃舒颗粒治疗CAG疗效显著。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。