基于神经影像学技术的双语语码切换研究新进展

探究双语者对两种语言系统的加工过程,尤其是双语者有效地从一种语言切换到另一种语言即双语语码切换,是双语研 究领域的关键科学问题。随着神经影像学技术的快速发展,双语加工尤其是语码切换研究取得了重要的进展,但是对于双语语 码切换的内部产生机制,目前还没有一致的结论。从神经心理和影像学角度开展的双语切换研究可以从时间和空间两方面阐 明双语者进行语码切换的过程和大脑机制,为双语者语码切换的产生机制提供直接的证据。本文从事件相关电位技术、功能性 磁共振成像技术和脑磁图技术三个方面分析双语语码切换的研究,并对未来研究方向及其技术手段进行展望。     

乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大 鼠,随机分为休克不复苏组（SR,n=24）,醋酸钠林格液组（AR,n=24）及乌司他丁组（UR,n=24）。通过股动脉放血将3组制成休 克模型（平均动脉压维持在30~40 mmHg）,SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h（若大鼠死亡则大鼠死亡即 刻）取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复 苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、 IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4（Thr345、Ser346）、 p-IRAK4（Thr342）、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组 肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平升高（P<0.05）,IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4 (Thr345、ser346)的蛋白表达增加（P<0.05）;TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK- 4及TRAF6的蛋白表达减少（P<0.05）。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR- 146a、IL-4 和IL-10 的mRNA水平（P<0.01）及IκB-α、p-IRAK4（Thr342）及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达（P<0.01）,降低 了TNF-α、IL-1和IL-6的水平（P<0.01）和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达（P<0.01）。结论乌 司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而 调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。     

阿托伐他汀对脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对脑出血大鼠血肿周围组织中NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血大鼠的脑保护作用及可能的机制.方法 将120只SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、脑出血组和治疗组.脑出血组和治疗组采用自体血立体定向注射法,建立脑出血动物模型.假手术组于相同部位注射等量0.9%氯化钠注射液.治疗组于术后2 h将阿托伐他汀按10 mg/kg进行灌胃.于造模后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d分别处死各组大鼠留取脑组织.采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及NF-κB的蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,脑出血组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达增加(P<0.05),均为12 h开始持续增加,3 d时达高峰,持续表达至5 d;与脑出血组相比,治疗组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达减少(P<0.05).结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织存在NF-κB、TNF-α和IL-1β的高表达.阿托伐他汀可通过下调NF-κB信号分子的表达及炎性细胞因子的产生,减轻脑出血后脑组织的炎症反应,从而起到脑保护的作用.     

抗CD200抗体对脓毒症小鼠肝脏保护作用及其机制的研究

目的观察CD200在脓毒症小鼠肝脏的表达情况,并进一步探讨抗CD200抗体对脓毒症小鼠肝脏的保护作用及其可能的作用机制。方法构建脓毒症小鼠模型(CLP),将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组、脓毒症组(CLP组),每组8只,观察各组小鼠肝脏组织CD200的表达水平;将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组,脓毒症组(CLP组)、CLP+同型对照抗体治疗组(Isotype组)、CLP+抗CD200抗体治疗组(anti-CD200组),每组8只。检测各组小鼠外周血氨基转移酶水平、肝脏病理、腹腔灌洗液细菌负荷、外周血TNF-α、IL-6的水平、肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6的mRNA水平、肝脏组织核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平。结果脓毒症组小鼠的肝脏CD200表达水平明显高于假手术组(P<0.05);anti-CD200组小鼠肝脏组织的坏死程度明显轻于脓毒症组(P<0.05),TNF-α、IL-6水平低于脓毒症组(P<0.05),腹腔灌洗液细菌菌落的水平低于脓毒症组(P<0.05),NF-κB的磷酸化低于脓毒症组(P<0.05)。结论抗CD200抗体可以对脓毒症小鼠肝脏产生保护作用,其可能的机制为抑制NF-κB的磷酸化、减少炎症因子的释放。     

锌营养状态对哮喘小鼠气道组织IL-12、NF-κB表达的影响

目的:探讨不同锌含量饮食对哮喘小鼠气道组织IL-12,NF-κB表达的影响.方法:建立进食低锌、正常锌、高锌饲料的哮喘小鼠模型.48只BALB/c小鼠,随机分为6组,每组8只.A组为正常饲料喂养+生理盐水激发;B组为高锌饲料喂养+卵清蛋白(OVA)激发;C组为高锌饲料配对喂养+OVA激发;D组为正常饲料喂养+OVA激发...     

肝缺血再灌注损伤中重组人促红细胞生成素对核因子-κB活化的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对核因子（NF）-κB活化的影响在肝缺血再灌注（I/R）损伤中的作用。方法制作大鼠部分肝I/R模型,分为：假手术组（A组）,肝缺血90 min组（B组）,肝缺血90 min,再灌注120 min组（C组）,肝缺血90 min,再灌注120min,加重组人促红细胞生成素（建模前1、3 d及5 d给予rhEPO100 U/kg）组（D组）。光镜观察肝脏组织学改变,测定血清肝酶学水平,用Western blot技术检测肝组织中核转录因子-κB（NF-κB）p65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平。结果A组肝细胞索排列有序,肝细胞形态正常;B组肝小叶结构紊乱,肝血窦和中央静脉有轻度淤血,内皮细胞和肝细胞水肿变性;C组肝细胞坏死较明显,D组上述改变明显减轻。和C组相比,D组血清肝酶学指标、NF-κB p65和TNF-α的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 重组人促红细胞生成素能抑制肝脏NF-κB的活化,对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肠TLR4和NF-κB的影响

目的:探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肠的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠80只,随机分成4组:正常对照组(N,n=8)、假手术组(S,n=8)、脓毒症组(C,n=32)、血必净治疗组(X,n=32),测定各组大鼠肠组织内TLR4和NF-κB表达,肠组织ICAM-1免疫组织化学染色及观察病理形态。结果:脓毒症组各时间点肠组织内TLR4、NF-κB和ICAM-1表达明显高于假手术组(P<0.01),血必净注射液可明显抑制这种变化(P<0.01)。结论:血必净注射液通过下调肠组织内TLR4、NF-κB和ICAM-1表达减轻脓毒症大鼠的肠损伤。     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心脏功能保护作用的机理。方法清洁级成年SD大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(A组,共8只),20%中长链脂肪酸对照组(B组,共32只),10%ω-3多不饱和脂肪酸治疗组(C组,共32只)。采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 mL·kg-1·d-1,B组每天定时经尾静脉注射20%中长链脂肪乳,1 mL·kg-1·d-1,C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的10%ω-3多不饱和脂肪酸(尤文),2 mL·kg-1·d-1。分别检测伤前(A组)以及伤后1 d、4 d、7 d、10 d四个时相点大鼠血清中TNF-α、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,免疫组织化学染色法观察心肌组织中NF-κBp65的表达水平。结果 B、C两组大鼠血清TNF-α水平在伤后各时相点均显著高于A组(P0.05);C组血清TNF-α水平低于B组,在伤后4 d、7 d、10 d与B组相比较差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化结果显示:与A组相比,B、C两组心肌组织NF-κBp65表达增强;与B组相比,C组心肌组织NF-κBp65表达减弱(P0.05)。B、C两组血清中cTnI水平在伤后各时相均显著高于A组(P0.05);在伤后1 d、4 d、7 d、10 d,C组cTnI水平明显低于B组(P0.05)。结论 NF-κBp参与了烧伤后由炎症所致的心肌细胞损伤过程;ω-3 PUFAs可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,减少各种炎症介质的产生,进而对严重烧伤后大鼠心肌起到保护作用。     

fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用

目的:通过鸟苷酸结合蛋白（G-蛋白）对不规则趋化因子fractalkine（FKN）诱导单个核细 胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1 可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法：将抗凝血用Ficoll密度梯度离心 法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及 卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各 组培养液中TNF-α的表达水平。结果：FKN组与空白组比较NF-κB 、TNF-α表达明显增多( P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达明显减少(P<0.05); PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB 、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论：FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、 TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、 TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的：FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。     

MIF抑制剂ISO-1在妊娠大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用.方法 30只晚期SD孕鼠使用随机数字表法随机分为孕鼠组(SO组)、孕鼠SAP组(SAP组)和孕鼠MIF抑制剂ISO-1预处理组(ISO-1组),每组均为10只.逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.术后12 h处死大鼠取血检测血清淀粉酶(AMY).取胰腺组织及肺组织行病理学检查并评分,免疫组化检测肺组织中MIF、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 SAP组孕鼠的血清淀粉酶(AMY)、胰腺及肺组织病理评分较SO组均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组孕鼠肺组织中的MIF、NF-κB及TNF-α表达较SO组也显著增强,差异有统计学意义(P<0.05).ISO-1组上述指标较SAP组均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).MIF的表达与NF-κB及TNF-α的表达均呈正相关,相关系数分别为r=0.815和r=0.787,P<0.05.结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠急性重症胰腺炎肺损伤具有一定的保护作用,其部分机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关.     

癫持续状态大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α和核因子κB的变化及其相关性

目的探讨癫持续状态（SE）大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB）的表达。方法对Wistar大鼠用10%匹罗卡品300 mg/kg腹腔注射（SE组,n=20）,产生SE后60 min终止发作;另设注射等量生理盐水的对照组（n=6）。饲养24 h后取大鼠海马组织,苏木精-伊红染色观察海马CA3区神经元数量,Western blotting测定海马组织NF-κB表达,双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）测定海马组织TNF-α表达。采用Pearson相关性分析法分析TNF-α和NF-κB表达的相关性。结果 SE组海马CA3区神经元数量（53.26±2.67）明显小于对照组（103.22±0.83）,差异具有统计学意义（P〈0.001）。SE组大鼠海马组织TNF-α和NF-κB表达水平均显著高于对照组（P〈0.001和P〈0.05）,且两者表达水平呈正相关（r=0.457,P=0.02）。结论 SE后24 h,TNF-α和NF-κB在大鼠海马组织中表达活性增强,且两者表达水平呈正相关。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。     

黄芪三七药对抑制炎症级联反应减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

[目的]探讨黄芪三七药对对大鼠脑缺血再灌注后炎症级联反应的抑制作用及神经保护作用.[方法]将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、三七组、黄芪三七组,每组10只.假手术组仅行游离血管操作,不做插线处理,其他各组采用改良Longa法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,缺血2 h,再灌注24 h后,进行神经功...     

阿魏酸钠缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的研究

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法:40只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组,A组:假手术组;B组:缺血/再灌注损伤组;C组:缺血后处理组;D组:SF后处理组。建立缺血后处理模型,实验结束后取出心脏,测定心肌梗死面积,TNF-α,IL-10的含量及核因子-κB的活性。结果:(1)心肌梗死面积的测定:与缺血/再灌注损伤组相比,SF后处理组明显减小了心肌梗死面积(P<0.05)。(2)心肌中TNF-α和IL-10含量的测定:TNF-α、IL-10在缺血再灌注组均升高,SF后处理组同缺血再灌注组比较TNF-α水平明显减低(P<0.05),IL-10含量则明显增高(P<0.05)。(3)NF-κB活性的测定:NF-κB活性在缺血再灌注组显著提高,与缺血再灌注组相比,SF后处理组显著阻止NF-κB活性的升高(P<0.05)。结论:适当剂量SF后处理可以减弱心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻NF-κB的活性,从而减弱肿瘤坏死因子-α的表达,减低由缺血再灌注损伤引起的炎症反应所致。     

慢性间断缺氧对大鼠脑皮层NF-κB、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的 探索慢性间断性缺氧(CIH)对大鼠额顶部皮质-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 制作CIH大鼠模型.将30只SD大鼠均分为CIH组(实验组)、空气模拟对照组及空白对照组.采用免疫组织化学方法检测3组大鼠额顶部皮质NF-κB、ICAM-1和TN...     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的：观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund 氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot 检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中 TNF-α低于模型组、滑膜细胞内 TAK1、NF-κB 表达较低(P<0.05)。结论电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

牛蒡子苷元调控CTRP6对七氟烷麻醉后大鼠炎症反应和认知功能障碍的影响

目的:研究牛蒡子苷元对七氟烷麻醉后大鼠炎症反应和认知功能障碍的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性SPF级SD大鼠50只,随机分为对照组、七氟烷组及牛蒡子苷元低(5 mg·kg^-1)、中(10 mg·kg^-1)、高(20 mg·kg^-1)剂量组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠采用6%七氟烷麻醉。牛蒡子苷元各剂量组大鼠在麻醉前腹腔注射200μL牛蒡子苷元溶液,对照组和七氟烷组大鼠腹腔注射等体积二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)。干预48 h后,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察海马组织病理学改变;原位缺口末端标记法(terminal-deox...     

地塞米松对兔海水淹溺型急性肺损伤肺组织NF-κB活性改变的影响

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤时NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量的改变以及地塞米松对其可能的影响。方法42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、模型组(n=12)和地塞米松治疗组(n=12)。模型组经气管插管灌注2ml/kg海水造成海水淹溺型急性肺损伤,地塞米松治疗组在造模同时经颈总动脉插管给予地塞米松1mg/kg。观察各组动物血气分析的动态变化,计算肺湿干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NF-κB活性,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、IL-10浓度。H-E染色进行病理学检查,并计算肺病理评分(LPS)。结果与对照组比,模型组兔肺大体标本淤血水肿严重,体积明显增大,显微镜下可见炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;氧合指数迅速低至300mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,持续时间长达6h;W/D于海水灌注后3h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6h数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子表达量明显增高(P0.05,P0.01)。地塞米松治疗组病理学改变比对照组重,但比模型组轻;W/D、肺通透指数及肺病理评分也都比模型组低;氧合指数在海水灌注后6h亦得到明显改善;NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10浓度均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。结论地塞米松可抑制海水淹溺型急性肺损伤时肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子的表达,减轻肺组织的炎症反应和病理损害。