非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

缺氧状态下内皮源性一氧化氮合酶与大鼠肺血管结构重建的关系

目的　探讨内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)对缺氧大鼠肺血管结构重建的影响。方法　将大鼠随分为2组 :常氧组 (n =12 )、低氧组 (n =12 )。以光学显微镜观测 2组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT)。应用eNOS的抗体经免疫组织化学技术对 2组大鼠肺动脉内皮细胞进行定位及半定量分析。结果　低氧组大鼠中型肺动脉及小型肺动脉RMT均高于常氧组 (P <0 .0 1) ;2组大鼠各级肺动脉内皮细胞中均有eNOS的表达 ,常氧组较低氧组表达增强 (P <0 .0 1) ;中型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应中型肺动脉RMT之间呈负相关 (r为 - 0 .875 7,P <0 .0 1) ;小型肺动脉内皮细胞中eNOS的表达与相应小型肺动脉RMT之间呈负相关(r为 - 0 .80 4 1,P <0 .0 1)。结论　缺氧大鼠肺动脉中eNOS含量下降参与肺血管结构重建。     

血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察血管性痴呆大鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性神经元的变化。方法：采用改良的Pulsinelli4-血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型,用免疫组化法研究大鼠海马nNOS的表达的变化。结果：与正常对照组比较,血管性痴呆大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少。结论：血管性痴呆大鼠海马nNOS阳性神经元的数目减少,与血管性痴呆的形成有关。     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...     

Alteration of Endothelial Nitric Oxide Synthase Phosphorylation in Mesenteric Vessel of Renovascular Hypertensive Rats and Its Significance

目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织;Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达;化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量.结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P＜0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg;与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P＜0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P＞0.05);与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P＜0.05).结论:血管组织eNOS Serl179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Serl179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关.     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例,清晨采集静脉血,测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较,高血压组血浆NO,缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01）,血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

自发性高血压大鼠不同时期肾脏中一氧化氮合酶的变化

目的；观察自发性高血压大鼠（SHR）高血压产生不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化，方法：应用免疫组织化学方法用NOS亚型的3种特异抗体（NOS1，NOS2和NOS3）分别对SHR高血压产生各时期肾脏NOS各亚型（bNOS,eNOS,iNOS)的表达进行检测。结果：在正常对照组Wistar Kyoto(WKY)中，NOS1主要在球旁斑细胞中有强阳性反应，而在其它部位如内髓收集管，内髓升支粗段，肾小球和血管中未发现阳性反应，在第4周，第9周和第14周染色无明显变化，与WKY比较，SHR在第4周时bNOS表达明显增多，第9周bNOS阳性细胞数集依然增多，但不如第4周时明显，在第14周时WKY与SHR未见明显区别，而两种大鼠肾脏中eNOS和iNOS的变化无显著差异，结论：SHR不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化可能参与高血压发病机制，球旁斑细胞内生成的NO参与调节球旁区的血管舒张反应。     

芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶及长链非编码RNA-sONE的影响研究

背景　高血压是心血管疾病和全因死亡的重要危险因素。研究表明,长链非编码RNA（LncRNA）的异常表达与心血管疾病的发生密切相关。目的　探讨芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、LncRNA-sONE的影响。方法　2015年9月,将购买的48只（雌雄各24只）10周龄、SPF级、自发性高血压大鼠正常饮食（0.25%的NaCl饲料）饲养2周后,随机分为高盐组、正常盐组和高盐芹菜叶组,每组16只（雌雄各半）。高盐组给予5.00%的NaCl饲料饲养12周;正常盐组给予0.25%的NaCl饲料饲养12周;高盐芹菜叶组先予5.00%的NaCl饲料饲养8周后,再予5.00%的NaCl饲料+10.00%芹菜叶饲养4周;此外,各组予以足量其他饮食。比较3组大鼠干预前及干预4周、8周、12周体质量、收缩压。采用Western blotting法检测eNOS蛋白表达水平,qPCR法检测LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平。结果　高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预8周、12周体质量均低于正常盐组（P<0.05）。高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预4周、8周、12周收缩压高于正常盐组（P<0.05）;高盐芹菜叶组大鼠干预12周收缩压低于高盐组（P<0.05）。高盐组大鼠干预12周eNOS蛋白表达水平低于正常盐组,LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组（P<0.05）;高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组（P<0.05）;高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于高盐组,LncRNA-sONE表达水平低于高盐组（P<0.05）。结论　芹菜叶能升高自发性高血压大鼠eNOS蛋白及其mRNA表达水平,降低LncRNA-sONE表达水平;同时eNOS、LncRNA-sONE可能参与了芹菜叶的降压机制。     

内皮型一氧化氮合酶基因与冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病 )是由遗传与环境因素共同所致的复杂疾病。分子遗传学的发展 ,为分析冠心病的遗传机制提供了可能。内皮细胞一氧化氮作为心血管功能上一种重要的调节分子 ,与冠心病的发生、发展有关［１］。一氧化氮合酶(ＮＯＳ)是左旋精氨酸一氧化氮途径的关键酶 ,其基因的突变可能影响ＮＯＳ蛋白的功能及活性 ［２］。ＮＯＳ基因被列为冠心病的一个候选基因［３］。因此 ,ＮＯＳ基因的突变可能与冠心病及心肌梗死风险有关 ,且已有证据证明此相关性 ［２ ,４～６］。人体内ＮＯＳ至少有３种 :内皮型 (ｅＮＯＳ)、神…     

粉防己碱对肾性高血压大鼠小血管重构的影响

目的：探讨肾血管性高血压大鼠小血管重构特点及粉防己碱的预防作用。方法：用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠病理模型，术后第5周给予粉防己碱（Tet,50mg.kg^-1.d^-1）或依那普利（Ena,6mg.kg^-1.d^-1)连续8周，观察两药对高血压大鼠小动脉血管结构的影响，结果：肾血管性高血压（RH）大鼠尾动脉和股动脉湿重增加；尾动脉，冠状动脉，肾小动脉管壁厚度和壁／腔比值均明显增大；肾小动脉管壁平滑肌细胞数明显增加，粉防己碱和依那普利用药后上述变化明显减轻。结论：肾血管性高血压大鼠小动脉主要呈肥厚性重构。粉防己碱烽依那普利可有效防止RH大鼠小血管重构。     

一氧化氮合酶在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达及意义.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成4组.(1)假手术组(仅游离胆总管);(2)胆总管结扎组;(3)胆总管结扎DAHP干预组(术后腹腔注射DAHP);(4)胆总管结扎L-NAME干预组(术后腹腔注射L-AME).术后第7天检测TBIL、ALT、AST,NO2-/NO3-、NOS活性,观察肝组织病理改变、eNOS mRNA、iNOS mRNA表达和分布.结果:胆总管结扎组iNOS活性、NO2-/NO3-、ALT、AST升高,eNOS活性下降;胆总管结扎DAHP干预组和胆总管结扎L-NAME干预组iNOS活性、NO2-/NO3-浓度较低,胆总管结扎L-NAME干预组eNOS活性降低更明显,ALT和AST显著升高;胆总管结扎DAHP干预组eNOS活性未见下降,ALT和AST却明显降低.结扎各组iNOS mRNA阳性表达颗粒增多,eNOS mRNA未见差异.胆总管结扎L-NAME干预组镜下肝损害最重、胆总管结扎DAHP干预组肝损害较轻、假手术组未见肝损害.结论:肝组织iNOS高表达是造成梗阻性黄疸肝损害的主要病理生理机制之一.     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压病患者舒张压的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因27bp数目可变的串联重复序列(VNTR)多态性与原发性高血压(EH)患者舒张压的关系及其可能机制。方法采用聚合酶链反应(PCR)及琼脂糖凝胶电泳检测278例EH病人的基因型,同时进行基因测序。用硝酸还原酶法测定空腹血清一氧化氮代谢物(NOx)浓度。结果aa+ab基因型EH患者的空腹血清NOx明显低于bb基因型(P<0.05);aa+ab基因型EH患者的舒张压显著高于bb基因型(P<0.05)。结论eNOS基因27bp串联重复序列(VNTR)的a等位基因可能通过减少NOx的释放而参与舒张压增高的形成。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。     

一氧化氮合酶在门静脉高压大鼠胰腺功能异常中的作用

为探讨一氧化氮在门静脉高压时胰腺功能异常中的可能作用,采用ＮＡＤＰＨ组织化学法和神经元性一氧化氮合酶免疫组化方法,研究正常组、肝硬化组及肝前性门静脉高压组大鼠胰腺组织内ＮＯＳ的分布。结果表明一氧化氮合酶在门静脉高压时胰腺功能紊乱中可能具有一定作用。     

Effect of Tetrandrine on Resistance Vessels Remodeling in Renovas-cular Hypertensive Rats

Objective To study the character of vascular morphological changes and the preventive effect of tetrandrine in renovas-cular hypertensive(RH) rats. Mehtods: Renovascular hypertension was induced by two kidney one clip(2K1G) operation. Morphometumeasurements were performed in caudal artery, renal arterioles, and coronary arterioles. Results: The wet weight of aorta, caudalartery and femoral artery of RH rats(12 weeks after 2K1G operation) were greater than those of sham-operated rats. The parietalthickness, lumen caliber, and the ratio of parietal thickness to lumen caliber of abdomen aorta, caudal artery, coronary arterioles, and re-nal arterioles were significantly increased. There were no significant changes in the number of vascular smooth muscle cells(VSMC) inmost vessels, except the renal arterioles, where the number of VSMC was significantly increased. After the administration of tetrandine(50 mg ·?kg-1·?d-1 ,po) or enalapril (Ena, 6 mg ·kg-1·?d-1 ,po) for 8 weeks, the parietal thickness, the