关节腔内注射CoCrMo纳米微粒对雄性大鼠生殖功能的影响

目的 探讨关节腔内注射CoCrMo纳米微粒对雄性大鼠生殖功能的影响. 方法 利用直流电弧等离子体法制备CoCrMo纳米微粒.将75只8周龄雄性SD大鼠随机分为5组(每组15只):对照组膝关节腔内注射生理盐水,基础量组、低剂量组、中剂量组及高剂量组分别注射剂量为50、250、500、1000 μg/kg的CoCrMo纳米微粒生理盐水悬液,1次/周,连续10周.第11周处死动物,测定血清中Co、Cr离子含量和睾酮水平,检测附睾精子的活力、精子计数、精子畸形率及精子凋亡率,观察睾丸组织的病理变化. 结果 基础量组、低剂量组、中剂量组及高剂量组血清Co、Cr离子含量呈上升趋势,均明显高于对照组；高剂量组血清睾酮水平较对照组明显下降；中剂量组精子平均路径速度、鞭打频率,以及高剂量组精子平均路径速度、直线运动速度、曲线运动速度、鞭打频率明显低于对照组,以上各项目比较差异均有统计学意义(P＜0.05).中剂量组精子计数、精子畸形率、凋亡率平均分别为(62.24 ±21.33)×106/mL、12.1％±2.7％、12.4％ ±4.0％,高剂量组分别为(59.67±18.86)×106/mL、16.0％±3.8％、l2.9％±4.4％,与对照组[(83.11±23.58)×106/mL、6.2％±2.0％、6.1％±2.5％]比较差异均有统计学意义(P＜0.05).基础量组、低剂量组睾丸组织无明显病理改变,中、高剂量组睾丸组织发生病理改变. 结论 关节腔内注射中、高剂量的CoCrMo纳米微粒可能对雄性大鼠生殖功能造成不良影响.     

锁阳对少、弱精子症大鼠模型精子数量、活动率和血清睾酮影响及促进未分化精原细胞增殖的实验研究

目的:探究锁阳对少、弱精子症大鼠睾丸重量、血清睾酮浓度、以及精子数量、活动率等精子参数的影响,及促进未分化精原细胞增殖的机制,为开发新的治疗男性少、弱精子症的中药提供实验和理论依据。方法:选取8周龄,体重约(220±10)g的SD大鼠30只,随机分为5组(n=6):空白对照组、模型对照组、3组实验组(低、中、高锁阳浓度剂量);将模型对照组与锁阳实验组予以环磷酰胺[30 mg/(kg·d)]腹腔注射,连续5 d,构建大鼠少、弱精子症模型;将3组实验组分别用低浓度[0.5 g/(kg·d)]、中浓度[1 g/(kg·d)]及高浓度[2 g/(kg·d)]锁阳水煎液灌胃,每天1次,连续4周后观察各组精子数量、活动率,测量各组大鼠血清睾酮浓度,并取各组大鼠睾丸称重;采用Real-time PCR方法检测低浓度组睾丸组织中精原干细胞标志物(Oct4、Thy1、PLZF、C-kit)表达情况,采用β-actin作为内参;采用Real-time PCR方法检测低浓度组睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达情况。结果:空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度锁阳实验组的大鼠睾丸重量分别为(1.52±0.06)g、(1.55±0.06)g、(1.34±0.04)g、(1.35±0.40)g、(1.43±0.30)g,不同浓度锁阳实验组大鼠睾丸重量与空白对照组、模型对照组比较未见明显差异(P0.05)。空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度实验组在每10个高倍镜视野精子数(精子数/10HP)分别为200±15、134±30、216±25、196±5、202±20个,锁阳实验组与模型对照组比较可显著提高大鼠的精子数量(P0.05);低浓度锁阳水提物组睾丸组织中Oct4、Thy1、PLZF、GDNF基因mRNA表达水平较模型对照组增加,差异有统计学意义(P0.05),C-kit基因mRNA表达水平未见明显差异(P0.05);空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度锁阳实验组的大鼠每10个高倍镜视野精子活动率(精子活动率/10HP)分别为(52.1±5.5)%、(38.1±2.5)%、(49.6±1.0)%、(58.7±9.5)%、(59.1±9.5)%;大鼠血清睾酮浓度分别为(190.0±87.5)、(82.5±25.8)、(185.0±82.4)、(331.0±86.7)、(229.0±75.6)mmol/L,锁阳实验组与模型对照组比较可显著提高大鼠的精子活动率及血清睾酮浓度(P均0.05),但与空白对照组比较无明显差异(P0.05)。结论:锁阳能显著提高少、弱精子症大鼠的精子数量、精子活动能力、血清睾酮水平,其改善机制可能是:1通过诱导睾丸Sertoli细胞中GDNF表达,促进未分化精原细胞增殖,从而促进精子发生过程,增加附睾尾部精子数目;2通过促进睾酮分泌,提高血清睾酮水平,进而改善精子活动率。     

巴戟天根两种提取物对微波损伤大鼠生精功能的影响

目的:探讨巴戟天根不同浓度提取物对微波损伤的雄性SD大鼠生精功能的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠先分为正常对照组和辐射组,辐射后再将辐射组分为辐射模型组,巴戟天根水提物治疗组和巴戟天根醇提物治疗组,每组10只。辐射组应用微波信号发生器(900 HZ 1.0 W),功率密度为218μm/cm2,12 h/d,持续辐射2周。治疗组在辐射后分别给予巴戟天根水提物和巴戟天根醇提物20 g/(kg.d)持续灌胃2周。观察各组大鼠生长发育,扑捉潜伏期(CIP)和扑捉次数(CT),睾丸和附睾指数及精子形态学的差异,精子浓度、精子畸形率以及血清睾酮的浓度。结果:与正常对照组[(269.50±36.07)g]相比,辐射模型组[(254.77±20.38)g]大鼠体重稍降低,CIP延长及CT减少(P<0.05),精子浓度[(87.717±12.365)×106/ml]降低及精子畸形率[(0.126±0.100)×106/ml]明显升高(P<0.05);睾丸和附睾出现不同程度的病理损伤改变,睾丸指数降低,血清睾酮水平无明显变化。两治疗组较正常对照组体重显著下降(P<0.05),血清睾酮的水平显著升高,且与辐射模型组相比CT增加、CIP缩短、精子浓度显著升高、畸形率显著下降、血清睾酮的水平升高(P<0.05)。治疗组睾丸的病理性损伤显著修复,附睾管内除见大量精子外,还可见大量脱落的细胞。结论:巴戟天根的水提取物和醇提取物均可促进微波辐射损伤的生殖器官的修复以及精子的生成。     

参精固本丸对大鼠睾丸氧化应激损伤后生精功能的修复

目的:探讨补肾活血中药参精固本丸对氯化镉造模的氧化应激损伤大鼠睾丸、附睾、精子的抗氧化及生精功能修复作用。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、模型对照组、五子衍宗丸组、参精固本丸高剂量组、参精固本丸中剂量组、参精固本丸低剂量组。除正常对照组外,各组腹腔注射氯化镉1 mg/kg,24 h后各组分别灌胃给药,每天1次,共给药56 d。模型对照组和正常对照组予等体积生理盐水灌胃,参精固本丸高、中、低剂量组分别予以8倍等效剂量(11.2 g/kg)、4倍等效剂量(5.6 g/kg)、2倍等效剂量(2.8 g/kg)参精固本丸溶液灌胃,五子衍宗丸组予以4倍等效剂量(4.5 g/kg)五子衍宗丸溶液灌胃。56 d后,处死实验动物,分别称取大鼠精囊、附睾、睾丸的质量并计算相应脏器系数,大鼠睾丸、附睾、精囊行病理组织学检测。留取附睾内精液,测定大鼠附睾精子浓度、活力、正常形态精子百分率。同时测定大鼠睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,血清睾酮(T)水平。结果:①参精固本丸高、中、低剂量组睾丸系数分别为(0.403±0.090)、(0.357±0.150)、(0.348±0.140)g/100 g,精囊系数分别为(0.347±0.115)、(0.336±0.090)、(0.320±0.065)g/100 g,高剂量组附睾系数为(0.156±0.030)g/100 g,均显著高于模型对照组[(0.237±0.098)、(0.241±0.118)、(0.099±0.088)g/100 g](P0.05或P0.01);②高、中、低剂量组精子浓度分别为(58.1±32.2)、(36.0±36.2)、(31.9±32.7)×10~6/ml,显著高于模型对照组[(10.5±17.7)×10~6/ml](P0.05或P0.01);高、中剂量组精子总活力分别为(26.5±15.5)%、(18.9±8.2)%,高、中剂量组正常形态精子百分率分别为(85.3±23.3)%、(65.8±28.1)%,均显著高于模型对照组[(9.5±13.0)%、(36.2±40.2)%](P0.05或P0.01);③参精固本丸高、中剂量组睾丸的GSH-PX水平分别为(5.70±1.73)、(5.42±2.35) U/mg prot,SOD水平分别为(52.7±14.6)、(51.3±14.7) U/mg prot,均显著高于模型对照组[(3.62±2.22)、(41.3±8.8)U/mgprot](P0.05或P0.01);高、中、低剂量组睾丸MDA水平分别为(0.41±0.29)、(0.44±0.19)、(0.47±0.20) nmol/mgprot,显著低于模型对照组[(0.69±0.28) nmol/mgprot](P0.05或P0.01);高、中、低剂量组大鼠血清T水平分别为(3.62±0.96)、(3.48±1.33)、(3.24±0.83)nmol/L,显著高于模型对照组[(2.56±0.75) nmol/L](P0.05或P0.01);④模型对照组全部生精小管均发生凝固性坏死并钙化,生精细胞及支持细胞消失,精囊管腔内分泌物减少,上皮乳头萎缩;附睾萎缩,管腔缩小,管腔内未见精子。与模型对照组相比,随着剂量增加,参精固本丸组具有生精功能的生精小管面积逐渐增加,精囊上皮恢复为高柱状,附睾管管腔逐渐增大,管腔内精子逐渐增多,疗效与剂量间有依从关系,参精固本丸高、中剂量组疗效明显好于五子衍宗丸组。结论:参精固本丸可以拮抗氧化应激损伤,提高实验大鼠睾丸抗氧化物酶、血清T水平、精液质量,修复睾丸、附睾、精囊组织病理损伤,改善生精功能。     

不同剂量的十一酸睾酮对大鼠生精功能影响

目的 :进一步了解睾丸内睾酮和生精功能的关系。　方法 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮 (TU)后测定大鼠血清、睾丸间质液和睾网液内睾酮水平 ,以及附睾精子的数量、活力 ,以观察二者之间关系。结果 :大鼠给予不同剂量的十一酸睾酮后 ,睾丸内睾酮水平发生不同的变化 ,随之睾丸内生精功能也发生变化。低剂量十一酸睾酮(8mg/kg)不影响睾丸内睾酮水平 ,也不影响睾丸内的生精过程。附睾精子的数量、活动力与对照组无显著性差异。但给予超生理剂量 (30mg/kg) ,则抑制睾丸内睾酮的产生 ,睾丸内睾酮水平显著下降 ,使精子的发生明显受到抑制。而给予超大剂量的外源性睾酮 (6 2 5mg/kg) ,尽管抑制了睾丸内睾酮的产生 ,但由于补充了大量外源性睾酮 ,使睾丸内睾酮维持在正常水平。精子的发生能维持在正常水平。附睾精子的数量与活动力与对照组无显著性差异。　结论 :进一步论证了睾丸内高浓度的睾酮对维持生精过程起到决定性的作用     

硫辛酸对奥硝唑所致少弱精子症大鼠精子发生的保护作用研究

目的:研究硫辛酸(LA)对奥硝唑(ORN)所致少弱精子症模型雄性大鼠生精功能的保护作用。方法:取70只雄性SD大鼠,随机分成7组,每组10只,分别为:A组(溶剂对照组):1 ml 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)+1 ml橄榄油;B组(低剂量ORN造模组):400 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;C组(低剂量ORN+低剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;D组(低剂量ORN+高剂量LA治疗组):400 mg/kg ORN+100 mg/kg LA;E组(高剂量ORN造模组):800 mg/kg ORN+1 ml橄榄油;F组(高剂量ORN+低剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+50 mg/kg LA;G组(高剂量ORN+高剂量LA治疗组):800 mg/kg ORN+100 mg/kg LA。连续给药20 d,处死大鼠,称量大鼠体重、睾丸、附睾、精囊重量,计算脏器指数,检测附睾精子计数及活力,睾丸、附睾做HE染色观察组织形态学改变。结果:与A组相比,E组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显减少[(117.67±11.53)g vs(88.11±12.65)g;(1.06±0.12)%vs(0.65±0.13)%;(0.21±0.03)%vs(0.17±0.01)%,P均0.01];与E组相比,F组大鼠附睾脏器指数明显增加[(0.17±0.01)%vs(0.20±0.02)%,P0.01],G组大鼠体重增量、睾丸、附睾脏器指数明显增加[(88.11±12.65)g vs(102.70±16.10)g,P0.05;(0.65±0.13)%vs(0.95±0.06)%,P0.01;(0.17±0.01)%vs(0.19±0.02)%,P0.05],精囊脏器指数各组之间并无明显差异。与A组相比,B组大鼠精子活力明显降低[(74.12±8.73)%vs(40.25±6.08)%,P0.01],E组大鼠精子计数与活力明显降低[(38.59±6.40)×105/100 mg vs(18.67±4.59)×105/100 mg;(74.12±8.73)%vs(27.58±8.43)%,P均0.01];与B组相比,C、D组大鼠精子活力明显增加[(40.25±6.08)%vs(58.13±7.62)%;(40.25±6.08)%vs(76.04±8.44)%,P均0.01];与E组相比,F、G组大鼠精子计数及活力明显增加[(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(25.63±9.66)×10~5/100 mg,P0.05;(18.67±4.59)×10~5/100 mg vs(29.92±4.15)×10~5/100 mg,P0.01;(27.58±8.43)%vs(36.56±11.08)%,P0.05;(27.58±8.43)%vs(45.05±9.59)%,P0.01]。A、B、C、D组大鼠睾丸、附睾组织形态学无明显改变。E组大鼠睾丸与A组相比,生精小管腔内可见坏死脱落的生精细胞,生精细胞层次不清,排列紊乱;附睾管腔中精子数目明显减少,并伴有较多非细胞成分存在。F、G组大鼠睾丸生精小管内精子数目增加,但仍可见到生精小管内有生精细胞脱落,生精细胞层次不清晰,排列紊乱,但较E组有明显改善;F、G组大鼠附睾管腔中精子数目明显减少,可见散在、脱落的生精细胞,但较E组有明显改善。结论:LA能够改善ORN对大鼠造成的生殖系统损伤,提高精子质量,对生殖系统有较好的保护作用。     

光照应激对雄性大鼠生殖相关参数的影响

目的 观察比较光照应激状态下不同应激时间段SD大鼠生殖相关参数的变化.方法 建立SD大鼠的光照应激模型分为光照应激短期(2d、3d、4d、7d)和光照应激长期(14d、21d、28d),并分别取应激状态下SD大鼠睾丸、附睾称重,对附睾尾精子计数,HE染色观察睾丸结构,应用免疫组织化学和westernblot分析3 β-HSD表达,比较各实验组和对照组问上述指标的变化.结果 短期光照应激组(2d、3d、4d、7d)与对照组相比,大鼠体重、睾丸重量、附睾重量、精子数量没有明显变化(P>0.05),HE染色显示睾丸结构无明显变化,免疫组化和western blot显示3β-HSD表达无明显变化.长期光照应激组与对照组相比,大鼠重量、睾丸和附睾重量都有明显增加.与对照组相比,14 d实验组的附睾重量有显著性差异(P<0.05):21 d、28 d实验组的睾丸重量有显著差异(P<0.05),21 d、28 d实验组的体重、附睾重量和精子相对计数都有极显著差异(P<0.01).HE染色显示睾丸内生精小管变粗,管腔内生精细胞增多,免疫组化和western blot显示长期应激组14 d的3β-HSD相对表达量增加20.3%,有显著性差异(P<0.05);21d和28d实验组3β-HSD的相对含量分别增加30.4%和43.3%,差异极显著(P<0.01).结论 短期光照应激不能破坏大鼠机体内稳态的调节机制,对生殖的影响并不明显;而长期处于光照应激状态下的雄性大鼠,超出机体内稳态的调节能力,对生殖的影响不仅表现在体重、睾丸、附睾和附睾尾的重量增加,而且精子相对计数及睾丸结构都发生相应变化,3β-HSD表达量也明显增加.提示光照是影响大鼠生殖功能的一个因素.     

佳蓉片对LOH大鼠睾丸形态结构与功能改善作用研究

目的:探讨佳蓉片对迟发性性腺功能减退症(LOH)大鼠睾丸形态结构与功能改善作用。方法:18月龄雄性SD大鼠随机分为模型组、佳蓉片组,2月龄雄性SD大鼠设为正常对照组,佳蓉片组给予0.375 g/(kg·d)体重剂量的佳蓉片灌胃,每天1次;正常对照组和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,连续给药28 d。实验结束后对所有大鼠称重,取血清检测睾酮(T)含量,睾丸组织进行病理学及电镜检测。结果:与正常对照组相比,佳蓉片组、模型组大鼠睾丸系数显著降低(P均<0.05),模型组大鼠血清T水平:[(3.40±0.06)vs(5.88±0.46) ng/ml]显著降低(P<0.05);与模型组相比,佳蓉片组体重和睾丸系数差异无统计学意义(P>0.05),血清T[(4.50±0.78)ng/ml]显著升高(P<0.05)。佳蓉片组大鼠睾丸组织生精小管内精子数量增多,睾丸间质增多明显;电镜示线粒体数量明显增多,部分可见线粒体鞘,部分线粒体嵴清晰,线粒体水肿不明显。结论:佳蓉片能提高LOH大鼠T水平,改善大鼠睾丸组织形态和超微结构。     

黄芪注射液拮抗柴油机尾气颗粒物诱导的小鼠生殖功能改变

目的 研究黄芪注射液对柴油机尾气颗粒物诱导的小鼠生殖功能改变的影响.方法 5周龄雄性ICR小鼠60只随机分为对照PBS组,DEP染毒组(12、3、0.8μg/μl),黄芪注射液干预组(1 0mg/ml、20mg/ml).染毒模型采用De Hennezel法.对照组、染毒组每日腹腔注射0.9%生理盐水lml,干预组每日分别腹腔注射10mg/ml、20mg/ml的黄芪注射液1ml共28d,每周2次染毒连续4周,第6周处死.检测体重、睾丸、附睾脏器系数,精子密度、总活力,体外受精率.结果 各组间睾丸重量、睾丸系数无统计学差异(P>0.05).3、12 μg/μl DEP染毒组与PBS组、0.8 μg/μl DEP染毒组比较附睾重量、附睾系数,精子密度、总活力、体外受精率均有统计学意义(P<0.05);3、12 μg/μl DEP的黄芪注射液干预组与对应DEP染毒组比较附睾重量、附睾系数、精子密度、总活力、受精率有显著差异(P<0.05)但不存在剂量依赖关系(P>0.05).总活力和体外受精率之间呈正相关(P=0.000).结论 每日连续运用10mg/ml、20mg/ml的黄芪注射液1ml可以拈抗由柴油机尾气颗粒物诱导的雄性ICR小鼠生殖功能的改变.     

慢性疼痛应激对雄性SD大鼠生殖相关参数的影响

目的 观察不伺时间段慢性疼痛应激后,SD大鼠生殖相关参数的变化.方法 建立坐骨神经分支选择性损伤模型.经不同时间疼痛应激后,于14 d、21 d和28 d处死大鼠,取睾丸、附睾称重,并对附睾尾精子计数,HE染色显示睾丸结构变化,western blot检测3 β-HSD蛋白表达的改变.结果 14 d和21 d手术组大鼠体重均略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).不同时间段各组大鼠睾丸和附睾系数均无明显变化.28 d后手术组附睾尾精子相对计数显著低于对照组(P<0.05).HE染色显示,坐骨神经分支选择性损伤诱导疼痛应激28 d后睾丸生精上皮中生精细胞减少,生精小管腔内精子数量减少.Western blot结果显示28 d手术组3 β-HSD表达显著低于正常照组和假手术组(P<0.05).结论 慢性疼痛应激如其他方式应激一样,能引起大鼠附睾尾精子相对计数减少,睾丸生精上皮中生精细胞减少,睾丸内3 β-HSD含量降低,慢性疼痛应激降低了大鼠的生精功能.     

急性疼痛应激状态下SD大鼠睾丸内膜联蛋白A5的表达变化

目的 观察急性疼痛应激状态下,睾丸中annexin 5表达变化.方法 福尔马林注射建立急性疼痛模型,分别在注射后1 h,6 h,24 h,72 h取睾丸,免疫组织化学和western b10t分析annexin 5免疫定位和蛋向表达,荧光定量PCR方法检测annexin 5 mRNA水平变化.结果 免疫组化显示,annexin 5在急性应激组和对照组中定位在间质细胞、支持细胞,应激组与对照组相比定位无明显的变化.Westem b1ot分析发现疼痛应激1 h和6 h后,annexin 5的表达分别降低16.9%和12.8%,而在疼痛应激24 h和72 h后,annexin 5的表达分别升高33.7%和25%.组间比较发现,在l h和24 h时annexjn 5表达较对照组差异有统计学意义(P<0.05).荧光定量方法检测annexin 5 mRNA水平变化,发现疼痛应激1h和6 h annexin 5 mRNA相对含量降低,随后在24 h和72 h升高,但各组间差异均无统计学意义.结论 急性疼痛应激主要影响annexin 5蛋白的表达,而不影响annexin 5的转录.Annexin 5作为睾丸应激因子之一可能介导了应激对生殖功能的抑制作用.     

Suppression of androgen receptor gene expression by testosterone undecanoate in rats

Long--termtestosteroneisanidealmalecontraceptive,whichdoesnotneedtosupplyandrogentomaintainlibidoandsexfunctionasLHRHanalogueorprogestogen.WHO(1990)organizedamultiplecenterclinicaltrial.Thetrialrecuited217healthyfertilemen,whowereinjected200mgtestosteroneenanthate(TE)weekly.After12monthsexposure,azoospermiawasinducedin157men.Therewasoneofpregnancyinl,486effectivemonths(0.8/100womenyear)[IJ.Testosteroneundecanoate(TU)isalong--termtestosterone,whichcanmaintainabout60dayswithonedose.Itisapr…     

Effects of flavonoids from Semen Cuscutae on the reproductive system in male rats

Aim: To evaluate the effects of the flavonoids extracted from the Semen Cuscutae (FSC) on the reproductive and endocrine functions in male rats. Methods: (1) FSC were obtained from the semen of Cuscuta sinensis l_;am through solvent extraction and polyamide columnar chromatography; (2) Effect of FSC on the reproductive organs was assessed in immature rats. Rats were administered FSC through gastric garage at a dose of 300 mg/kg per day for 7 days and the weights of testis, epididymis, seminal vesicle and pituitary gland were then observed; (3) To observe the effect of FSC on the reproductive endocrine function: same dose level of FSC was given to male rats of different age groups for 7days; on day 8, the plasma testosterone (T), estradiol (E2) and LH were determined by RIA, the specific binding of LH was estimated and the testes were weighed. (4) Effect of FSC on LH secretion was assessed in vitro on cultured adenohypophysis. (5) Effect of FSC on T secretion was assessed in vitro on Leydig cell culture. Results: FSC increased the weights of testis, epididymis and pituitary gland, and stimulated T and LH secretion both in vitro and in immature rats. Conclusion: FSC invigorates the reproductive system and reproductive endocrine function in male rats.     

人绒毛膜促性腺激素对小鼠睾丸、附睾表皮生长因子和睾酮的影响

为了探讨人绒毛膜促性腺激素 (h CG)与颌下腺、睾丸和附睾表皮生长因子(EGF)的相互调节机制 ,本研究对 ICR雄性小鼠在切除颌下腺和给予 h CG前后应用放射免疫方法测定睾丸和附睾 EGF变化以及睾丸和血清睾酮 (T)变化。结果 :去颌下腺后 ,睾丸 EGF和血清 T不降低 (P>0 .0 5 ) ,附睾 EGF明显增加 (P<0 .0 5 ) ,睾丸 T显著降低(P<0 .0 5 ) ;去颌下腺给药组与去颌下腺组相比 ,睾丸和附睾 EGF明显增加 (P<0 .0 5 ) ,睾丸 T明显增加 (P<0 .0 5 ) ,血清 T显著降低 (P<0 .0 5 )。假手术给药组与假手术组相比 ,睾丸和附睾 EGF明显增加 (P<0 .0 5 ) ,睾丸 T明显增高 (P<0 .0 5 ) ,血清 T不增加 (P<0 .0 5 )。假手术给药组与去颌下腺给药组相比 ,睾丸 EGF明显增加 (P<0 .0 5 ) ,附睾EGF明显降低 (P<0 .0 5 ) ,睾丸 T和血清 T均明显增加 (P<0 .0 5 )。结论 :(1 )睾丸与附睾均能产生 EGF。 (2 ) h CG可通过调节睾丸 T生物合成影响睾丸、附睾 EGF含量。 (3)颌下腺促进睾丸 T的生物合成。 (4 )颌下腺和 h CG调节睾丸、附睾 EGF合成的机制不同。     

流式细胞术测定睾丸和附睾中生精细胞DNA含量

目的 :观察睾丸和附睾各段组织管腔内生精细胞DNA含量的变化。　方法 :利用流式细胞术 (FCM) ,对15例有生育能力、意外死亡的青年捐献者的右侧新鲜睾丸和附睾 (头、体、尾 )组织管腔内生精细胞的DNA含量进行测定。　结果 :从睾丸至附睾尾均存在单倍体 (1n)、二倍体 (2n)和四倍体 (4n) 3种细胞。 1n细胞由 (2 4 .87±7.2 8) %增至 (96 .33± 1.5 8) % ,其中睾丸至附睾每段之间的差异有极显著性 (P <0 .0 1) ,附睾体与附睾尾之间也有明显差别 (P <0 .0 5 )。 2n和 4n细胞的比例分别由 (6 3.0 7± 8.96 ) %、(9.4 3± 3.83) %下降至 (2 .4 7± 0 .93) %、(1.17± 0 .95 ) %。睾丸至附睾每段之间 2n细胞的比例差异有极显著性 (P <0 .0 1) ,附睾体与附睾尾之间也有明显差别(P <0 .0 5 ) ;除睾丸与附睾头之间的 4n细胞变化不明显外 (P >0 .0 5 ) ,其他各段之间的 4n细胞比例差异也有显著性 (P <0 .0 5 )。　结论 :未成熟生精细胞比例在附睾转运过程中逐渐减少     

急性热应激对性成熟雄性小鼠睾丸、附睾、输精管中热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨急性热应激对性成熟雄性小鼠睾丸、附睾、输精管中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响。方法:将32只8周龄雄性小白鼠随机均分为4组,饲养7d后,进行热应激处理,温度控制在(39±0.5)℃,时间分别为0.5、1和3h。应激后立即采血,分离血清测定谷草转氨酶(GOT)含量。一侧附睾制备精子悬液,用于计算精子密度和顶体畸形率;另一侧附睾、睾丸、输精管用于免疫组化研究。结果:应激后,小鼠体重、睾丸系数、顶体畸形率变化不显著(P>0.05),附睾系数和精子密度有不同程度的下降,GOT含量急剧升高(P<0.01)。随着应激时间的延长,小鼠精子密度呈递减趋势,顶体畸形率呈上升趋势。应激时间最短的0.5h组小鼠体重、睾丸系数、附睾系数的降幅反而最大。免疫组化法观察发现,HSP70在性成熟小鼠睾丸、附睾、输精管中均有表达。正常状态下,HSP70在睾丸组织间质细胞中少量表达,应激后分布于间质细胞核,此外在精母细胞核与精子细胞核中也有大量分布;附睾中HSP70主要分布于主细胞质,基细胞和亮细胞中没有表达,应激后附睾体的纤毛细胞中也发现大量棕色颗粒;输精管中HSP70主要定位在基细胞质,主细胞中不表达。随着应激时间的延长,HSP70在睾丸、附睾中的表达量明显升高,而在输精管中的增幅不明显。结论:急性热应激对性成熟雄性小鼠的生殖系统造成了损伤;HSP70在睾丸、附睾、输精管中的表达与定位具有区域特异性和细胞特异性,提示其可能参与精子的发生与成熟;HSP70在应激状态下表达量大幅上升的作用可能在于保护细胞免受高热损伤。     

Treatment of renal angiomyolipoma: pooled analysis of individual patient data

Epididymal anomalies and patent processus vaginalis are frequently found in boys with cryptorchidism or hydrocele. We conducted this study to evaluate the association between epididymal anomalies and testicular location or patent processus vaginalis in boys with undescended testis or hydrocele. Children undergoing surgery with undescended testis (group A, 136 boys and 162 testes) or communicating hydrocele (group B, 93 boys and 96 testes) were included. Testicular locations and epididymal anomalies were investigated prospectively. An anomalous epididymis was defined as anomalies of epididymal fusion that consisted of loss of continuity between the testis, the epididymis, and the long looping epididymis. The epididymis was considered normal when a normal, firm attachment between the testis, the caput, and the cauda epididymis was present. The mean ages of groups A and B were 24.6 ± 19.7 (range, 8–52 months) and 31.4 ± 20.6 months (range, 10–59 months). The incidence of epididymal anomalies was significantly higher in group A than that in group B (65.4 % vs. 13.5 %, P < 0.001). The incidence of epididymal anomalies in boys with undescended testis was significantly different according to testis location. Epididymal anomalies were observed in 100 %, 91.4 %, and 39.3 % of cases when the testis was located in the abdomen, inguinal canal, and distal to the external inguinal ring, respectively (P < 0.001). We conclude that epididymal anomalies were more frequent in boys with undescended testis than in boys with hydrocele, and that these anomalies were more frequent when undescended testis was at a higher level. These results suggest that testicular location is associated with epididymal anomalies rather than patent processus vaginalis.     

Effects of abdominal location and epididymal or vasal obstructions either individually or in association on ipsilateral and contralateral testes. A histologic and DNA flow cytometric analyses

OBJECTIVE: An experimental study was conducted to evaluate the damages in ipsilateral and contralateral testes in individual or associated presences of abdominal location and vasal or epididymal obstructions. METHODS: Six groups each consisting of 8 rats were established. The groups included sham operation, ligation of the vas deferens, detachment of the epididymis from testis, abdominal placement of the testis, abdominal placement of the testis with vas deferens ligation, and abdominal placement of the testis with detachment of epididymis from testis. After 30 days, bilateral orchidectomy was performed. Mean seminiferous tubular diameters (MSTD) and mean testicular biopsy scores (MTBS) were obtained for each testis. Relative proportions of haploid, diploid and tetraploid cells were determined by DNA flow cytometry. MSTD, MTBS and the proportions of haploid cells were compared through one-way analysis of variance. RESULTS: While vas deferens ligation has diminished MSTD only in the contralateral testes, abdominal testis and detachment of epididymis have diminished MSTD in both ipsilateral and contralateral testes. MTBS were depressed only in the ipsilateral testes in groups of abdominal testis, vas deferens ligation and detachment of epdidymis. However, ratios of haploid DNA were depressed in both ipsilateral and contralateral testes. Abdominal testis together with vas ligation or detachment of epididymis has further depressed the ratios of haploid DNA in both ipsilateral and contralateral testes. CONCLUSION: Compared to their individual presence, the associated presence of abdominal testis and vasal or epididymal obstructions may augment the damages encountered within the ipsilateral and contralateral testes.     

淫羊藿总黄酮对雄性大鼠生殖功能影响的初步研究

目的 研究淫羊藿总黄酮对雄性大鼠生殖内分泌功能的影响。方法 (1)观察淫羊藿总黄酮对未成年大鼠生殖器官重量的影响。淫羊藿总黄酮经灌胃给药7天后。腺垂体、睾丸、附睾及精囊腺称重；(2)观察相同剂量的淫羊藿总黄酮对不同年龄大鼠睾酮、雌二醇和黄体生成素的影响。睾酮、雌二醇和黄体生成素水平用放免法测定；(3)观察淫羊藿总黄酮在大鼠睾丸间质细胞体外培养中对睾酮的影响。结果 淫羊藿总黄酮可增加未成年大鼠腺垂体、附睾及精囊腺重量。提高睾酮、雌二醇和黄体生成素水平。能明显促进离体大鼠间质细胞睾酮基础分泌。结论研究表明。淫羊藿总黄酮对雄性生殖系统和生殖内分泌的功能具有促进作用。     

Antioxidant enzymes activity,lipid peroxidation,oxidative damage in the testis and epididymis,and steroidogenesis in rats after co‐exposure to atrazine and ethanol

Concomitant alcohol use and exposure to xenobiotics can adversely affect gonadal functions. This study investigated the oxidative status of the testis and epididymis and steroidogenesis of rats co‐exposed to ethanol (EtoH, 5 mg kg^?1 b.wt.) and atrazine (ATZ, 50, 100, 300 mg kg^?1 b.wt.) for 3 weeks. The activities of catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, as well as the concentrations of glutathione and malondialdehyde, as indicators of oxidative stress were measured in the homogenates of the testis and epididymis. Testosterone and cholesterol concentrations as well as 17β‐hydroxysteroid dehydrogenase (17β‐HSD) activity were assayed in the plasma and testis respectively. After the administration of EtoH alone, or in combination with different doses of ATZ, oxidative damage as evident by malondialdehyde level was not observed in both the testis and epididymis. The combine exposure group showed dose‐dependent decrease in plasma testosterone and testis cholesterol level and increase in testis 17β‐HSD activity compared to the EtoH group. Furthermore, the testes and epididymis of the EtoH‐exposed rats treated with high dose of ATZ had severe histopathological damage. Therefore, ATZ‐exposed alcohol‐treated rats have histological damage of the testis and epididymis and lower testosterone level than EtoH‐treated rats.