血管内皮钙粘着素及其功能研究

血管内皮钙粘着素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)是血管内皮细胞表面特异的跨膜粘附蛋白.它介导了相邻内皮细胞之间的粘附连接,在保持血管的完整性,调节内皮细胞之间的通透性和细胞内的信号传导中发挥重要作用;VE-cadherin对于胚胎发育中血管形成和出生后的血管新生是必需的.VE-cadherin基因的灭活将导致胚胎血管系统无法正确的形成而造成死胎.抗VE-cadherin的抗体能抑制肿瘤组织中血管的新生.VE-cadherin-2是最近发现的一种新的血管内皮钙粘着素.     

血管内皮细胞通透性增高的机理研究

目的 研究血管内皮细胞（CVECs）通透性增高的发生机理。方法 以激活的多形核白细胞（PMNs）为诱导因子，采用Transwell单层细胞模型系统和免疫细胞化学法，检测激活的多形核白细胞对单层血管内皮细胞白蛋白清除率的影响以及粘附蛋白β-Catenin和VE-cadherin在血管内皮细胞中的分布和形态学改变。结果 激活的PMNs可导致培养的单层内皮细胞通透性增高，而抑制粘附蛋白酪氨酸磷酸化可以减弱内皮细胞的高通透性反应。免疫荧光染色则显示，经激活的PMNs处理后，血管内皮细胞间缝隙增宽、β—Catenin和VE-cadherin染色减少或脱失。结论 激活的PMNs是通过β-Catenin和VE—Cadherin酪氨酸磷酸化使内皮细胞构型改变来调解血管内皮通透性的。     

内皮抑素及其抑制肿瘤血管新生的机制

研究开发针对肿瘤血管生成的抗肿瘤药物是限制肿瘤生长和防止其转移的有效策略，内皮抑素是迄今疗效较好的血管生成抑制剂。关于内皮抑素抑制肿瘤血管生成的机制主要有以下几个方面：干扰血管生成因子作用；抑制血管内皮细胞增殖和(或)诱导其凋亡；阻断内皮细胞表面粘附因子作用。通过抑制肿瘤新生血管生成，达到治疗肿瘤的目的。     

体外多形核白细胞和内皮细胞间的粘附作用

正常情况下多形核白细胞(PMN)仅是瞬时地粘附到血管内皮表面,在急性炎症时 PMN 沿血管壁移动,继之由内皮接触处穿过血管聚集到损伤部位。什么原因促使 PMN 粘附到血管特殊部位以及如何完成粘附尚不清楚。作者将内皮细胞和分离的 PMN 进行体外培养采用单层收集试验和扫描电镜观察、计数。发现PMN 和内皮细胞之间有相互作用,细胞表面电荷二价阳离子和趋化因子能影响这种作用,PMN 对内皮的粘附有明显特异性。扫描电镜计数有50%以上的牛 PMN 及36%的人 PMN 分别粘着在牛内皮细胞     

黄芪注射液对体外血管新生的影响

背景:血管新生受生长因子的影响,黄芪可与血管内皮生长因子具有协同促血管新生的功效,但机制尚不明确。目的:通过与单一血管内皮生长因子干预比较,观察中药黄芪对体外血管新生的作用机制。方法:将黄芪注射液及血管内皮生长因子作用于SD大鼠胸主动脉内皮细胞,应用细胞增殖、细胞迁移、小管形成实验观察黄芪注射液对体外血管新生的促进作用,用Western blot实验检测血管内皮生长因子的表达。结果与结论:黄芪能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖(P<0.01),迁移的细胞数增加(P<0.01),胸主动脉内皮细胞的小管形成数增加(P<0.01),并明显促进内皮细胞血管内皮生长因子的表达(P<0.01)。说明黄芪能明显促进内皮细胞增殖、细胞迁移、小管形成,具有显著的促进体外血管新生作用,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子的表达而实现的。     

黄芪注射液对体外血管新生的影响

背景：血管新生受生长因子的影响,黄芪可与血管内皮生长因子具有协同促血管新生的功效,但机制尚不明确。目的：通过与单一血管内皮生长因子干预比较,观察中药黄芪对体外血管新生的作用机制。方法：将黄芪注射液及血管内皮生长因子作用于SD大鼠胸主动脉内皮细胞,应用细胞增殖、细胞迁移、小管形成实验观察黄芪注射液对体外血管新生的促进作用,用Western blot实验检测血管内皮生长因子的表达。结果与结论：黄芪能明显促进大鼠胸主动脉内皮细胞的增殖（P〈0.01）,迁移的细胞数增加（P〈0.01）,胸主动脉内皮细胞的小管形成数增加（P〈0.01）,并明显促进内皮细胞血管内皮生长因子的表达（P〈0.01）。说明黄芪能明显促进内皮细胞增殖、细胞迁移、小管形成,具有显著的促进体外血管新生作用,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子的表达而实现的。     

血管内皮生长因子与促血管生成素1对大鼠血管内皮细胞的作用

背景：血管内皮生长因子、促血管生成素1是血管形成过程中始动并且使之持续的重要因子,研究其对血管内皮细胞的作用具有重要的意义。目的：观察血管内皮生长因子与促血管生成素1对培养血管内皮细胞迁移与增殖能力的影响,并探讨其在血管生成方面的作用机制。方法：在大鼠脐静脉内皮细胞内单独或联合加入血管内皮生长因子、促血管生成素1后,划痕实验和MTT检测对细胞迁移与增殖的影响,观察内皮细胞形态、活性、迁移能力。结果与结论：划痕实验显示单独血管内皮生长因子作用时,与空白对照组细胞迁移无明显差异,单独促血管生成素1作用时,不仅不能增加细胞的迁移作用,反较空白对照组有所减弱,当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合作用时,细胞迁移较空白对照组明显增强;MTT实验结果表明：单纯加入血管内皮生长因子或促血管生成素1,均不能起到有效促进内皮细胞增殖的作用;联合应用血管内皮生长因子及促血管生成素1可有效促进增殖。结果可见当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合应用时,才能有效促内皮细胞迁移与增殖,发挥促血管生成作用。     

血管内皮生长因子与促血管生成素1对大鼠血管内皮细胞的作用

背景:血管内皮生长因子、促血管生成素1是血管形成过程中始动并且使之持续的重要因子,研究其对血管内皮细胞的作用具有重要的意义.目的:观察血管内皮生长因子与促血管生成素1对培养血管内皮细胞迁移与增殖能力的影响,并探讨其在血管生成方面的作用机制.方法:在大鼠脐静脉内皮细胞内单独或联合加入血管内皮生长因子、促血管生成素1后,划痕实验和MTT检测对细胞迁移与增殖的影响,观察内皮细胞形态、活性、迁移能力.结果与结论:划痕实验显示单独血管内皮生长因子作用时,与空白对照组细胞迁移无明显差异,单独促血管生成素1作用时,不仅不能增加细胞的迁移作用,反较空白对照组有所减弱,当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合作用时,细胞迁移较空白对照组明显增强;MTT实验结果表明:单纯加入血管内皮生长因子或促血管生成素1,均不能起到有效促进内皮细胞增殖的作用;联合应用血管内皮生长因子及促血管生成素1可有效促进增殖.结果可见当血管内皮生长因子与促血管生成素1联合应用时,才能有效促内皮细胞迁移与增殖,发挥促血管生成作用.     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及内皮细胞血管性假血友病因子表达的影响

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为冠心病治疗的主要手段之一。PCI造成血管内皮剥脱，剥脱后邻近的内皮细胞向该区域移行、增殖，以初步覆盖剥脱区。达到再内皮化，剥脱区内皮的修复程度与再狭窄形成密切相关。内皮细胞损伤的面积决定新生内膜的增厚程度，损伤后内皮层再生速度的快慢对新生内膜增厚程度起着关键作用。本研究通过观察缬沙坦对兔腹主动脉球囊成形术后血管内膜增殖和内皮细胞血管性假血友病因子（vWF）表达的影响，以期进一步探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）拮抗剂治疗血管再狭窄的机制。     

内皮抑素及其抑制肿瘤血管新生的机制

研究开发针对肿瘤血管生成的抗肿瘤药物是限制肿瘤生长和防止其转移的有效策略 ,内皮抑素是迄今疗效较好的血管生成抑制剂。关于内皮抑素抑制肿瘤血管生成的机制主要有以下几个方面 :干扰血管生成因子作用 ;抑制血管内皮细胞增殖和 (或 )诱导其凋亡 ;阻断内皮细胞表面粘附因子作用。通过抑制肿瘤新生血管生成 ,达到治疗肿瘤的目的     

内皮祖细胞移植研究进展

内皮祖细胞（endothelial progenitor cell，EPC）是一类能增殖并分化为血管内皮细胞，但尚未表达成熟血管内皮细胞表型，也未形成血管的前体细胞。研究发现，EPC不仅参与人胚胎血管生成，同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程。因而，近年来一些国内外学者在探索通过EPC移植来促进血管新生和维持内皮功能完整，希望为一些临床疾病的治疗提供新的策略。作者就这方面的研究进展作一综述。     

活性氧簇对创口愈合过程中血管新生的影响

活性氧族是一类氧衍生的代谢物,被广泛地认为是多种生理过程以及病理状态下关键的调节剂,在血管系统中主要由还原型辅酶Ⅱ氧化酶生成。慢性创口的愈合涉及2种不同形式的血管新生：血管发生（骨髓来源分化而成的循环内皮祖细胞形成）和血管生成（已存在血管局部内皮细胞的芽生而形成）。活性氧族通过对血管新生过程中所涉及的内皮祖细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞功能的调节,影响创口愈合。     

急性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度与血清VE—cadherin和脂联素水平变化

目的探讨急性脑梗死患者颈总动脉平均内膜中层厚度（IMT）与血清血管内皮细胞钙黏蛋白（VE—cadherin）、脂联素（APN）的含量变化,及其在急性脑梗死发生过程中的作用和意义。方法采用高分辨率彩色超声诊断仪测量颈动脉IMT,并采用酶联免疫法测定血清VE-cadherin和APN水平,并与60例年龄和性别相当的健康体检者（对照组）进行比较。结果①急性脑梗死患者颈动脉IMT和血清VE-cadherin含量较两对照组显著升高,脂联素含量较对照组显著降低;②急性脑梗死患者颈动脉IMT和血清VE-cadherin、脂联素含量之间存在相关性。结论监测患者颈动脉IMT和血清VE-cadherin、脂联素含量变化有助于预测脑梗死的发生。     

妊娠高血压疾病患者内脂素和VE-cadherin的含量变化

目的 研究妊娠期高血压疾病患者静脉血清及胎儿脐血中内脂素（visfatin）和血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）的含量变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）进行内脂素和VE-cadherin含量的测定,分别测定90例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期各30例）及30例正常对照组产妇静脉血清及胎儿脐血中内脂素和VE-cadherin的含量.结果 内脂素和VE-cadherin在妊娠期高血压疾病组及对照组血清及胎儿脐血中均有表达.VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有显著意义（t=7.31,9.82,10.04,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.23,8.95,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.68,P〈0.05）.内脂素在妊娠期高血压疾病各组血清中含量与对照组血清中的比较,差异有显著意义（t=7.83,9.85,10.51,P值均〈0.05）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组（t=7.68,8.73,P值均〈0.05）;轻度子痫前期组明显高于妊娠期高血压组（t=7.69,P〈0.05）.妊娠期高血压疾病患者内脂素和VE-cadherin含量呈正相关（r=0.67,P〈0.01）.内脂素和VE-cadherin在妊娠期高血压疾病各组胎儿脐血中的含量,差异无显著意义（P〉0.05）.结论 内脂素和VE-cadherin的高表达说明,妊娠期高血压疾病患者内皮细胞损伤,且内脂素和VE-cadherin在损伤过程中起作用.     

重组内皮抑制素抑制大鼠角膜移植术后的新生血管

目的:内皮抑制素是一种内源性血管内皮细胞的强效抑制剂,实验拟验证局部应用重组内皮抑制素滴眼液对大鼠角膜移植术后新生血管的抑制作用.方法:实验于2005-09/2006-03在重庆医科大学附属第一医院实验动物中心完成.①选用清洁级成年雌性SD大鼠(受体)60只,Wistar大鼠(供体)30只,建立大鼠同种异体穿透性角膜移植模型,供体提供双眼角膜,受体均选择右眼手术.移植术后按随机数字表法分成内皮抑制素组和对照组,分别用50mg/L的内皮抑制素眼液及赋形剂滴眼.②于术后1周、2周、3周、1个月及2个月5个时间点,麻醉后每组随机处死6只大鼠.观察角膜新生血管生长状况;比较各组角膜植片透明度、水肿、新生血管程度及移植排斥反应指数;检测角膜植片上内皮抑制素及血管内皮生长因子的表达情况.结果:60只受体大鼠全部进入结果分析.①内皮抑制素组大鼠角膜新生血管面积显著低于对照组(P＜0.05～0.01).②内皮抑制素组大鼠的排斥反应指数在术后1周、2周、3周、1个月及2个月均低于对照组(P＜0.05～0.01).③与对照组相比,内皮抑制素组角膜植片组织中内皮抑制素的表达明显增强(P＜0.05～0.01),血管内皮生长因子的表达明显降低(P＜0.05～0.01).结论:内皮抑制素滴眼液可以有效抑制大鼠角膜移植术后角膜新生血管的形成,下调角膜植片中血管内皮生长因子的表达,从而降低角膜移植术后免疫排斥反应的发生,为临床防治角膜移植术后新生血管提供了新的思路.     

内皮抑制素的研究进展

内皮抑制素是新发现的强有力的血管生成抑制剂。它能特异地抑制内皮细胞增殖和迁移并抑制新生血管生成，且能有效抑制肿瘤的生长和转移，为肿瘤的治疗提供了新的途径。本文对内皮抑制素的结构、体内分布、生物活性、抗肿瘤及其他方面的应用等研究作一综述。     

血管内皮抑素的蛋白修饰及其联合用药的临床前研究进展

1971年Folkman[1]提出著名的肿瘤血管新生假说,认为肿瘤分泌的血管生长因子能促进肿瘤血管新生,进而促进肿瘤生长.因此,抗血管新生可能是一种治疗肿瘤的有效方法.1997年O'Reilly等[2]首先从小鼠血管内皮瘤(EOMA)细胞系的培养基中发现并分离得到一种具抑制血管新生的活性因子.因其作用于血管内皮细胞,而对非血管内皮细胞无抑制作用,故将其命名为血管内皮抑素(endostatin,ES).     

重组人血管内皮抑制素治疗晚期非小细胞肺癌的应用

近年，随着现代生物技术的发展，生物治疗日趋重要，已经逐渐成为与手术、化疗和放疗并驾齐驱的治疗肿瘤的有效手段了。尤其是生物靶向治疗，以其针对性强，不良反应小和有效率高等特点已受到越来越多的关注。重组人血管内皮抑制素（恩度）为一种生物制品类抗肿瘤新药，是世界卜首例血管抑制素，它是多靶点药物。其作用机制是通过抑制血管的内皮细胞迁移来达到抑制肿瘤新生血管的形成，阻断了肿瘤细胞的营养供给，从而达到抑制肿瘤增殖或转移目的。     

血管内皮功能的预测价值及其临床意义

内皮细胞通过释放血管活性物质，如一氧化氮、内皮素、前列环素、血管紧张素等在调节血管紧张度中发挥重要的作用。另外，内皮细胞还参与血小板活化、白细胞粘附、血栓形成等生理过程的调控。内皮细胞精确地平衡各种交互途径，     

血管内皮生长因子与喉癌

血管内皮生长因子(vascular endotheial growth factor，VEGF)又叫血管通透因子(vascular permeabiltiy factor，VPF)或血管调理素(vasculotropin)，是一种功能强大且能产生多种效应的细胞因子。具有促进微静脉、小静脉通透性增加、血管内皮细胞分裂、增殖、细胞质钙聚集以及诱导血管生成等作用。VEGF是一个家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E以及胎盘生长因子等。