五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠垂体-性腺轴的影响

目的研究五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠垂体-性腺轴的影响。方法 34只SD大鼠随机分为非应激对照组（A组,n=10）、应激对照组（B组,n=12）和五味子干预组（C组,n=12）。A组不接受任何刺激,在生理盐水灌胃1周后进行取样。B组和C组进行为期10 d的递增负荷跑台训练,分别用生理盐水和五味子灌胃1周后,行3 h水上漂浮及3 h跑台高强度运动,结束即刻取血,测定血清皮质酮（CORT）、睾酮（T）、黄体生成素（LH）;随机取一侧睾丸,HE染色观察组织病理结构;电子显微镜下观察超微结构。结果 （1）B组大鼠与A组相比,睾酮水平显著下降;C组大鼠与B组相比,睾酮水平无明显变化,皮质酮水平显著降低;黄体生成素在3组之间均无显著变化。（2）HE染色示3组大鼠睾丸组织病理无明显变化。（3）电子显微镜观察发现,B组大鼠睾丸Leydig细胞线粒体肿胀,电子密度增高;C组大鼠睾丸Leydig细胞线粒体结构趋向于正常,可见分泌颗粒。结论五味子对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠睾酮水平无明显作用,对睾丸超微结构有一定保护作用。     

急性热应激对大鼠血清ACTH及CORT水平的影响

目的 探讨急性热应激对大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(CORT)水平的影响.方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组与热暴露组,对照组室温为24℃,热暴露组室温为32℃.经7d热暴露后,分别测定大鼠脑垂体与肾上腺的相对质量,采用体温遥感技术检测大鼠体温变化,通过放射免疫法检测ACTH、CORT水平.结果 与对照组相比,急性热应激对大鼠体核温度和体质量影响差异无统计学意义(P＞0.05),而大鼠脑垂体和肾上腺的相对质量增加(P＜0.05),大鼠ACTH、CORT水平升高(P＜0.05).结论 急性热应激可通过升高ACTH、CORT水平,激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)途径调控应激反应.     

水上漂浮、力竭运动对大鼠下丘脑-垂体-性腺轴功能的影响

目的：探讨大鼠在经历水上漂浮和力竭运动后这一复合应激后血清睾酮（T）、皮质酮（CORT）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）的变化规律。方法：将大鼠随机分为对照组、水上漂浮组、水上漂浮并力竭运动组3组，每组12只。实验分为3个阶段：适应性训练阶段3d，每天10min，对模拟水上漂浮装置和大鼠跑台适应性训练；水上漂浮阶段2h；水上漂浮并力竭运动阶段2h。     

大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素水平关系

目的 :探讨大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇 (CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH)水平的关系 ,进一步阐明体液因素在运动病发病中的作用。方法 :采用大鼠条件性厌食症 (CTA)做运动病模型。 84只雌性大鼠 ,12只用于正常对照 ;36只用于旋转刺激后大鼠血浆激素水平的测定 (采用放射免疫分析法 ) ;另 36只用于前庭功能锻炼后大鼠血浆激素水平的测定。结果 :大鼠运动病后血浆 CORT和 ACTH水平升高 ,低敏感组血浆 CORT、ACTH水平显著高于高敏感组 (P<0 .0 1) ;功能锻炼后产生适应的高敏感组大鼠运动病后血浆 CORT、ACTH水平与低敏感组 ,但差异无显著性。结论 :运动病与应激有关 ,运动病敏感性与血浆 CORT、ACTH的水平有关     

黄蜀葵总黄酮对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学及血浆ACTH、CORT浓度的影响

目的探讨黄蜀葵总黄酮(TFA)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、应激处理复合制备PSD大鼠模型。观察TFA对PSD大鼠开野行为和糖水消耗试验等行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血浆ACTH和CORT的水平。结果TFA可增加PSD大鼠的水平与垂直运动得分,增加糖水消耗量,降低血浆ACTH和CORT的水平。结论TFA具有抗PSD作用,其机制可能与其调节PSD大鼠血浆ACTH和CORT的水平有关。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及海马谷氨酸含量影响的研究

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响及对海马谷氨酸含量的调节作用。方法采用应激刺激作用于SD大鼠制成慢性应激模型,电针“百会”“印堂”穴,每天1次,每次20min;百优解于每日刺激前1h灌胃给药,共21d。通过开野实验及游泳实验进行行为学检测,运用放免法(RIA)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺及海马皮质酶(CORT)含量,比色法测定海马内谷氨酸(Glu)含量,与空白组、模型组、百优解组做比较。结果与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马内Glu含量明显升高;电针组和百优解组开野实验的运动次数明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马Glu含量降低。结论慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴亢进并引起大鼠海马内CORT、Glu含量升高,电针可能通过调整HPA轴相关激素水平纠正海马内CORT、Glu含量,从而改善慢性应激大鼠的行为表现。     

褪黑素抑制糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能

目的:观察抗氧化剂褪黑素对糖尿病大鼠氧化应激指标及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响,探讨褪黑素对糖尿病大鼠保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、糖尿病组(DM,n=7)、糖尿病褪黑素治疗1组(DM Mel1,n=6)和糖尿病褪黑素治疗2组(DM Mel2,n=6).腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,DM Mel1组给予10 mg/kg褪黑素灌胃,DM Mel2组给予0.2 mg/kg褪黑素灌胃,正常对照组和DM组每天灌胃等体积的2%乙醇溶液.12周后检测各组大鼠血糖、体质量、双侧肾上腺质量/体质量值,比色法检测血丙二醇(MDA)含量,酶学法检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,放射免疫法检测血促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果:与正常对照组相比,DM组大鼠血糖水平、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG 、CRH、ACTH、CORT水平显著升高(P＜0.01),体质量明显减轻(P＜0.01);与DM组相比,DM Mel1组和DM Mel2组大鼠血糖、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG显著降低(P＜0.01 或P＜0.05),体质量明显升高(P＜0.01或P＜0.05),DM Mel1组大鼠血CRH、ACTH、CORT水平显著降低(P＜0.01),DM Mel2组大鼠血CORT水平显著降低(P＜0.05),DM Mel2组大鼠血CRH、ACTH水平没有明显改变.结论:褪黑素可以降低糖尿病大鼠氧化应激水平,改善糖、脂肪代谢紊乱,抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,对实验性糖尿病具有保护作用.     

黄芪三仙汤通过海马神经肽Y调节细胞免疫功能的实验研究

目的:探讨黄芪三仙汤调节细胞免疫功能作用机制。方法:将24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。将1μlβ-淀粉样蛋白(Aβ)1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入模型组和治疗组大鼠右侧Meynert核复制阿尔茨海默病(AD)模型,治疗组用黄芪三仙汤灌胃,于4周末观察各组海马区神经肽Y(NPY)、血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清中皮质酮(CORT)含量,胸腺指数,脾脏巨噬细胞数目的变化。结果:模型组大鼠海马组织中NPY的释放减少,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著降低,脾脏巨噬细胞数目显著增加(P<0.01)。治疗组NPY的释放增加,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著升高,脾脏巨噬细胞数目明显减少(P<0.01)。结论:黄芪三仙汤可以通过海马-NPY-垂体-肾上腺轴调节细胞免疫功能。     

穴位埋线对多重慢性应激下衰老模型大鼠HPA轴的调节作用

[目的]观察多重慢性应激对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺素(HPA)轴的影响,探讨穴位埋线对衰老的干预作用.[方法]选用健康3月龄SD雄性大鼠48只,随机分为4组:空白对照组、D-半乳糖组、复合衰老组、复合衰老加埋线组.空白对照组仅给予6周腹腔注射生理盐水.D-半乳糖腹组给予6周腹腔注射D-半乳糖(剂量为120 mg· kg-1· d-1).复合衰老组给予6周腹腔注射D-半乳糖(剂量为120 mg· kg-1· d-1),同时从第3周开始给予制动应激,应激每天1次,共应激4周;从第3周开始进行噪声刺激,每天1次,每次30 min,共4周;从第3周开始,进行昼夜颠倒的光刺激,共4周.复合衰老加埋线组造模方法同复合衰老组,另外每周埋线1次,共6周.实验结束后断头取血,并取出下丘脑及垂体,检测每组大鼠与HPA轴相关的下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的含量.[结果]①各组大鼠垂体ACTH水平的变化:与空白对照组比较,D-半乳糖组大鼠垂体ACTH水平显著升高(P＜0.05);与D-半乳糖组比较,复合衰老组大鼠垂体ACTH水平显著升高(P＜0.05);与复合衰老组比较,复合衰老加埋线组大鼠垂体ACTH水平显著降低(P＜0.05).②各组大鼠血清CORT水平的变化:与空白对照组比较,D-半乳糖组大鼠血清CORT水平显著升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与D-半乳糖组比较,复合衰老组大鼠血清CORT水平显著升高(P＜0.05);与复合衰老组比较,复合衰老加埋线组大鼠血清CORT水平显著降低(P＜0.05).③各组大鼠下丘脑CRH水平的变化:与空白对照组比较,D-半乳糖组大鼠下丘脑CRH水平显著升高(P＜0.05);与D-半乳糖组比较,复合衰老组大鼠下丘脑CRH水平显著升高(P＜0.05);与复合衰老组比较,复合衰老加埋线组大鼠下丘脑CRH水平显著降低(P＜0.05). [结论]穴位埋线可减缓多重慢性应激下衰老模型大鼠HPA轴的亢进状态,最终延缓衰老.     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

老年大鼠呼吸机相关肺损伤药物治疗的研究

目的：研究沙丁胺醇对老龄大鼠呼吸机相关肺损伤的防护作用。方法：24只健康雄性wista老龄大鼠随机分为3组,即正常对照组,大潮气量致伤组和沙丁胺醇防护组。通气4h后处死,分别测定肺湿干比（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量、肺匀浆总一氧化氮合酶（tNOS）与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性,并观察肺病理改变。结果：B组W／D值、总蛋白含量较A、C组显著升高（P〈0．01）。B组。NOS、iNOS活性显著降低,C组较B组显著提高。病理显示B组较A、C组肺内有更多的白细胞浸润。结论：在VILI老龄大鼠。NOS、iNOS活性降低,沙丁胺醇通过提高。NOS、iNOS活性对老龄大鼠VILI模型有较明显的防护作用。     

Local beneficial effect of Coumarin in experimental peritonitis

Coumarin, a potent immune stimulant and macrophage activator, has been used to treat brucellosis and as an immune suppressor. The effect of Coumarin and systemic antibiotics on septicaemia, survival and peritoneal contamination in experimental peritonitis was assessed. Four groups of male Sprague-Dawley rats were inoculated with Clostridium perfringens, Escherichia coli and Bacteroides fragilis. Group A received saline alone, Group B received Coumarin alone, Group C received antibiotics (Clindamycin and Cephradine) alone and Group D received both Coumarin and antibiotics. Septicaemia, confirmed by blood culture, occurred in all animals. Coumarin did not improve survival whether given alone or in combination with antibiotics. Animals given Coumarin (Groups B and D) had significantly less peritoneal soiling (54%, 0%) (P<0.02, P<0.001) than their controls (Groups A and C: 92%; 29%). While Coumarin did not improve resistance to septicaemia it did exert a local beneficial effect.     

胎肝前体细胞脾移植对大鼠急性肝功能衰竭的实验研究

目的 :探讨经脾内同种异体移植培养的原代胎肝前体细胞与成体肝细胞悬液对大鼠药物性肝衰竭的疗效 ,并观察脾内移植肝细胞的生物学特性。方法 :采用 D-氨基半乳糖 ( D- gal)建立大鼠急性肝衰竭模型 ,2 4 h后随机分为三组进行治疗。 A组 :经脾内移植体外培养 7d的肝细胞 2× 1 0 7;B组 :经脾内移植肝细胞悬液 2× 1 0 7;C组 :经脾内注射生理盐水1 ml。观察受体大鼠的存活率、肝脏功能和病理变化及移植肝细胞的生物学特性。结果 :A组、B组大鼠存活率 ( 77%、5 9% )与 C组大鼠存活率 ( 2 2 % )相比具有显著性差异 ,肝功能各项指标均有明显改善 ,A、B组与 C组大鼠的肝功能改变方面有统计学差异。经 HE和 PAS染色证实 ,移植的肝细胞在受体脾内结构和功能保持较好。结论 :经脾内移植的培养的原代胎肝前体细胞和肝细胞悬液均能提高大鼠药物性肝衰竭的存活率、改善肝功能及肝脏组织病理变化 ,但培养原代胎肝前体细胞优于成体肝细胞悬液。     

异种胰岛和胸腺联合移植治疗糖尿病的实验研究

目的 :探讨供者胸腺与胰岛联合移植在诱导免疫耐受中的作用。方法 :昆明种小鼠为供体 ,Wistar大鼠为受体。 A组为单纯胰岛移植组 ,B组为胰岛和胸腺联合移植组 ,C组为胸腺细胞预注射于受体胸腺 7d后 ,胰岛和胸腺联合移植组。结果 :A组移植物功能存活时间为 (6 .4 0± 1.90 ) d,B组为(2 1.2 0± 10 .74 ) d,C组为 (36 .70± 15 .11) d。 B组和 C组与 A组比较 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :胸腺移植对诱导免疫耐受、提高异种胰岛移植物存活有一定作用。     

沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。     

MK-801并胚胎脊髓移植促进大鼠脊髓损伤后功能恢复的实验研究

目的研究胚胎脊髓移植同时应用NMDA受体拮抗剂MK-801观察其是否能够促进半切洞脊髓损伤运动功能恢复.方法将成年大鼠分为三组,A组单纯脊髓半切洞损伤组.B组脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植组,C组脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植+MK-801组.手术后应用联合行为评分(CBS)、感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)检查.结果三组CBS得分A组＞B组＞C组,SEP和MEP潜峰时A组＞B组＞C组,统计学分析有显著差异性.结论通过分析CBS、SEP、MEP结果表明胚胎脊髓移植和NMDA受体拮抗剂MK-801能够促进脊髓损伤后功能恢复.     

预变性周围神经移植和NGF治疗脊髓损伤的诱发电位学研究

目的:用诱发电位学方法评价联合应用预变性周围神经移植(PPNG)和神经生长因子(NGF)治疗脊髓损伤(SCI)的作用。方法:将50只S-D大鼠分为5组,A组为PPNG和NGF组;B组为PPNG组;C组为NGF组;D组为单纯损伤组;E组为正常对照组。各组动物分别在手术后即刻、术后第1、4、8周诱发电位学检查,测量并比较各组的N1波幅值及N1波潜伏期。结果:术后8周,N1波幅值:A、E组N1波波幅比B、C组大;N1波潜伏期:A组较B、C组短,有显著性差异。结论:诱发电位学观察结果表明联合应用PPNG及NGF可明显促进SCI后的再生。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

大鼠闭合性硬膜外球囊扩张脑损伤膜型的建立

为建立闭合性脑硬膜外占位性颅禽损伤的大鼠模型,利用５Ｆ漂浮导管置脑硬膜外模拟占位,按球囊注入水量和持续时间分组。观察各组动物的死亡率,存活鼠的颅内压、脑含水量的变化以及血肿形成、组织受损的情况。结果显示：球囊越大,持续时间越长,损伤越大;存活鼠颅内压及脑水含量均增加,神经机能受损,并有血肿形成和受压区坏死;上述变化随占位时间延长和受压程度的加重而加重。提示该脑损伤模型简单可行、可重复,能较好地反映     

早期应用地塞米松预防大鼠桥脑中央髓鞘溶解症的发生

目的：探讨地塞米松（DEX）对大鼠中央髓鞘溶解症（CPM）的预防作用及机理。方法：通过皮下注射长效尿崩停针和腹腔注射2．5％葡萄糖液诱导大鼠低钠血症3d，第4天腹腔注射1mol／L氯化钠液（高渗盐水）快速补钠的方法诱导大鼠CPM模型。DEX早期治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注5mg／kg DEX；DEX延迟治疗组大鼠在注射高渗盐水后24h肌注5mg／kg DEX；生理盐水治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注生理盐水；另设正常对照组。观察大鼠脑组织脱髓鞘病变发生情况；测定脑内伊文思兰（EB）的含量变化；Western blot印迹法测定脑内一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化。结果：通过诱导低钠血症、快速补钠的方法成功建立了大鼠CPM模型。DEX早期治疗组、DEX延迟治疗组、生理盐水治疗组3组大鼠在快速补钠后0h时点，脑内EB含量与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。生理盐水治疗组大鼠在快速补钠后6h，脑内EB含量比0h时点明显增加（P〈0．05），24h达高峰，同时脑内iNOS在快速补钠后3h开始表达增强，36h仍呈较强表达，脱髓鞘发生率为66．7％。DEX早期治疗组大鼠快速补钠后脑内EB含量及iN0s表达，均较同时点生理盐水治疗组明显下降，未见明显脱髓鞘病变。DEX延迟治疗组脱髓鞘病变发生率为75％，与生理盐水治疗组无明显差异（P〉0．05）。结论：早期应用DEX能够通过保护血脑屏障和抑制脑内iNOS表达，起到预防CPM的作用。