胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的影响

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病（T2DM）约占95％。胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生发展的基础。改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是T2DM治疗的靶点。在糖尿病早期,     

成人肾胰岛细胞联合移植术患者的手术护理

糖尿病是多基因遗传与环境因素长期共同作用所导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病。糖尿病患者中，最后并发肾衰竭的很多，而肾胰岛细胞联合移植则是治疗糖尿病合并肾功能衰竭的理想方法。我院于2006年完成了4例胰岛细胞移植术、3例肾胰岛细胞联合移植术，手术过程顺利，术后恢复良好。现将其手术护理体会介绍如下。     

短期胰岛素泵强化治疗在新诊断2型糖尿病患者中的应用

2型糖尿病（T2DM）是一种常见慢性进展性疾病,通常在环境因素触发下发病,近年来,其发病率在全球范围内呈逐年增高趋势。持续性高血糖是诱发并加重胰岛B细胞功能衰竭的主要危险因素之一,而口服降糖药通常难以有效控制新诊断血糖较高的T2DM患者的血糖。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能改善的研究

2型糖尿病（T2DM）发病的主要环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭，在T2DM早期，胰岛β细胞除了有部分功能受损外，高血糖本身可以使胰岛β细胞处于葡萄糖失敏感状态，加重了胰岛β细胞功能障碍，因此，早期应用胰岛素强化治疗，不仅能有效的降低血糖，而且还可以使胰岛β细胞功能部分逆转。本研究选取了20例初发T2DM且血糖较高的患者进行为期2周的胰岛素泵强化治疗，观察治疗后胰岛β细胞分泌功能，报告如下。     

糖耐量受损与冠心病的关系及其可能的影响因素

越来越多的研究证明，高血糖与心血管疾病间可能存在共同的发病基础。糖尿病（DM）出现前，有一段胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞损伤加重时期，称DM前期。此时，血糖水平介于正常与DM诊断标准间，称糖调节受损（IGR），其包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量受损（IGT）。DM前期以IR和餐后高血糖为主要特征，虽然IGT患者各方面尚未表现出DM状态，但其罹患冠状动脉性心脏病（CHD）风险却与DM几乎相当。     

新诊断2型糖尿病患者使用诺和锐30与诺和灵30R治疗的比较

在新诊断未治疗的2型糖尿病（T2DM）患者中，β细胞功能平均已丧失50％左右，因此尽快给予外源性胰岛素替代治疗控制高血糖，消除高血糖毒性作用，尽可能恢复胰岛功能，减少β细胞功能衰竭，在稳定血糖及防治并发症中有重要作用。我们在使用胰岛素治疗中，预混30胰岛素（诺和锐30和诺和灵30R），其使用简单方便，每日早晚餐前各注射1次，为很多患者所接受。本研究采用雷兰皮下动态葡萄糖监测系统（DGMS），其连续的血糖监测形成直观的血糖连续图谱，不遗漏任何重要血糖波动趋势。现将我们观察的新诊断T2DM患者在使用诺和锐30和诺和灵30R治疗中血糖谱的变化报告如下。     

2型糖尿病胰岛β细胞去分化的研究进展

2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是一种以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病,胰岛β细胞功能障碍是其主要病因之一,但参与β细胞功能减退的机制目前尚不清楚。近来研究表明多种原因可促使胰岛β细胞发生去分化,去分化的β细胞转化为具有多种分化潜能的内分泌前体细胞或分化成其他类型的胰岛细胞,从而失去其特异的细胞表型和内分泌能力,最终导致胰岛β细胞功能下降。此发现对阻止和逆转β细胞功能进行性下降、延缓T2DM的发生提供了新思路。     

游离脂肪酸在2型糖尿病发病机制中的作用

血浆游离脂肪酸（FFA）的升高,使脂质异位沉积,造成肌肉、肝脏、脂肪的胰岛素抵抗（IR）,其细胞分子机制可能涉及胰岛素受体底物（IRS）的磷酸化、核因子-κB（NF-κB）途径的激活以及线粒体代谢的异常等。此外,FFA还加剧胰岛β8细胞凋亡,影响胰岛素分泌。因此,现在普遍认为脂质代谢紊乱和血浆FFA水平的长期提高是IR和2型糖尿病（T2DM）发展中最早出现的事件和中心环节。     

葡萄糖对INS-1细胞活性氧及PTEN表达的调控

目的：研究葡萄糖刺激胰岛口细胞后,是否通过活性氧（ROS）调控第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）表达而参与胰岛素分泌信号通路的调控。方法：用不同浓度葡萄糖和H2O2短时间干预胰岛细胞系（INS-1细胞）,分别检测细胞分泌胰岛素、细胞内ROS浓度及PTENmRNA表达。结果：（1）随着刺激的葡萄糖、H2O2浓度升高,INS-1细胞内ROS浓度和分泌的胰岛素逐渐升高。（2）随着葡萄糖刺激加大或H2O2浓度逐渐升高,INS-1细胞内PTENmRNA表达先受到抑制,但当刺激浓度超过一定范围后,抑制作用消失。结论：葡萄糖可能通过刺激胰岛细胞内ROS生成,以低浓度ROS作为信号分子抑制PTEN表达,成为调控胰岛素分泌的机制之一。     

糖尿病感染

糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷而引起，目前，认为糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合征，与遗传、自身免疫及环境因素有关，从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异性受体结合，引发细胞内物质代谢效应，整个过程中任何一个环节发生变异均可异致糖尿病。     

强化血糖控制2～4周对改善初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的对照研究

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理改变机制，而这些又与高血糖的毒性作用和脂毒性密切相关。目前认为早期胰岛素强化治疗可有效控制血糖，减轻高血糖的毒性作用，胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗可随之改善，以后的血糖控制可更为容易。本研究对江阴市人民医院内分泌科住院初发2型糖尿病患者应用胰岛素泵观察其对β细胞早期相及延迟相的恢复情况。     

两种不同胰岛素制剂用不同的给药方法纠正2型糖尿病高血糖状态的疗效比较

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能逐渐减退。因此尽快纠正患者的高血糖状态有利于保护胰岛β细胞功能。诺和灵RIns泵（CSⅡ）是目前最符合生理状态的胰岛素（Ins）输注方式，它采用基础量和餐前量组合的输注方式，模拟正常生理性的Ins分泌模式，符合正常生理需要的Ins精确释放和完美吸收。本文旨在比较用CSⅡI与常规皮下注射Ins在治疗T2DM高血糖状态血糖满意控制后所用的时间、Ins用量和低血糖反应发生率。     

不同胰岛素使用不同的给药方法治疗2型糖尿病患者的疗效比较

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能逐渐减退。因此尽快纠正患者的高血糖状态有利于保护胰岛β细胞功能。诺和灵RIns泵（CSII）是目前最符合生理状态的胰岛素（Ins）输注方式，它采用基础量和餐前量组合的输注方式，模拟正常生理性的Ins分泌模式，符合正常生理需要的Ins精确释放和完美吸收。本文旨在比较用CSII与常规皮下注射Ins在治疗T2DM高血糖状态血糖满意控制后所用的时间、Ins用量和低血糖反应发生率。     

2型糖尿病口服降糖药治疗

2型糖尿病（T2DM）是一种以胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为基本特征的慢性进行性疾病,其患病率迅速增加。近年来,随着对T2DM发病机制理解的深入,如肠促胰素效应减弱、神经递质功能紊乱、肾脏重吸收葡萄糖增加等,基于特定机制研发的新型口服降糖陆续运用于T2DM的治疗。本文将简要介绍几种新型降糖药的有效性和安全性。     

二甲双胍和罗格列酮治疗2型糖尿病比较

糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或佛相对缺乏（包括β细胞衰变和胰岛素抵抗），胰岛素的生物效应降低（胰岛素抵抗，胰岛素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降），引起的以慢性高血糖为特征的一组代谢病。     

二甲双胍对糖脂中毒的大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的保护作用

目的：观察二甲双胍对慢性暴露于高糖和高游离脂肪酸的大鼠离体胰岛细胞胰岛素分泌功能的影响。方法：将大鼠离体胰岛细胞培养于5.5-16.7 mmol/L葡萄糖或5.5 mmol/L软脂酸中48 h,再加入不同浓度二甲双胍（0-5 mg/L）培养24 h。收集各组胰岛细胞,加入5.5-16.7 mmol/L葡萄糖刺激培养1 h。收集培养液,用放免法测定其基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）水平。结果：低糖组（5.5 mmol/L葡萄糖）用不同浓度二甲双胍（0-5 mg/L）处理后的β细胞基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无显著性差异（P〉0.05）;高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）及高脂（0.5 mmol/L棕榈酸）组β细胞基础胰岛素分泌较对照组明显增高（P〈0.01）,GSIS较对照组明显降低（P〈0.01）;用2.5-5 mg/L二甲双胍干预后,高糖及高脂组β细胞基础胰岛素分泌较未治疗组明显降低（P〈0.01）,GSIS较未治疗组明显增高（P〈0.01）。结论：低糖环境下,二甲双胍对β细胞胰岛素分泌功能无明显影响;慢性高糖及高脂可致β细胞胰岛素分泌功能受损;而2.5-5 mg/L二甲双胍能改善糖脂毒性所致β细胞胰岛素分泌功能异常。提示二甲双胍降糖效果除了其外周作用外,可能对糖脂中毒的β细胞具有直接保护作用。     

疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα以及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα（ 肿瘤坏死因子α）以及胰岛索抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法：40只SD大鼠乙醚麻醉烫伤后，随机分为疼痛组（n=20）和麻醉组（n=20）。测定疼痛组和麻醉组大鼠血浆TNFα、空腹血糖、胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平，并观察稳态模式评估法胰岛索抵抗指数（HOMA-IR）和β细胞胰岛索分泌指数（HOMA—β）变化。结果：疼痛组空腹血浆TNFα、空腹血糖、空腹胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平均明显高于麻醉组（P均〈O．01）。疼痛组HOMA—IR明显高于麻醉组（P〈0．01），疼痛组HOMA—β明显低于麻醉组（P〈O．01）。结论：疼痛应激促进烫伤大鼠血浆TNFα升高，并在胰岛索抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用，控制疼痛有助于改善烧伤后高血糖症。     

2型糖尿病有氧运动疗法的最新研究进展

正我国糖尿病患病人群中,以2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)为主(90%)~([1])。T2DM是一种受多因素共同作用而发生发展的,以人体代谢障碍、血脂异常、血糖升高等为基本特征的慢性内分泌代谢病症~([2])。胰岛β细胞功能障碍是T2DM最明显的特征,导致胰岛素分泌减少(或相对减少)或胰岛素抵抗,引起胰岛素对葡萄糖代谢的调节能     

新诊断的Ⅱ型糖尿病早期胰岛素治疗的疗效观察

作者对严重高血糖新诊断的2型糖尿病患者早期给予胰岛素治疗，使其短期内获得理想的血糖控制，逆转某些高血糖的毒性作用，最大程度的促进胰岛β细胞功能的恢纠。     

肿瘤坏死因子α（TNF—α）对SD大鼠胰岛β细胞凋亡的分子机制

目的 探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法 成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和Bax mRNA表达水平。结果 随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）Bax mRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论 （1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和Bax mRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。