细胞凋亡与缺血-再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血-再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血-再灌注时细胞凋亡现象、细胞凋亡的发生机制、基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡而有效地防治缺血-再灌注损伤。     

细胞凋亡与缺血,再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血－再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血－再灌注时细胞凋亡现象，细胞凋亡的发生机制，基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡有效地防治缺血－再灌注损伤。     

缺血再灌注损伤与细胞凋亡

目的 研究缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及其相关机理。方法 采用文献回顾的方法对缺血再灌注期间细胞凋亡现象的发生及其相关机理进行综述。结果 多种脏器、组织历经缺血再灌注后均发现有细胞凋亡现象，缺血再灌注期间影响细胞凋亡的因素有多种，如缺血、缺氧、氧自由基、细胞内钙超载、多种细胞因子等，而细胞凋亡的调控与多种基因的调控有关，如bcl-2家族、caspase家族及核因子NF－κB等。结论 细胞凋亡是脏器、组织在缺血再灌注期间的一种普遍现象，它受多种因素的影响和调节。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

细胞凋亡与肝脏缺血／再灌注损伤

细胞凋亡是肝缺血再灌注过程中的病理特征之一，本文论述在肝缺血／再灌注损伤中肝细胞凋亡的发生机制。     

肺缺血再灌注损伤与细胞凋亡（文献综述）

复习肺缺血再灌注损伤和细胞凋亡的病理机制以及两者的关系。     

脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因调控

脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关,细胞凋亡是基因调控的。本文综述了脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的相关基因(bcl～2、IEGs、p53、ICE、Fas等)的结构、功能及其在细胞凋亡中的作用、机制和表达情况。     

细胞凋亡与肝脏缺血/再灌注损伤

细胞凋亡是肝缺血再灌注过程中的病理特征之一,本文论述在肝缺血/再灌注损伤中肝细胞凋亡的发生机制。     

脊髓缺血再灌注损伤的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemiareperfusion injury,SCII）是原发性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的继发性损害,由Allen在1911年首先描述,可见于脊柱外科及胸腹部术后的继发性神经功能损伤,严重者可导致截瘫、全瘫（有报道称其致瘫率为3．8％～17．6％120）,甚至死亡。关于SCII的病理机制尚不明确,是国内外研究的热点问题之一。本文将对SCII的机制及其治疗进展加以综述。     

自噬现象及其在脊髓缺血再灌注损伤中作用的研究进展

<正>脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII)指的是脊髓神经细胞经历一段时间的缺血后得到血液再灌注,却出现了明显的神经功能障碍,甚至不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,可以引起患者四肢截瘫甚至死亡等一系列并发症[1、2],是目前发生率和致残率都较高的疾病,严重威胁患者的生命健康,增加了患者及其家人、社会的经济、心理负担。脊髓血液由椎动脉的降支分     

Functional recovery of the spinal cord following ischemia and reperfusion injury

OBJECTIVE: To study the changes of excitatory amino acids (EAAs) and intracellular calcium ([Ca2+]i), and the protective effect of EAAs receptor antagonists in the tissues of rabbit lumbar spinal cord after 40-minues ischemia and 4-hours reperfusion. METHODS: Thirty healthy rabbits were divided into six groups: sham-operation, 40-minues ischemia, 4-hour reperfusion, ketamine and MgSO4 treatment, ketamine treatment, and saline treatment groups. The contents of EAAs (glutamate and aspartate) and [Ca2+]i were measured. RESULTS: The contents of glutamate and aspartate were decreased to 15.18 micromol/g+/-2.33 micromol/g and 9.99 micromol/g+/-0.69 micromol/g, respectively; 13.75 micromol/g+/-2.58 micromol/g and 6.49 micromol/g+/-1.39 micromol/g after reperfusion. In the ischemia group, the [Ca2+]i was elevated to 221.2 microg/g+/-4.27 microg/g, and elevated further to 298.3 microg/g+/-9.26 microg/g after reperfusion, being significantly higher than that of ischemia and control groups. Ketamine could obviously increase the level of glutamate and aspartate and decrease the level of [Ca2+]i during the ischemia and reperfusion injury. CONCLUSIONS: The excitotoxicity of EAAs and the overload of calcium induced by EAAs play a harmful role in ischemia and reperfusion injury. Ketamine has an effective inhibitory effect.     

脊髓缺血再灌注损伤的研究进展

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury, SCII）是原发性脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)的继发性损害,由Allen\[1\]在1911年首先描述,可见于脊柱外科及胸腹部术后的继发性神经功能损伤,严重者可导致截瘫、全瘫（有报道称其致瘫率为3.8%~17.6%\[2\]）,甚至死亡。关于SCII的病理机制尚不明确,是国内外研究的热点问题之一。本文将对SCII的机制及其治疗进展加以综述     

脊髓损伤后神经细胞程序性死亡方式的研究进展

正脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是脊柱外伤中严重的并发症,可导致损伤节段以下严重的功能障碍,是青壮年致残的主要原因之一~([1])。由于其致伤机制复杂,临床尚无有效干预手段。近年来的研究表明,神经细胞的死亡是SCI复杂的病理进程中的核心环节~([2])。其中,各种程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)方式因其有可调控性而成为神经保护领域的研究热点~([3])。笔者对SCI后神经     

干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

创伤引起的脊髓损伤通常导致严重的肢体瘫痪,目前,药物疗法和康复疗法治疗脊髓损伤的效果并不明显.近年来,干细胞移植因其理论上的可行性及实验中可观的效果引起国内外学者广泛关注,用于移植的干细胞包括胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞及诱导性多能干细胞等.笔者查阅了国内外相关文献,在本文中将对不同干细胞移植治疗脊髓损伤的现状及前景作一讨论和分析.