作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

血管局部肾素—血管紧张素系统与高血压

肾素一血管紧张素系统(RAS),一直被认为是维持心血管自身稳定,尤其对血压的调节有重要意义。高血压的发病机理之一就是RAS学说,即:肾脏球旁细胞分泌肾素,进入血循环,作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),后者在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,转换成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)而起着收缩血管并升高血压的作用。目前,治疗高血压的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在     

血管紧张素转化酶2的功能

<正>血管紧张素转化酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统(RAS)中关键性酶,ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子〔1〕。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽,AngⅡ与ATI结     

局部肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化.     

抗肾素-血管紧张素系统研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是最重要的血压调节系统之一,它由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡。RAS不仅存在于血液循环系统,许多组织中存在有局部RAS,在许多生理和病理过程中起着重要作用。近年来以RAS为靶标的研究取得了许多进展。1抗RAS的药物治疗1.1肾素抑制剂肾素抑制剂通过阻滞肾素与血管紧张素原结合,使血管紧张素ⅠAngⅠ)产生减少,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)也相应减少。因此肾素抑制剂可有效地发挥抑制RAS,减低外周血管阻力、减轻水钠潴留、降低动脉血压等作用。目前研究较多…     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

血管紧张素转化酶2和其主要产物Ang(1-7)生物作用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个重要的血压和水电解质调节系统。经典的RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环，在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），再经肺循环的血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。近年来，研究发现除上述经典（循环RAS）外，局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立的RAS，主要凋节局部组织的生长和分化，循环和局部的RAS在心血管疾病中起非常重要的作用。     

血管紧张素Ⅱ和Ⅳ对心血管系统的共同调节

肾素血管紧张素系统(RAS)是心血管疾病的主要调节因素,其核心成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅可以直接收缩血管、调节血压,还与炎症、内皮细胞功能失调、动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭等疾病密切相关。以前大多数研究集中于AngⅡ的功能,以此为靶点生产的AT1受体抑制剂及血管紧张素转换酶Ⅰ抑制剂在心血管疾病的临床治疗中发挥了重要的作用。但是近年来的研究发现,RAS其他成员如Ang(1-7)、AngⅣ有着各自独立的生物学效应,这提示RAS是一个远比我们以往认识     

肾素-血管紧张素系统认识的演变及其临床意义

1 RAS认识的历史演变 1898年Tiegerstedt和Bergman在肾脏提取物中发现升压物质并称之为肾素.1934年Goldblatt发现狗肾动脉狭窄可以产生高血压,之后Skeggs等先后从血中分离出血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转化酶(ACE)等,进而又发现AngⅡ可以刺激醛固酮产生.     

血管紧张素转换酶2对心血管系统疾病影响的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管功能的调解中发挥重要作用。血管紧张素(Ang)Ⅰ是Ang原在肾素的作用下水解而成的,而具有生物活性的AngⅡ是AngⅠ在血管紧张素转换酶(ACE)的催化作用下生成,具有收缩血管、水钠潴留等一系列生物学活性,是RAS中最重要的物质之一。随着人们对RAS的不断深入研究发现,ACE2作为ACE的同系物,可以催化AngⅡ生成具有舒张血管、抗炎、抗纤维化、抗细胞增殖等多种生物学活性的物质Ang1～7。Clar     

血管紧张素Ⅱ-I型受体研究进展

在高血压的发病和靶器官的损伤过程中,肾素-血管紧张素系统(RAS)的地位举足轻重.血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RAS中最为重要的效应分子.随着循环RAS和局部RAS概念的确立以及血管紧张素Ⅱ受体(ATR)的深入研究,对Ang Ⅱ的认识有了全新的视角.     

血管紧张素Ⅱ的生成机制

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )生成的有三条途径 :血管紧张素转换酶 (ACE)途径、胃促胰酶 (Chymase)途径和非ACE非Chy mase途径及其临床意义。肾素—血管紧张素系统 (RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的 ,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实 ,心脏和血管组织中也存在着RAS ,它们以旁分泌、自分泌和胞内分泌的形式参与心肌肥厚和血管平滑肌细胞增生等病理过程。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ )是RAS最重要的效应肽。传统观念认为 ,AngⅡ主要是由AngⅠ经ACE水解生成。但近年研究发现 ,在人类及灵长类动…     

血管紧张素转换酶2及其与心房颤动关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用.过度激活RAS后,将会引起身体的一系列病理改变,而RAS的重要组成部分--血管紧张素(Ang)Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ(AT)1型受体在介导心房颤动(房颤)的发生和发展中的病理作用已被广泛认同.随着血管紧张素转换酶(ACE)的同系物ACE2的被发现,AngⅡ的代谢调节方式又出现了新的路径.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)对于血压和水电解质平衡的调节起重要作用。它通过一系列酶促反应将血管紧张素 (Ang)I转化为AngⅡ,AngⅡ与细胞表面的血管紧张素受体结合而发挥生物学作用。RAS的阻滞剂分为三类,第一类是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),第二类是AngⅡ受体拮抗剂(ARB),第三类是选择性肾素抑制剂。其中ARB从受体水平阻断AngⅡ的作用,使用更特异、有效,应用前景广阔。本文就ARB肾脏保护的基础与临床研究综述如下。     

血管紧张素Ⅱ1型和2型受体

肾素 血管紧张素系统 (RAS)在维持人体心脏血管和神经内分泌体液平衡中起十分重要的作用 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是该系统的主要活性肽 ,作用于血管紧张素Ⅱ受体 ,产生相应的生物学效应。过去认为AngⅡ在体内是由血管紧张素I(AngⅠ )在血管紧张素转化酶 (ACE)作用下生成的含有 8个氨基酸的多肽 ,现在认为AngⅡ产生除ACE经典途径外还有组织蛋白酶G、胃促胰酶、激肽释放酶、胰蛋白酶等非经典途径 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)可抑制ACE途径 ,但不抑制其它途径产生的AngⅡ ,所以不能完全阻断AngⅡ的产生。AngⅡ受体拮抗剂是在受…     

局部肾素—血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括：肾素（renin）、血管紧张素原（angiotensinogen、AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、ACE、血管紧张素Ⅱ1型（ATl）受体.本将会探讨DN时此系统各个成份的变化.[第一段]     

血管紧张素转化酶2和肺部疾病的研究进展

在传统肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中,血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)通过催化血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)产生,从而促进肺动脉高压、肺纤维化等肺部疾病发生.RAS系统抑制类药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACE inhibitor, ACEI)和Ang Ⅱ受体拮抗剂(Ang Ⅱ receptor blocker, ARB)曾用于治疗此类疾病,但其疗效尚不明确.     

肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂:回顾与现状

一、肾素-血管紧张素系统(RAS)认识史 从100多年前发现肾素开始,对RAS的认识一直在不断深化,有着如下重要里程碑:1898年Tigerstedt及Bergman发现肾素;1939-1940年Braun-Manendez等及Page等发现血管紧张素(Ang);1954-1956年Skeggs等成功地提纯了Ang Ⅱ、Ang Ⅰ及血管紧张素原,并发现了血管紧张素转换酶(ACE);1970年Yang和Erdos等报道ACE又为激肽酶Ⅱ,除能催化Ang Ⅰ生成Ang Ⅱ外,还能降解缓激肽~([1-3]).1970年Goodfriend和Lin~([4])发现Ang Ⅱ存在两个受体,即Ang Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R).     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.