外周血干细胞动员调节CD34+细胞β整合素及L-选择素的表达

目的观察造血干细胞表面粘附分子的变化在外周血干细胞动员中的作用。方法用双色免疫荧光法研究15例恶性血液病患者经化疗+G-CSF动员外周血干细胞前后、骨髓和外周血CD34+细胞表面β1整合素(CD49d)、β2整合素(CD11a、CD11b)及L-选择素(CD62L)的表达。结果①动员后第7天CD34+细胞表面较动员前CD49d、CD11a、CD62L表达下降(P＜0.01),而CD11b无变化(P＞0.05)。②外周血CD34+细胞表达CD49d、CD11a、CD11b、CD62L较骨髓低(P＜0.05)。③外周血CD34+细胞绝大多数处于GO/G1期,该期的干细胞CD49d的密度低于S+G2/M期。结论化疗+G-CSF通过粘附分子的变化而使造血干细胞从骨髓进入外周血中。     

成人骨髓间充质干细胞对造血干细胞体外增殖的影响

目的研究骨髓间充质干细胞（MSC）对脐带血（CB）CD34^＋细胞体外增殖和造血重建能力的影响。方法取人骨髓单个核细胞贴壁培养．梭形细胞完全融合后传代，用流式细胞仪检测免疫表型；将CBCD34^＋细胞接种到MSC或其他培养液中．比较不同培养条件对造血干细胞扩增能力、集落形成能力及黏附分子表达的影响。结果在加入IL-3的培养体系中．在MSC和细胞因子作用下，CD34^＋细胞扩增7d和14d后，有核细胞（NC）、CD34^＋细胞和CDl33^＋细胞数，实验组均显著多于对照组。CD34＋细胞在未加入IL-3的培养体系中培养8d后，实验组NC、CD34^＋细胞、CD34^＋CD38-细胞和造血祖细胞集落扩增倍数均显著高于对照组。扩增后CD34^＋细胞的ALCAM、VLA-α4、VLA-α5、VLA-β1、HCAM、PECAM和LFA-1表达较扩增前无显著变化。结论MSC可为造血干细胞（HSC）体外扩增提供适宜的微环境，有助于CD34^＋细胞体外增殖并抑制HSC分化，保持其造血重建潜能和归巢能力。     

短程大剂量格拉诺赛特动员自体外周血造血干细胞移植治疗急性白血病

目的 报导短程大剂量格拉诺赛特(rhG—CSF)动员外周血造血于细胞,进行自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗急性白血病.方法rhG—CSF,500μg/d皮下注射4天,第5、6天单采外周血单个核细胞(MNC),行CFU—GM培养,CD34~ 细胞计数.予MAC方案预处理.回输自体外周血造血干细胞(APBSC).结果 动员后CFU—GM明显增高,CD 34~ 细胞增多.骨髓造血功能重建迅速.     

急性淋巴细胞白血病细胞β2整合素及L-选择素的表达与意义

目的和方法:研究急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞粘附分子β₂整合素(CD11a、CD11b)及L-选择素(CD62L)的表达及其临床意义。用流式细胞仪检测45例ALL及25例正常人骨髓单个核细胞的CD11a、CD11b、CD62L表达。结果:①CD11a、CD11b在ALL细胞上表达均明显低于正常人,CD11b低表达的阳性率为100%,50%患者有CD11a低表达。而60%患者CD62L在ALL细胞上表达升高。②CD11a在B-ALL表达明显低于T-ALL表达,CD62L在B-ALL表达高于T-ALL。③浸润组CD11a表达高于非浸润组(P＜0.05)。④ALL完全缓解组CD11a、CD11b的表达在正常范围。结论:急性淋巴白血病细胞上存在多个粘附分子的表达异常,检测粘附分子有助于判断白血病细胞类型及疗效。     

两步法从CD34+造血干细胞诱导树突状细胞

目的：研究如何从有限的造血干细胞获得大量的树突状细胞（DC），为进一步研究树突状细胞的生化特性及临床应用提供技术支持。方法：利用免疫磁珠法（MACS）富集CD34^ 细胞，先在培养体系中加入FLT3配体（FL）、血小板生成素（TPO）及干细胞因子（SCF）等细胞因子，然后对富集的细胞进行扩增，扩增后的细胞在GM－CSF和IL－4的作用下诱导7d，诱导后的细胞用流式细胞仪分析树突状细胞特征性表面标记CD1a。结果：两步法能够获得大量的DC，在第一步中用TPO／FL／SCF／IL－3／IL－6来扩增CD34^ 细胞能获得最多的DC。在相同的培养时间下（3周），两步法能扩增出274倍的DC，大大的超过了直接诱导的扩增倍数（24倍）。并且，随着培养时间的增长，DC的扩增倍数不断上升。结论：两步法能从少量的脐血CD34^ 前体细胞诱导扩增出大量的DC，为从病人动员的CD34^ 细胞诱导扩增DC用于临床提供了实验依据。     

干细胞因子的研究及其应用

人干细胞因子（hSCF)是新近发现的重要造血细胞因子，它是酪氨酸激酶受体c-Kit的配体。SCF主要作用于早期造血干细胞、原始造血祖细胞，并且诱导这些细胞的存活、增殖和分化。SCF单独使用生物学作用低，但它与其它细胞因子具有强的协同作用。在临床I、Ⅱ和Ⅲ期研究中，SCF和G－CSF联合应用，与单独使用G－CSF比较，CD34^ 细胞数增加2－3倍。安进公司采用基因重组技术在大肠杆菌中生产的重组人SCF（r-met hSCF)商品名为STEMGENTM。SCF临床使用，包括体内干细胞扩增治疗（ex vivo)和用于基因治疗的体外培养造血干细胞。SCF与G－CSF联合使用刺激扩增外周血干／祖细胞（PBPC），可用于干／祖细胞移植，以增加患者所需PBPC的比例，减少收集PBPC的次数。本综述主要介绍了人SCF的功能，临床研究和其它潜在应用。     

多细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及粘附分子和CXCR4表达的影响

目的：探讨不同细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及扩增后粘附分子和CXCR4表达的影响。方法：将新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养7天,在0、7天检测有核细胞数（TNC）、CD34^＋细胞数及CD34^＋CXCR4^＋、CD34^＋CD49d^＋、CD34^＋CD62L^＋的细胞数和集落形成单位（CFU）数。根据不同细胞因子组合实验分组为：对照组;SCF＋FL（简称SF）组;SFT（SCF＋FL＋TPO）组;SFT6（SCF＋FL＋TPO＋IL-6）组;SFTs（SCF＋FL＋TPO＋sIL-6R）组;SFT6s（SCF＋FL＋TPO＋IL-6/sIL-6R）组。结果：和对照组相比,SF、SFT、SFT6、SFTs、SFT6s组均可有效地扩增脐血造血细胞（P〈0.05）,SFT、SFT6、SFTs、SFT6s四组扩增效果优于SF,差异有显著性（P〈0.05）,但SFT和SFT6、SFTs三组之间却无明显区别（P〉0.05）,在SFT6组合基础上加入sIL-6R后,即SFT6s组能有效地扩增脐血细胞,并优于SFT、SFT6、SFTs三组（P〈0.05）;SF、SFT、SFT6、SFTs四组细胞因子组合均可提高脐血CD34＋细胞上CD49d、CD62L和CXCR4的表达,但四组之间差异无显著性（P〉0.05）,SFT6s组可明显促进脐血CD34＋细胞上CD49、CD62L和CXCR4的表达,并优于SF、SFT、SFT6、SFTs四组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：IL-6/sIL-6R可协同SCF、FL和TPO有效地扩增脐血细胞并能促进和归巢有关的CD49d、CD62L及CXCR4表达     

不同培养体系对脐带血造血干细胞扩增的影响

目的探讨不同培养体系对造血干细胞的体外扩增及其表型的改变。方法新鲜分离人脐带血单个核细胞（MNC），免疫磁珠法分选CD34^＋造血干细胞（HSC），计数富集得到的CD34^＋细胞，平均分为3组，每组含CD34^＋细胞2．2×10^5：A组（HSC＋CK）CD34^＋细胞接种于Stemline^TMⅡ无血清培养基中．加入早期作用因子FST组合（SCF、FL和TPO，质量浓度50ng／ml的SCF、质量浓度100ng/ml的TPO和FL），并于接种0d添加质量浓度20ng／mlIL-3：B组（HSC＋MSC）CD34^＋细胞接种于含MSC feeder的培养瓶．加入Stemline^TMⅡ无血清培养基：C组（HSC＋MSC＋CK）CD34^＋细胞接种于含MSC feeder的培养瓶．加入Stemline^TMⅡ无血清培养基，加入早期作用因子FST组合首剂添加IL-3（剂量同A组）。在培养后4、7、10、14d计数有核细胞总数，流式细胞术检测扩增细胞免疫表型的改变。结果0～14d培养后MNC细胞扩增数C组（HSC＋MSC＋CK）〉A组（HSC＋CK）〉B组（HSC＋MSC），P〈0．01。3组间CD34^＋细胞比例B组（HSC＋MSC）〉C组（HSC＋MSC＋CK）〉A组（HSC＋CK），P〈0．01。CD34^＋细胞绝对数也出现了明显增加，其中C组（HSC＋MSC＋CK）增加最为明显．其次是A组（HSC＋CK）。其中A组（HSC＋CK）培养4d较0d（14．68％）CD34^＋CD38^-细胞有明显增加（62．71％，P〈0．05），C组（HSC＋MSC＋CK）CD34^＋CD38^-细胞也略有增加（23．99％）：培养7d时，A组（HSC＋CK）、C组（HSC＋MSC＋CK）CD34^＋CD38^-细胞数明显下降，分别为4．44％和1.38％，而B组（HSC＋MSC）CD34^＋CD38^-细胞上升为18．92％，与0d时比较P〈0．05，与A组（HSC＋CK）、C组（HSC＋MSC＋CK）比较P〈0．05。结论MSC和细胞因子的联合应用，一方面使得总MNC细胞得到大量扩增，同时还使扩增后细胞保持CD34^＋免疫表型，培养体系中加入MSC能更有效／特异地扩增CD34^＋造虹干细胞群.     

短程大剂量格拉诺赛特动员自体外周血造血干细胞？…

目的 报导短程大剂量格拉诺赛（ｒｈＧ－ＣＳＦ）动员外周血造血干细胞，进行自体外周血造血干细胞移植（ＡＰＢＳＣＴ）治疗急性白血病。方法 ｒｈＧ－ＣＳＦ，５００μｇ／ｄ皮下注射４天，第５、６天单采外周血单个核细胞（ＭＮＣ），行ＣＦＵ－ＧＭ培养，ＣＤ３４＾＋细胞计数。予ＭＡＣ方案预处理，回输自体外周血造血干细胞（ＡＰＢＳＣ）。结果 动员后ＣＦＵ－ＧＭ明显增高，ＣＤ３４＾＋细胞增多，骨髓造血功能重建迅速。     

急性淋巴细胞白血病细胞β_2整合素及L-选择素的表达与意义

目的和方法 :研究急性淋巴细胞白血病 (ALL)细胞粘附分子 β2 整合素 (CD11a、CD11b)及L -选择素 (CD6 2L)的表达及其临床意义。用流式细胞仪检测 45例ALL及 2 5例正常人骨髓单个核细胞的CD11a、CD11b、CD6 2L表达。结果 :①CD11a、CD11b在ALL细胞上表达均明显低于正常人 ,CD11b低表达的阳性率为10 0 % ,5 0 %患者有CD11a低表达。而 6 0 %患者CD6 2L在ALL细胞上表达升高。②CD11a在B -ALL表达明显低于T -ALL表达 ,CD6 2L在B -ALL表达高于T -ALL。③浸润组CD11a表达高于非浸润组 (P <0 0 5 )。④ALL完全缓解组CD11a、CD11b的表达在正常范围。结论 :急性淋巴白血病细胞上存在多个粘附分子的表达异常 ,检测粘附分子有助于判断白血病细胞类型及疗效。     

树突状细胞在再生障碍性贫血患者T细胞寡克隆增生中的作用

目的：探讨树突状细胞（Dendritic cell,DC）在再生障碍性贫血（AA）发病中的作用,尤其是对淋巴细胞异常活化的激发作用。方法：采用直接免疫荧光标记流式细胞术分析AA患者骨髓中I型DC的比例;在体外用重组人粒单细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）及白介素4（IL-4）诱导外周血单个核细胞成为DC,流式细胞仪检测DC表型,并观察经纯化人脐血CD34^＋细胞抗原,经可溶性人CD40配体（rhsCD40L）激发后对自体T细胞活化和扩增效应;实时定量PCR（RQ-PCR）定量测定DC载荷抗原前后T细胞TCRVβ基因谱的改变。结果：AA患者骨髓中CD1a^＋CD11c^＋细胞和CD11c^＋CD83^＋双阳性细胞比例增多,且以CD11c^＋CD83^＋双阳性的成熟DC为主;外周血来源的DC负载人脐血CD34^＋细胞后对自体淋巴细胞具有明显的刺激作用,并使T细胞TCRVβ基因谱发生取用偏移。结论：DC在AA淋巴细胞寡克隆增殖中起重要作用,但识别的何种抗原尚进一步研究。     

骨髓基质细胞对多细胞因子介导人脐血单个核细胞体外扩增的影响

背景:体外扩增脐血造血细胞的目的是促进脐血造血细胞的植入能力,细胞因子介导的脐血造血细胞能使细胞数有效扩增,但同时也耗竭了具有分化潜能的造血干细胞。目的:观察骨髓基质细胞对多细胞因子组合介导人脐血单个核细胞体外扩增及扩增后黏附分子和CXCR4表达的影响。方法:将分离的人脐血单个核细胞接种在预先建立的人骨髓基质细胞层上,分组培养:对照组仅含有脐血单个核细胞;多种细胞因子+脐血单个核细胞组;骨髓基质细胞+脐血单个核细胞组;骨髓基质细胞+多种细胞因子+脐血单个核细胞组。培养0,7d检测有核细胞数,CD34+细胞数及CD34+CXCR4+,CD34+CD62L+,CD34+CD49d+的细胞数。结果与结论:单纯骨髓基质细胞和单用细胞因子组均可有效地扩增脐血造血细胞,并提高造血细胞上CD49d,CD62L及CXCR4表达。而单用细胞因子组促进脐血造血细胞扩增能力较单纯骨髓基质细胞强,提高造血细胞CD49d,CD62L及CXCR4表达能力较单纯骨髓基质细胞差。提示骨髓基质细胞虽可支持脐血造血细胞扩增,但难以实现造血细胞的大量扩增,但在骨髓基质细胞层的支持下,多细胞因子可有效地促进脐血造血细胞的扩增,并优于单用细胞因子及骨髓基质细胞,证实骨髓基质细胞可协同多细胞因子有效地促进脐血单个核细胞的扩增,促进造血干细胞的黏附和趋化能力。     

不同来源的造血干／祖细胞表面归巢相关分子表达谱的比较研究

目的比较不同来源的造血干/祖细胞表面归巢相关分子(HRM)表达谱的差异性。方法采用高度灵敏的四色流式细胞术检测脐带血(UCB)、动员后的外周血(mPB)及骨髓(BM)来源的造血干／祖细胞表面系列HRM表达水平。结果UCB、mPB及BM来源的CD34bright细胞均高度表达黏附分子CD44、CD11a、CD18、CD6 2L、CD31及CD4 9d;但UCB来源的CD34bright细胞及CD34brightCD38-细胞黏附分子CD49e、CD49f、CD54及趋化因子受体CXCR4的表达水平显著低于mPB及BM来源者。上述不同来源的造血干／祖细胞均不表达其他趋化因子受体,包括CCR1、CCR2、CCR3、CCR5、CXCR1、CXCR2、CXCR3及CXCR5。更为有意义的是,只有mPB来源的CD34bright细胞表达基质金属赁白酶MMP2及MMP9。CD34brightMMP2 及CD34brightMMP9 细胞百分率分别为(11．4±4．9)％及(27．6±7．8)％。结论UCB来源的造血干／祖细胞低表达或不表达某些HRM,这可能是UCB移植后造血重建延迟的原因之一。     

血液系统肿瘤细胞系中CD34+干细胞特性研究

目的探讨造血系统多种肿瘤细胞系中CD34^＋干细胞是否存在,并对其性质进行研究。方法利用流式细胞检测技术,检测了急性单核细胞白血病细胞THP-1、红白血病细胞MEL、慢性粒细胞白血病细胞K562,急性淋巴细胞白血病细胞MOLT-4,恶性淋巴瘤细胞RAJ1,多发性骨髓瘤细胞RPM18226、SP2／0和树突状细胞肉瘤DCS肿瘤细胞中CD34^＋的肿瘤细胞所占的比例。选取了MOLT-4和K562细胞系,分选出CD34^＋细胞,继续培养,观察CD34^＋细胞比例变化;比较CD34^＋与CD34^＋肿瘤细胞在功能状态、细胞周期、分化状态、耐药性的差异。结果8种不同类型造血系统肿瘤细胞中CD34阳性率依次为2．5％、5．2％、3．1％、2．1％、1．4％、0、0和6．2％。从K562细胞中分选出CD34^＋细胞,继续培养后恢复为原来比例。MOLT-4和K562细胞系中分离出的CD34^＋细胞RNA含量低、细胞处于Gn／G,期的比率较高（81．5％和77．9％）、分化抑制蛋白Id-1表达强阳性／阳性（分化程度低）、多耐药蛋白p-gP高表达（耐药性强）。结论血液系统肿瘤细胞系中有一小部分肿瘤细胞带正常造血干细胞的标记,并且带有这种标记的细胞表现出更为原始的细胞特性,其中包括血液肿瘤细胞干细胞。     

重组人IL-15促人脐血CD34+造血干细胞定向分化为NK细胞

目的 探讨IL－15促CD34^ 造血干细胞定向分化为NK细胞的作用。方法 采用MACS法分离脐血中CD34^ 细胞，分别用IL－15、SCF（造血干细胞因子）和IL－15 SCF体外培养，流式细胞仪测定CD3、CD16、CD56分子，MTT法检测NK细胞杀伤活性。结果 IL－15可以促进CD34^ 细胞分化为以CD56^ CD16^-为主的NK细胞，SCF具有较强的协同作用。结论 IL－15具有促使NK细胞定向分化的作用。     

细胞因子短期扩增对造血干/祖细胞黏附和迁移能力的影响

目的：探讨干细胞因子（SCF）+白细胞介素-6（IL-6）短期扩增对CD34+造血干/祖细胞黏附和迁移能力的影响。方法:用密度剃度离心的方法分离脐血CD34+细胞，经SCF和IL-6孵育48 h，用CCK-8方法检测CD34+细胞增殖能力；用流式细胞仪检测处理前后的CD49d（VLA-4）、CD11a（LFA-1）、CD62L（L-selectin）及CD184（CXCR4）的表达。用纤连蛋白（FN）包被96孔板，检测经或未经因子扩增的CD34+细胞的黏附能力。扩增的CD34+细胞悬浮于transwell培养板的上层，下层添加基质细胞衍生因子（SDF-1），流式细胞仪检测迁移细胞数，计算迁移率。结果:经SCF+IL-6处理48h后CD34+细胞扩增近3倍；表达CD49d、CD11a、CD62L及CD184的CD34+细胞的百分数分别由原来的26.34%±5.37%、17.63%±4.57%、46.38%±6.61%和9.58%±1.56%增加到65.67%±8.72%、56.67%±6.34%、84.76%±9.57%和19.32%±3.64%（P<0.01）。扩增后的CD34+细胞对FN的黏附能力及在SDF-1诱导下的迁移作用都显著增强（P<0.01）。结论:SCF+IL-6短期扩增CD34+ 造血干/祖细胞显著增加细胞的黏附能力，增加SDF-1诱导的迁移作用，可能是SCF+IL-6促进归巢的主要机制之一。     

CTLA4Ig基因修饰的BMSCs支持CD34+细胞扩增的实验研究

目的：通过腺病毒介导CTLA4Ig在骨髓基质细胞（BMSCs)中的表达，探讨CTLA4Ig基因修饰的BMSCs支持CD34^ 细胞扩增的功能变化，为该基因修饰的BMSCs联合造血干细胞移植（HSCT），达到预防移植物抗宿主病（GVHD）和纠正预处理损伤的造血微环境（HIM）积累实验依据。方法：以CTLA4Ig-重组腺病毒按感染复数（Multiplicity of infection,MOI)50转染BMSCs，以RT－PCR检测目的基因转录；免疫磁珠（MACS）阳性选择分选骨髓CD34^ 细胞，流式细胞仪检测其纯度；通过骨髓基质细胞支持CD34^ 扩增的细胞总数及集落形成细胞数（CFC）的变化，比较转染和未转染BMSCs在支持CD34^ 细胞扩增方面的差异。结果：RT－PCR在转染组及转染后传两代BMSCs中检测到CTLA4Ig基因的转录；通过观察扩增后细胞总数及CFC数的变化，发现CTLA4Ig基因转染组与未转染组BMSCs支持CD34^ 细胞扩增的能力也无显著差异（P＞0．05）。结论：CTLA4Ig－重组腺病毒有效介导目的基因对BMSCs的转染，在MOI为50时对其支持造血的功能无显著影响。     

小儿外周血造血干/祖细胞采集效果和安全性的研究

目的探讨小儿外周血造血干/祖细胞采集的效果和安全性。方法32名供者经粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员后,应用血细胞分离机进行外周血干/祖细胞采集。循环血量2～6 L。采集中,监测病人的血压、心率、呼吸、MNC（单个核细胞）、WBC、RBC、Hb、Hct和Plt及血清Ca^2＋浓度的变化。采集的MNC液用CD34单抗标记后检测CD34^＋细胞数,并同时作CFU-GM集落培养。结果32例共进行了89次干/祖细胞采集,机器平均每次循环血量2.5个血容量。MNC采集效率达（64.78±3.23）%,每次采得MNC液60ml,获得MNC为（3.1±0.6）×10^8/kg;CD34＋为（2.8±0.6）×10^6/kg及CFU-GM（2.6±0.5）×10^5/kg。术中供者无任何不良反应。采集前后血压、心率、呼吸、RBC、Hb、Hct和血清Ca^2＋浓度无明显变化（P〉0.05）,但Plt数从采集前的159.63×10^9/L下降到采集后的112.78×10^9/L,下降幅度达29.35%。结论采用CS-3000PLUS血细胞分离机采集小儿外周血造血干/祖细胞是一种有效和安全的方法,供者仅需2～3次采集就能获得异体外周血造血干/祖细胞移植所需的干/祖细胞数量。     

CD4+CD25high调节性T细胞在异基因造血干细胞移植后的重建及其与aGVHD的相关性

目的：研究CD4^＋ CD25^high调节性T细胞在异基因造血干细胞移植后的重建情况及其与aGVHD相关性。方法：应用流式细胞技术及实时定量PCR技术检测22例异基因造血干细胞移植物中及移植后不同时期外周血中CD4^＋ CD25^＋T细胞和CD4^＋ CD25^highT细胞占CD4^＋T细胞的比例（CD4^＋ CD25^＋/CD4^＋、CD4^＋ CD25^high/CD4^＋）、CD4^＋ CD25^highT细胞与CD4^＋ CD25^＋T细胞之比（CD4^＋ CD25^high/CD4^＋ CD25^＋）以及FOXP3基因的表达。结果：①aGVHD组移植物中CD4^＋ CD25^high/CD4^＋及CD4^＋ CD25^high/CD4^＋ CD25^＋比例均显著低于无aGVHD组（P〈0.05）。②移植后早期,两组外周血中的CD4^＋ CD25^＋/CD4^＋比例均较移植物中者显著升高,在aGVHD组CD4^＋ CD25^high/CD4^＋及CD4^＋ CD25^high/CD4^＋ CD25^＋比例亦较移植物中者显著升高,而在无aGVHD组两者无显著升高,且低于aGVHD组。③移植后两组的FOXP3的表达均逐渐升高,但至移植后6个月仍低于健康对照组（P〈0.05）。aGVHD组移植后外周血FOXP3的表达低于无aGVHD组（P〈0.05）。结论：①移植后早期外周血CD4^＋ CD25^high调节性T细胞发生活化和增殖,有利于维持免疫稳态和控制aGVHD;②移植物中CD4^＋ CD25^high调节性T细胞的比例及其与活化的CD4^＋效应性T细胞之比可能影响aGVHD的发生;③aGVHD可影响CD4^＋ CD25^high调节性T细胞的数量或FOXP3的表达。     

黄芪多糖对小鼠骨髓及外周血造血干细胞的增殖及动员作用

探讨APS-P对正常或化疗后小鼠的骨髓、脾及外周血造血干细胞的促增殖及外周动员作用。给正常或经环磷酰胺化疗后的C57BL／6小鼠注射APS-P，然后取骨髓细胞、外周血细胞及脾细胞，并用荧光抗体PerCP-Sca-1，APE-c-kit及PE-Lineage(CD3，CD4，CD8，Trll9，B220 CDllb，Gr-1)进行染色标记，用流式细胞仪检测小鼠造血干细胞(Lin c-kit^ Sca-1^ )数量变化。注射APS-P能使正常及化疗小鼠骨髓、脾及外周血中的造血干细胞有不同程度的增加。这一作用可能是由于APS-P促进骨髓造血干细胞的增殖，而在外周血及脾中的增加则可能是由于APS-P对骨髓造血干细胞的外周动员作用。