高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

预防性应用氟桂利嗪对实验性脑缺血模型神经细胞的保护

目的观察预防性应用氟桂利嗪(商品名西比灵)对实验性脑缺血再灌注细胞凋亡及神经细胞损伤的保护作用。方法取沙土鼠按随机数字表法分为4组:假手术组,缺血再灌注组,西比灵预防组,西比灵治疗组。采用加闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型。假手术组除不夹闭颈总动脉外,其余操作与其他组相同;西比灵预防组于脑缺血再灌注前后各3d给予西比灵10mg/kg,1次/d,连续6次;西比灵治疗组于脑缺血再灌注术后给予西比灵10mg/kg,1次/d,连续3次;术后3d处死动物取材,光、电镜观察神经细胞形态,测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,原位末端缺中翻译标记法检测凋亡细胞。结果预防性应用西比灵组与其他3组相比,细胞缺血性形态损伤明显减轻,脑组织SOD活力明显增高犤(31.0±5.8)Nu/mg犦(P<0.01),凋亡细胞表达明显受抑制(40.6±3.3)个(P<0.05)。结论预防性应用西比灵能明显减轻缺血再灌注对神经细胞的损伤。     

全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响

目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响。方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30min组、缺血再灌1h组、缺血再灌6h组、缺血再灌12h组。采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量。结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P<0.05),丙二醛含量显著增高(P<0.05),再灌流1,6h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势。脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势。结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12h内随时间的延长而增加。     

甘露醇、尼莫地平及其两药联合应用对脑缺血大鼠神经保护作用的机制研究

目的:探讨甘露醇与尼莫地平联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:SD大鼠60只,按随机对照实验设计等分成5组,每组12只。A组:假手术组;B组:模型组,即局灶性脑缺血再灌注组;C组:甘露醇组;D组:尼莫地平组;E组:甘露醇与尼莫地平合用组。采用TUNEL法及TBA法分别观察脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量。结果:①B组缺血侧脑组织凋亡细胞数目(46.6±11.0)个/视野及丙二醛含量(0.75±0.07)μmol/g均明显高于A组假手术侧(t=10.10,15.43,P<0.01)。②C组、D组、E组缺血侧脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量均较B组缺血侧脑组织降低(P<0.05),其中E组脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量降低最显著(P<0.05)。结论:甘露醇、尼莫地平及两药合用均可通过抑制神经细胞凋亡和降低丙二醛含量发挥对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其中两药合用效果更佳,为临床两药合用改善缺血性脑血管病患者的神经功能提供了理论依据。     

银杏内酯B对脑缺血-再灌注神经元损伤的保护作用

目的:研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤的干预作用及其可能机制.方法:采用Kameyama的3条动脉夹闭法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型.45只Wistar大鼠随机分成假手术对照组、缺血-再灌注模型组、生理盐水对照组和银杏内酯B预处理组;测定各组动物脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量,并观察脑组织的病理学改变和细胞凋亡指数.结果:全脑缺血-再灌注可引起SOD、GSH-Px和ATP酶活性明显下降,MDA含量显著升高;脑组织呈现炎症性改变,层次不清,细胞凋亡指数达(40.2±6.3)%.银杏内酯B(1～10 mg/kg)能剂量依赖性地降低MDA水平,提高SOD、GSH-Px和ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),明显减轻脑组织神经细胞损害,减少细胞凋亡发生率.结论:银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过减少自由基的产生和增强ATP酶活性.     

补体3干预补体3基因敲除鼠神经病理性疼痛模型的研究

目的:观察补体3(C3)在神经病理性疼痛模型中的作用。方法:36只C3基因敲除小鼠随机分3组:A组:假手术组;B组:慢性坐骨神经结扎(CCI)模型组;C组:CCI模型干预组。测定小鼠的热痛阈值和机械痛阈值、脊髓SOD活力和MDA的组织含量。结果:与A组相比,B、C组痛阈均明显下降,P<0.05;C组与B组相比,C组痛阈下降幅度更大,差异具有显著性。与A组相比,B组小鼠术后第3、7天脊髓组织SOD活力明显降低而MDA显著升高;C组SOD和MDA变化幅度显著大于B组;C组内第7天与第3天相比,SOD活力增加且MDA含量减少。结论:C3显著增加了补体C3基因敲除小鼠痛敏状态,促进和维持了神经病理性疼痛状态。     

丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤不同时相氧化应激相关指标的变化

目的检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相氧化应激主要指标超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量在血清中的变化,研究其随缺血再灌注损伤时间的变化规律及在心肌缺血再灌注损伤中发挥的作用。方法选择健康成年雄性SD大鼠12只,随机分为假手术组(S组)和缺血再灌注组(I/R组),制备大鼠心肌缺血再灌注模型,检测大鼠心肌缺血再灌注损伤后不同时相血清中SOD活力和MDA含量的变化,并与假手术对照组进行比较。结果与假手术对照组各时相相比较,血清SOD活力和MDA含量在心肌缺血再灌注后3h即出现明显变化,随着时间推移差异越来越显著,再灌注后24 h达到变化的峰值,随后两者变化的趋势与假手术对照组的差异逐渐减小,再灌注72 h后差异显著减小,但仍恢复不到假手术对照组的水平。且血清中SOD活力和MDA含量的变化呈负性相关:血清SOD活力先降低后升高,血清MDA含量先升高后降低。结论血清SOD活力和MDA含量的变化可以很好地反映出心肌细胞的损伤修复情况,一种新的量化指标有望在临床中推广,在缺血性心脏病的早期发现和治疗疗效评价中发挥重要作用。     

预防性应用氟桂利嗪对实验性脑缺血模型神经细胞的保护

目的 观察预防性应用氟桂利嗪(商品名西比灵)对实验性脑缺血再灌注细胞凋亡及神经细胞损伤的保护作用。方法 取沙土鼠按随机数字表法分为4组：假手术组，缺血再灌注组，西比灵预防组，西比灵治疗组。采用加闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型。假手术组除不夹闭颈总动脉外，其余操作与其他组相同；西比灵预防组于脑缺血再灌注前后各3d给予西比灵l0mg／kg，1次／d，连续6次；西比灵治疗组于脑缺血再灌注术后给予西比灵10mg／kg，1次／d，连续3次；术后3d处死动物取材，光、电镜观察神经细胞形态，测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力，原位末端缺中翻译标记法检测凋亡细胞。结果 预防性应用西比灵组与其他3组相比，细胞缺血性形态损伤明显减轻，脑组织SOD活力明显增高[(31．0&;#177;5．8)Nu／mg](P&;lt;0．01)，凋亡细胞表达明显受抑制(40．6&;#177;3．3)个(P&;lt;0．05)。结论 预防性应用西比灵能明显减轻缺血再灌注对神经细胞的损伤。     

脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。     

胰岛素对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及其相应基因的调控

目的观察胰岛素(insulin,RI)对缺血再灌注损伤后细胞凋亡及其相应基因的调控作用,评估RI对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将健康wistar大鼠56只,随机分为对照组、缺血再灌注盐水组(NS)、缺血再灌注胰岛素组(RI)。采用pulsinelli4血管阻塞模型,观察RI、NS在4,24,48h海马CA1区存活神经元数目,TUNEL阳性细胞数目,Bcl-2蛋白的表达,以观察比较缺血再灌注阶段细胞凋亡的变化。结果再灌注NS组CA1区神经元数目(36±6)个/mm2较再灌注RI组(88±9)个/mm2少(t=3.34,P<0.01)。再灌注后CA1区细胞凋亡数:4h时再灌注NS组(12±3)个/mm2高于再灌注RI(8±1)个/mm2和假手术组(2±1)个/mm2:组间比较,F=127.66,P<0.001。Bcl-2对海马CA1细胞凋亡评估4h时,再灌注NS组43.0±9.8,高于再灌注RI组24.0±5.4和假手术组2.7±0.8。结论全脑缺血再灌注时急用RI可减轻脑缺血再灌注神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤引起的神经元延迟性坏死有保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32),(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26),(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

电针百会、神庭调控BNIP3L介导的线粒体自噬和减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究CSCD

目的:探讨电针百会、神庭调节线粒体自噬减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为假手术组15只和手术组45只。假手术组只分离、暴露血管,不结扎,不插入尼龙线。手术组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型,术后2 h采用Zea Longa法进行神经功能评分,最终纳入30只手术组大鼠。进一步将纳入的手术组大鼠随机分为模型组、电针组和电针+3-MA组,每组10只。造模分组成功后,各组给予电针等相应方式干预7 d,采用Zea Longa法于第1天、第3天、第5天、第7天再次进行神经功能评估。干预7 d后获取各组大鼠左侧大脑皮层组织,苏木精-伊红(HE)染色后观察脑组织病理学变化,Western blot法检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平,组织免疫荧光技术检测线粒体自噬相关蛋白表达共定位情况(BNIP3L和SQSTM1标记),TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡水平。结果:(1)造模2 h后手术组大鼠神经功能评分均显著升高,假手术组大鼠未表现出神经功能缺损症状,评分均为0分。干预后第7天模型组及电针+3-MA组大鼠神经功能评分仍显著升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而电针组大鼠在电针干预后神经功能评分显著降低,与模型组及电针+3-MA组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)HE染色结果可见,假手术组神经元胞体较大,多角形(多个突起),核着色浅,胞质可见特征性结构尼氏体;模型组神经元皱缩,胞质结构不清,胞浆嗜依红染色增强,尼氏体边聚或消失,核固缩,有的胞体变形缩小,呈三角形,细胞周围间隙增宽;电针组可以在一定程度上减轻缺血再灌注所致的病理损伤。(3)Western blot结果表明,MCAO后第7天模型组自噬水平(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)下降,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组可以激活自噬水平,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)模型组中皮质梗死区域线粒体自噬水平缺失,表现为红色荧光和绿色荧光强度减弱,而电针干预可以激活梗死区域神经细胞的线粒体自噬,表现为红色荧光和绿色荧光的表达增高及共定位增强(橘黄色)。(5)TUNEL检测结果表明,模型组大鼠凋亡率升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组的凋亡率降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针+3-MA组结果表明,自噬抑制剂3-MA可以逆转电针对MCAO模型大鼠的神经保护作用。结论:电针百会、神庭可以减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能损伤,其具体机制和调控BNIP3L介导的线粒体自噬、减轻脑缺血再灌注损伤和细胞凋亡有关。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

黄芪皂苷Ⅳ对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠缺血/再灌注损伤后海马神经元Bc l-2、Bax及神经元细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、黄芪皂苷Ⅳ组、尼莫地平对照组。线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,免疫组织化学方法检测大鼠海马Bc l-2、Bax蛋白表达,TUNEL方法检测神经元细胞凋亡。结果与模型组和尼莫地平对照组比较,黄芪皂苷Ⅳ组Bax蛋白表达和细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达及Bc l-2/Bax比值明显上调(P<0.05)。结论黄芪皂苷Ⅳ能够促进海马神经元Bc l-2表达,抑制Bax表达,升高Bc1-2/Bax比值,降低细胞凋亡指数,这可能是其抑制脑缺血后神经元凋亡的机制之一。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及相关蛋白P53表达的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗区细胞凋亡程度及P53蛋白表达的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、运动预处理组,每组各12只。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO)。TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况;Western blotting检测缺血半暗区P53蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,模型组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增加(P0.01),运动预处理组较模型组明显降低(P0.01);模型组P53蛋白表达明显高于假手术组(P0.01),运动预处理组明显低于模型组(P0.01)。结论运动预处理可下调脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区P53蛋白的表达,有效抑制缺血半暗区皮层细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:探讨头针对急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法:将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组40只、头针组40只,采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组不造成缺血状态,头针组行头针治疗,于再灌注6、24、487、2 h时采用神经功能缺损量表(NSS)评定各组大鼠神经功能、TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,Western blot和RT-PCR检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果:头针组再灌注72 h NSS评分显著低于模型组(P<0.01);模型组缺血侧神经细胞凋亡率随再灌注时间延长而增加,24 h达高峰;头针组神经细胞凋亡率明显低于模型组,以244、8 h尤为显著。再灌注6 h后Bcl-2、Bax蛋白在缺血侧脑组织中均有表达,24 h达高峰,但随着时间推移,头针组Bcl-2/Bax比值减少较模型组慢;头针组的Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达较模型组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:脑缺血可诱导Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达增强;头针对缺血脑组织具有保护作用,可能通过抑制细胞凋亡、减轻脑缺血再灌注损伤来实现。     

丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及对MMP-9、TIMP-1及Caspase-3表达的影响

目的探讨丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响以及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平的影响。方法将54只KM小鼠随机均分为假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组(20 mg/kg)、丁苯酞中剂量组(40 mg/kg)、丁苯酞高剂量组(80 mg/kg)。模型组和丁苯酞组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型假手术组同样手术操作但不进行线栓。观察各组小鼠神经功能损伤、脑梗死、脑水肿、氧化应激、炎性反应、脑组织凋亡情况以及MMP-9、TIMP-1表达水平。结果与假手术组比较,模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、伊文思蓝(EB)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型比较,丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、EB、MDA、NO、TNF-α、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9相对表达量明显降低(P<0.05),SOD活性、Bcl-2蛋白水平、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),呈剂量依赖性。结论丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注脑损伤有保护作用,可能与调节小鼠脑组织氧化应激、细胞凋亡以及血脑屏障有关。     

颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。