蛇毒解聚素在裸鼠胶质瘤间质化疗中的实验研究

目的:通过建立裸小鼠皮下人脑胶质瘤模型,研究蛇毒解聚素(contortrostatin)抑制U87胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法:BALB/C裸鼠30只,接种U87胶质瘤细胞成功后随机分成两组,接种后肿瘤长至直径约1 cm大小时开始间质内注射给药.蛇毒解聚素按40μg/d给药,持续3周.观察两组肿瘤抑瘤率,用免疫组织化学检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD),以及VEGF.结果:与溶媒对照组相比,蛇毒解聚素组均能抑制肿瘤生长(P＜0.01),其体积抑瘤率为50%;蛇毒解聚素能明显降低肿瘤MVD并下调移植瘤组织中VEGF的蛋白表达.结论:蛇毒解聚素通过抑制肿瘤血管形成抑制U87裸鼠移植瘤生长.     

小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂(L-OHP)对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5%葡萄糖20 mL/kg阴性对照组、环磷酰胺20 mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75 mg/kg和1.5 mg/kg组,腹腔等容积注射给药,连续10 d,第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1.5 mg/kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组(P<0.01),而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组(P<0.01)。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

肺积1号方对la-795肺腺癌小鼠移植瘤MVD、VEGF表达的影响

目的:探讨肺积1号方对la-795肺腺癌小鼠移植瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将50只T739小鼠在其右前肢腋窝皮下接种0.2 ml/只,接种24 h后随机分为空白对照组(生理盐水灌胃)、肺积1号方小剂量组(7.5 mg/ml,灌服0.4 ml/只,1次/d)、肺积1号方大剂量组(15 mg/ml,灌服0.4 ml/只,1次/d)、DDP组(1 mg/kg,调整浓度至0.1 mg/ml)和肺积1号方小剂量+DDP组(中药灌服方法同肺积1号方小剂量组,DDP给药方法同DDP组),采用CD31和VEGF免疫组化染色方法观察肺积1号方对移植瘤MVD、VEGF表达的抑制作用.结果:各实验组MVD和VEGF表达与空白对照组比较均减低(P＜0.01);肺积1号方大剂量组和肺积1号方小剂量+DDP组与DDP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:肺积1号方抑制la-795肺腺癌小鼠移植瘤MVD、VEGF的表达.     

尼美舒利抑制结肠癌裸鼠移植瘤血管生成

目的:研究选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利对人COX-2高表达的结肠癌细胞的裸鼠移植瘤血管生成的影响,探讨其抗血管生成的可能机制。方法:建立结肠癌裸鼠移植瘤模型,荷瘤裸鼠随机分为荷瘤未用药组和尼美舒利组。用药30d后,观察各组裸鼠移植瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,对移植瘤中的微血管密度(MVD)进行计数,同时用RT-PCR技术观察VEGF的表达。结果:①尼美舒利组能缩小瘤体体积,其与荷瘤未用药组比较有显著差异(P<0.05),尼美舒利组随着尼美舒利剂量增加,抑瘤率增加,呈剂量依赖关系;②尼美舒利组能抑制肿瘤新生血管生成,降低VEGF mRNA的表达(P<0.05)。结论:尼美舒利有一定抑瘤效果,其机制可能是通过抑制种瘤血管生成,从而抑制肿瘤的生长。     

丹参、赤芍、莪术对小鼠 Lewis 肺癌血管生成的影响

目的:探讨中药丹参、赤芍、莪术对肿瘤血管生成的影响。方法:将上述3味中药分别水煎浓缩后,分别进行动物实验,实验的方法一致。将Lewis肺癌模型小鼠随机分为生理盐水对照组及中药低、中、高剂量组(丹参剂量分别为12、16、20g/kg,赤芍及莪术剂量均分别为6、8、10g/kg),每组小鼠10只,每天灌胃1次,连续20d。第22天处死小鼠,免疫组织化学计数肿瘤组织微血管密度(MVD)及检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果:中高剂量丹参、莪术及高剂量赤芍能提高肿瘤组织MVD及VEGF表达,P<0.05或P<0.01。结论:单味中药煎剂丹参、赤芍、莪术会促进小鼠Lewis肺癌血管生成。     

小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5％葡萄糖20mL／kg阴性对照组、环磷酰胺20mg／kg阳性对照组、奥沙利铂0．75mg／k和1．5mg／kg组,腹腔等容积注射给药,连续10d。第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1．5mg／kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组（P〈0．01）,而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组（P〈0．01）。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

肠复康抑制人大肠癌HT29裸小鼠移植瘤细胞增殖的机制

目的探讨肠复康抑制人大肠癌HT29裸小鼠移植瘤细胞增殖的机制。方法建立人大肠癌HT29癌细胞株裸小鼠皮下移植瘤模型,免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测移植瘤细胞KI-67阳性细胞数、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、血管内皮生长因子受体(fetalliverkinase-1,FLK-1)和转化生长因子β1(transforminggrowthfactorbeta1,TGF-β1)的积分光密度(integraopticaldensit,IOD),并使用逐步引入剔出模型进行多元线性回归分析。结果与模型组比,肠复康组和西药组均使移植瘤KI-67阳性细胞数明显减少(P<0.001),同时能显著降低瘤细胞VEGF、FLK-1和TGF-β1的含量(P<0.05～0.001);回归分析结果,移植瘤KI-67阳性细胞数与瘤细胞VEGF和FLK-1含量呈明显正相关(前者r=0.802,P<0.001;后者r=0.668,P<0.001)。结论肠复康能抑制人大肠癌HT29裸小鼠移植瘤细胞增殖,其机制之一可能是减少瘤细胞的VEGF、FLK-1和TGF-β1的生成,特别是减少VEGF和FLK-1的生成。     

绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤新生血管生成的影响

目的通过复制人肝癌细胞株HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,观察绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预对HepG2移植瘤新生血管生成的影响。方法瘤体接种复制HepG2移植瘤模型,荷瘤裸鼠20只随机分组,实验组给予EGCG溶液每日20 mg/(kg.只),腹腔注射3周,对照组给予等量灭菌注射用水3周,末次用药24 h,后处死裸鼠,剥离移植瘤。常规病理切片观察移植瘤组织结构;逆转录-聚合酶链式反应和免疫组织化学法检测移植瘤缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达,并通过检测CD34表达计数瘤组织微血管密度(MVD)。结果组织病理学观察实验组移植瘤见大量坏死区,瘤体内血管数量明显少于对照组;实验组HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白表达水平比对照组均明显下调(P<0.05),实验组MVD比对照组明显下降(P<0.05)。结论 EGCG可抑制荷瘤裸鼠HepG2移植瘤新生血管生成。     

超声联合载药微泡对卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及对P53,VEGF表达的影响

目的 探讨超声辐照载紫杉醇脂质微泡(paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)对裸鼠SKOV3卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及其相关机制.方法 建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分成4组,比较各组的抑瘤率;用免疫组化法检测肿瘤组织中P53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并进行半定量分析;用CD34染色标记血管内皮细胞,以微血管密度(microvessel density,MVD)作为定量检测指标.结果与其它实验组比较,PLM辐照组移植瘤质量增长抑制明显(P<0.01);P53,VEGF及MVD表达减低(P<0.01),VEGF表达与P53呈正相关(r=0.960,P<0.001).结论 超声辐照PLM可显著抑制SKOV3卵巢癌移植瘤的生长和发展,其机制可能是通过抑制P53抑癌基因的突变,下调了VEGF的合成与分泌,破坏并减少肿瘤血管再生,从而抑制肿瘤的生长.该方法的应用为卵巢癌提供了新的临床治疗途径.     

裸鼠胆囊癌皮下移植瘤超声造影定量参数与血管生成及细胞增殖的相关性

目的 探讨裸鼠胆囊癌皮下移植瘤CEUS定量参数与肿瘤血管生成和细胞增殖状态的相关性。方法 建立裸鼠胆囊癌皮下移植瘤模型,测定CEUS定量参数和微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,并进行相关性分析。结果 成功建立移植瘤20个,最终CEUS成功16个。裸鼠胆囊癌皮下移植瘤PI与MVD、PCNA呈正相关（r=0.635、0.514,P=0.008、0.042）,而CEUS各定量参数与VEGF表达均无相关性（P均>0.05）。裸鼠胆囊癌皮下移植瘤MVD与VEGF、PCNA表达呈正相关（r=0.680、0.650,P=0.004、0.006）,VEGF与PCNA呈正相关（r=0.611,P=0.012）。结论 裸鼠胆囊癌皮下移植瘤PI与MVD、PCNA呈正相关,有助于评估肿瘤的血管生成及细胞增殖状态;MVD、VEGF、PCNA两两之间均呈正相关,表明肿瘤血管生成与细胞增殖之间相互促进,共同促进肿瘤生长。     

缺氧诱导因子-1α对口腔鳞状细胞癌血管生成拟态相关基因影响的实验研究

目的探讨沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞移植瘤血管生成拟态(VM)的影响及其可能的机制。方法 (1)沉默Tca8113细胞的HIF-1α,Real time RT-PCR和Western blot验证干扰效率;(2)建立裸鼠皮下移植瘤模型:分为阴性对照组和沉默HIF-1α的干扰组,观察沉默HIF-1α对肿瘤生长的影响并绘制生长曲线;(3)瘤体HE染色及免疫组化CD31染色观察血管形态、微血管密度(MVD)和VM的变化,免疫组化染色观察沉默HIF-1α对血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。结果 (1)移植瘤的生长曲线显示干扰组瘤体的生长速度和体积显著慢于和小于对照组(P<0.05);(2)与对照组相比,干扰组瘤体内的血管形态趋于正常且MVD减小(P<0.05),VM现象少见;(3)与对照组相比,干扰组瘤体组织的VEGF、TGF-β1表达显著减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论口腔鳞癌移植瘤中存在VM现象,VM的形成可能与HIF-1α对靶基因VEGF、TGF-β1的表达调控有关。     

抗血管生成药物反应停抑制乳腺癌转移的初步研究

目的探讨人乳腺癌原位异种移植的免疫缺陷小鼠,经具有抗血管生成作用的药物反应停处理后,是否对自发性肺转移形成有所影响。方法人乳腺癌细胞系,原位移植于严重联合免疫缺陷小鼠乳腺,建成乳腺癌转移模型,分为对照组及实验组,细胞移植后第10天起实验组给予反应停每天灌胃,至第60天全部处死。观察移植瘤生长及自发性肺转移情况,并应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果反应停在剂量为100mg/kg时能显著减少肺转移灶数,与对照组相比差异有显著性[(12.6±13.9)个对(46.1±35.9)个,P<0.05]。实验组MVD值为(14.5±3.4)个/cm2,与对照组(26.3±11.9)个/cm2相比显著减少(P<0.05)。二组原发瘤的PCNA表达差异无显著性。结论本实验研究初步结果表明反应停能通过抑制肿瘤血管生成抑制转移。     

超声介导载紫杉醇微泡对小鼠H22皮下移植瘤抑制作用的实验研究

目的探讨超声介导自制载紫杉醇微泡对小鼠H22皮下移植瘤的抑制效果。方法 (1)自制载紫杉醇微泡,并检测其一般特性。(2)建立小鼠H22皮下移植瘤模型,给予紫杉醇微泡+超声处理。绘制肿瘤生长曲线,计算各组抑瘤率,肿瘤行病理组织学检查,免疫组织化学法检测微血管密度(MVD),Western Blotting检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 (1)微泡呈圆形,表面光滑,平均粒径2.07μm,载药量10.13%,包封率89.58%。(2)紫杉醇微泡+超声组肿瘤生长明显减慢,肿瘤体积和质量明显下降(P0.05),肿瘤组织HE染色呈现不同程度变性坏死,MVD表达减少,Bax的表达上调,Bcl-2的表达下调(P0.05)。结论超声介导载紫杉醇微泡可明显抑制小鼠H22皮下移植瘤的生长,并可降低肿瘤组织MVD的表达,促进肿瘤细胞的凋亡。     

环氧化酶2抑制剂对胃癌转移抑制作用的实验研究

目的:研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠随机分成2组。移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg·kg~(-1)·d~(-1)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周。第5用处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达。结果:0.9%氯化钠溶液组20只小鼠中18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只有转移,两组闯有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P<0.05)。荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct:20.12±1.96)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct:15.92±1.76)低,两组间有显著差异(P<0.05)。结论:环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应。     

超声造影时间-强度曲线评价裸鼠食管癌移植瘤血管生成情况的研究

目的 探讨超声造影(CEUS)时间-强度曲线(TIC)对裸鼠食管癌移植瘤血管生成情况的评价效果。方法 选取18只裸鼠并于背部皮下注射人食管癌细胞株建立食管癌移植瘤模型,分别于移植瘤移植后4周、6周、8周时,选取6只裸鼠,使用CEUS检查选择感兴趣区行TIC分析,比较移植后不同时间点食管癌移植瘤CEUS TIC定量参数和影像学特点,苏木素－伊红(HE)染色观察移植瘤病理变化,免疫组化分析移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD),Pearson分析CEUS TIC定量参数与移植瘤MVD、VEGF相关性。结果 与移植后4周时比较,移植后6周、8周的峰值强度(PI)、曲线下流入面积(AWI)和曲线下流出面积(AWO)均升高(P<0.05);与移植后6周时比较,移植后8周的PI和AWO均升高(P<0.05)。移植后4周时食管癌移植瘤的常规二维灰阶超声表现为类椭圆形低回声肿块、边界清晰、内部回声不均匀,且多普勒血流显像显示裸鼠移植瘤体内和周边见少许血流信号;移植后6周时食管癌移植瘤内部显示灌注不均匀增强,移植后8周时食管癌移植瘤内部出现灌注缺损。HE染色结果显示,在移植4周时移植瘤有角化珠且细胞间有细胞间桥,随着移植后时间延长角化珠和细胞间桥逐渐减少。与移植后4周时比较,移植后6周、8周的MVD均升高(P<0.05),移植后8周的VEGF蛋白表达升高(P<0.05)。Pearson分析显示裸鼠人食管癌移植瘤VEGF蛋白表达、MVD均与PI、AWI、AWO呈正相关(P<0.001)。结论 CEUS技术TIC分析可以有效评价裸鼠人食管癌移植瘤血管生成情况。     

17 DMAG对人结直肠癌裸鼠移植瘤微血管形成的抑制作用

目的探讨17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对结直肠癌微血管生成的抑制作用。方法24只BALB／C-nu／nu裸鼠用于建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,并将其随机分为17-DMAG、5-氟尿嘧啶（5-Fu）及对照组各8只,分别腹腔注射17-DMAG、5-Fu、生理盐水,4周后测量裸鼠移植瘤体质量、体积,采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）,采用蛋白免疫印迹法检测VEGF。比较3组结果。结果17-DMAG组、5-FU组移植瘤体质量、体积与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;17-DMAG组MVD、VEGF水平均低于5-Fu组与对照组（P均〈0．05）,而5-FU组与对照组的MVD、VEGF水平比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论17-DMAG可通过下调VEGF的表达减少结直肠癌组织中新生血管的生成进而抑制肿瘤的生长。     

CT灌注成像对兔肝肿瘤模型血管生成的定量研究

目的研究兔VX2肝移植瘤的微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)与CT灌注成像各灌注参数的相关关系。方法对16只VX2肝移植瘤模型兔(种植后2周)行CT灌注扫描,获得各灌注参数值,对肿瘤周边CT强化较明显区域行VEGF、CD34的免疫组化染色,根据CD34阳性结果计数测定MVD,分析灌注参数与MVD、VEGF的相关性。结果瘤灶中心及边缘区MVD、VEGF阳性表达有明显差异(P<0.01),瘤灶边缘区MVD值随着VEGF表达增强而增高,瘤灶边缘区各灌注参数值:肝总血流灌注量(HBF)、毛细血管表面渗透性(PS)、肝动脉灌注指数(HAI)、肝动脉灌注量(HAP)与MVD、VEGF呈正相关(P<0.01),门静脉灌注量(HPP)与MVD、VEGF呈负相关(P<0.01),平均通过时间(MTT),肝血容积(HBV)与MVD、VEGF无相关性(P>0.05)。结论多层螺旋CT灌注参数与MVD、VEGF表达有明显相关性,可用于活体评价肿瘤血管生成。     

高强度聚焦超声对兔肝肿瘤微血管密度及血管内皮细胞生长因子的影响

目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)对兔肝肿瘤模型的肿瘤微血管密度(mircrovessel density,MVD)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.方法用30只新西兰白兔制成VX2细胞肝癌模型,分为对照组(5只)和HIFU消融组(25只),于术后即时、1 d、3 d、7 d、16 d取材,用免疫组织化学SABC法观察并测晕肿瘤组织的MVD和VEGF的表达.结果 HIFU消融后,肿瘤组织MVD和VEGF的表达较术前明显降低(P＜0.01),但HIFU消融组内不同时间点间MVD及VEGF差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HIFU消融可有效地破坏肿瘤组织的微血管,抑制血管形成并减少肿瘤组织的血供.     

超声造影评价兔肝VX2移植瘤血流灌注及其与血管生成的相关性

目的探讨CEUS评价兔肝VX2移植瘤血流灌注及其在肿瘤血管生成中的价值。方法建立兔肝VX2移植瘤动物模型,之后10～14天进行常规超声及CEUS检查。应用低机械指数CEUS(CnTI)及QontraXt定量分析软件,测得VX2移植瘤和肝实质CEUS定量参数,并与组织病理所示MVD及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平进行相关性分析。结果成功建立肿瘤模型兔11只,共22个肿瘤。兔肝VX2移植瘤开始增强时间、达峰时间均早于周围肝实质,其峰值强度、曲线下面积、曲线尖度均高于周围肝实质(P均<0.05)。兔肝VX2移植瘤MVD与CEUS的峰值强度呈正相关(r=0.58,P=0.005),与VEGF表达呈正相关(r=0.64,P=0.001)。兔肝VX2移植瘤VEGF的表达均为阳性,肝实质VEGF的表达均为阴性。结论 CEUS可定量反映兔肝VX2移植瘤血流灌注,其峰值强度与MVD呈正相关,可间接提示肝恶性肿瘤的MVD表达水平,评估肿瘤的血管生成。     

光活化的金丝桃素对大鼠C6胶质瘤抑制作用及其对VEGF、Flt-1和MVD的影响

目的　研究金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对VEGF、Flt 1和MVD的影响。方法　将接种C6胶质瘤细胞后的 4 0只Wistar大鼠随机分为 5组 ,空白对照组、高和低剂量金丝桃素作用组、高和低剂量金丝桃素 +光照组 ,16天后切取肿瘤组织 ,称重计算抑瘤率 ,标本用SP法免疫组化染色 ,检测瘤组织中VEGF、Flt 1和MVD。结果　 (1)光照下 ,当金丝桃素为 0 .8μg ml时 ,抑瘤率为 6 7.2 % ,金丝桃素为 2 .0 μg ml时抑瘤率为 82 .4 % ,非光照金丝桃素组对肿瘤无抑制作用。 (2 )VEGF在各组大鼠C6胶质瘤组织中均有表达 ,表达值较高 ,各组间无显著性差异。空白对照组中Flt 1表达较高 ,且微血管计数最多。金丝桃素 +光照组中Flt 1蛋白表达和MVD明显低于非光照组及对照组 (P <0 .0 5 ) ,呈剂量依赖关系。Flt 1与肿瘤MVD呈正相关 ,rFlt 1=0 .78。结论　光激活金丝桃素对Flt 1有抑制作用 ,对VEGF表达没有影响。光激活的金丝桃素能抑制大鼠C6胶质瘤生长的机制 ,可能是抑制肿瘤组织中Flt 1后 ,阻止了VEGF发挥效应 ,抑制了肿瘤间质血管生成 ,而抑制肿瘤的生长。