内质网应激在酒精性肝病发病中的作用

内质网应激（ERS）是细胞内质网内稳态失衡和生理功能紊乱的一种病理状态。从已有的文章报道总结出多种导致机体功能紊乱的因素均可引起ERS和非折叠蛋白反应（UPR）。根据近年来研究,得出ERS参与酒精性肝损伤的发病,并在其中发挥重要作用。     

内质网应激介导β细胞凋亡的研究进展

内质网是真核细胞内蛋白质合成加工、Ca~(2+)稳态调节及脂类合成的重要场所。当环境、遗传因素影响内质网正常功能,使未折叠或错误折叠蛋白大量蓄积时,诱导内质网应激(ERS),进而激活未折叠蛋白反应(UPR)。UPR为细胞自身内质网稳态调节的一种自我保护机制,而持续过强的UPR最终导致细胞凋亡的发生。已有研究表明,T2DM中胰岛素分泌缺陷与β细胞凋亡致数量减少密切相关。本文回顾近年相关研究,对人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)、糖脂细胞毒性、代谢性炎症、自噬障碍介导ERS反应,最终导致β细胞凋亡的相关机制进行综述。     

内质网应激与神经退行性疾病的关系

<正>内质网(ER)是真核细胞内蛋白质折叠组装、Ca~(2+)动态平衡的重要场所。遗传或环境等因素导致的内质网内稳态失衡将引起内质网应激(ERS),激活一系列应激反应如未折叠蛋白反应(UPR)。未折叠蛋白反应和早期的ERS,是一种自身代偿过程,对细胞起着调节与保护作用,而持续、强烈的ERS可诱导细     

内质网应激介导β细胞生存/死亡的研究进展

内质网应激（ERS）是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠和未折叠蛋白聚集以及细胞内Ca^2＋平衡紊乱,与应激细胞的适应、损伤或凋亡直接相关。ERS诱发的主要信号通路有未折叠蛋白反应（UPR）、固醇调节级联反应以及凋亡信号通路。β细胞具有高度发达的内质网,对ERS极具易感性。β细胞可通过上述信号通路维持内质网稳态以求得细胞生存,但过长、过强的ERS可激活特有的凋亡通路导致β细胞的死亡。     

未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

内质网(ER)是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所,对应激极为敏感.多种因素均可导致ER功能发生改变,统称为内质网应激(ERS).ERS可以启动细胞内一系列适应性反应,即未折叠蛋白反应(UPR),以恢复细胞内环境的稳态.但持久和(或)剧烈的ERS将启动细胞凋亡程序.胰岛β细胞具有高度发达的ER,使其对2型糖尿病长期高血糖和游离脂肪酸所致的应激更为敏感.大量的研究表明,作为ERS组成部分之一的UPR在β细胞凋亡中起重要作用.现综述UPR导致2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的具体机制.     

内质网应激与炎症性肠病

内质网(ER)是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激(ERS)。初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损。近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用。此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述。     

内质网应激与炎症性肠病

内质网（ER）是细胞内蛋白折叠修饰组装的场所,由于某种原因使错误折叠蛋白质或未折叠蛋白质在ER内聚集导致稳态失衡、生理功能发生紊乱称为内质网应激（ERS）.初期的ERS是一种代偿过程,能避免细胞损伤、恢复细胞功能,而ERS长时间持续或程度过强则会引起细胞凋亡,组织受损.近期研究发现,ERS在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用.此文就近期ERS在炎症性肠病中作用的研究作一综述.     

内质网应激在肝脏疾病中的研究进展

内质网应激（ERS）是指由于某种原因使内质网中未折叠或错误折叠的蛋白质聚集导致内质网结构、功能紊乱的病理过程。适度的ERS通过激活未折叠蛋白质反应（UPR）对细胞起保护作用,而强烈或持久的ERS则会诱导细胞凋亡。近年来诸多研究显示EBS是多种肝脏疾病发生、发展过程中的重要环节。本文就ERS在肝脏疾病中的研究进展作一综述。     

内质网应激与心血管疾病的研究进展

内质网(ER)是真核细胞最主要的膜性结构,是细胞内重要生理过程发生的关键细胞器。在多种内外因素的作用下,ER的稳态受到破坏,导致蛋白质加工运输受阻,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在ER腔内聚集,形成内质网应激(ERS),并触发未折叠蛋白反应(UPR)。适度的ERS通过UPR信号通路减少蛋白质合成、促进蛋白质降解、增加协助蛋白质折叠的分子伴侣,最终缓解ER压力。但是,如果ERS过强或持续时间过长,超过细胞的自身调节能力时,UPR可启动细胞凋亡,亦可导致疾病。大量研究表明,ERS与多种心血管疾病(CVD)的发生发展密切相关。该综述主要阐述UPR在几种常见CVD中的研究进展和靶向UPR作为CVD的潜在治疗方法。     

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致。作为对内质网应激的响应,细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应(UPR)的自我保护信号转导通路。然而,如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长,UPR最终会启动细胞凋亡通路,导致神经元死亡。文章对脑缺血再灌注诱导内质网应激和UPR的研究进展做了综述。     

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致。作为对内质网应激的响应，细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应（UPR）的自我保护信号转导通路。然而，如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长，UPR最终会启动细胞凋亡通路，导致神经元死亡。文章对脑缺血再灌注绣导内质网应激和UPR的研究进展做了综述。     

内质网应激相关机制及其在炎症性肠病中的作用

肠内稳态在维持胃肠正常功能方面发挥重要作用。肠内环境改变时,肠内稳态失衡,影响肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)内质网腔内蛋白质折叠。当IECs内错误折叠蛋白过多或未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)功能受损时,引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),导致肠黏膜受损,介导炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发生。固有免疫应答、自噬过程与ERS相互影响,共同促进IBD发展。本文就ERS相关机制及其在IBD发生中的作用作一概述。     

内质网应激与心血管疾病

内质网是细胞内蛋白质合成、折叠以及钙离子储存部位。内质网稳态失衡会诱导内质网应激,在早期应激力图恢复内质网稳态从而发挥保护作用,但持久应激会导致细胞凋亡。多项研究显示内质网应激诱导细胞凋亡与心血管疾病密切相关,对内质网应激进行干预可能成为心血管疾病治疗的新靶点。     

专家报告2:胰岛β细胞中内质网应激IRE1α信号通路的调控及其分子机制

细胞内质网应激反应(ER Stress)通过激活细胞内未折叠蛋白响应(UPR,Unfolded Protein Response)信号通路,在专职分泌的胰岛β细胞中对维持内质网稳态平衡和正常细胞功能至关重要.     

糖尿病性心肌病与内质网应激的关系

内质网应激（ERS）在维持内质网稳态的适应性应答中发挥着关键作用。近年来关于糖尿病(DM)的研究越来越多,研究显示在糖尿病性心肌病(DCM)早期,高血糖症、过多的游离脂肪酸以及炎症等多种致病因素均可导致ERS,ERS在DM的发展及其并发症形成中发挥着极为重要的作用。本文对ERS的经典通路、内质网功能紊乱与细胞自噬、凋亡的联系以及由于内质网功能紊乱导致机体产生胰岛素抵抗和DCM的过程进行了综述。     

内质网应激、凋亡及心血管疾病△

内质网是真核细胞中一个参与蛋白质合成、加工与修饰的重要细胞器,它对维持细胞内环境的稳定具有重要意义。内质网应激是一种因各种生理或病理因素诱发内质网紊乱而导致非折叠蛋白堆积所造成的一种状态。内质网应激能激发非折叠蛋白反应以恢复细胞内稳态或者细胞凋亡。这篇综述重点阐述内质网应激参与心血管疾病发生、发展的分子机制及治疗。     

非折叠蛋白反应信号通路与糖尿病

蛋白质正确折叠需要一套复杂的内质网蛋白复合体的调节机制。在缺氧、氧化应激、异常糖基化反应以及钙离子稳态失衡等情况下,非折叠蛋白质增多。当超出内质网的处理能力时,可导致内质网应激（ERS）。细胞自身通过改变其转录和翻译过程,减少蛋白质的合成,降低进入内质网内蛋白质的数量,同时上调内质网中分子伴侣和蛋白折叠的表达,增强内质网的蛋白折叠功能;     

未折叠蛋白反应与肺部疾病关系的研究进展

正肺与外界直接接触,外界刺激如粉尘、气体、微生物容易导致肺内细胞产生大量错误合成蛋白,此时为保持细胞内蛋白平衡,内质网产生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)促进错误蛋白进行正确折叠并降解无法折叠的蛋白,短暂的ERS有助于细胞恢复稳态,但是长期和高强度的ERS可以导致肺部许多疾病的发生。未折叠蛋白反应(unfold protein response,UPR)是ERS最主要的反应,主要分     

钠钙交换体在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,特征性表现为气道高反应性和气道重塑,其中气道平滑肌细胞作为主要的效应细胞,发挥了非常重要的作用.尽管相关调控机制尚不清楚,但大量研究表明平滑肌细胞胞浆钙稳态失衡能够导致细胞收缩及舒张功能紊乱,与哮喘发病关系密切.钠钙交换体是一种存在于细胞膜上的Na+-Ca2+转运蛋白,通过调控细胞内钙离子浓度对维持平滑肌细胞钙稳态以及细胞结构与功能具有重要作用.本文就钠钙交换体的结构、功能及其在哮喘发病中的病理生理学意义作一综述.     

免疫代谢在风湿病中的研究进展

风湿病发病机制中的免疫功能紊乱一直是被广泛关注的热点.近年来研究发现风湿病中免疫细胞的能量代谢异常导致机体免疫耐受的破坏及免疫稳态失衡,在风湿病发病过程中发挥十分重要的作用.干预能量代谢可通过恢复细胞的正常代谢,影响免疫细胞分化和功能,维持机体的免疫稳态,被认为是风湿病新的治疗策略.