室间隔肥厚5例

例1患者男性，77岁。反复胸闷，心前区疼痛10天入院。患者冠心病史15年。查体：血压120／80mmHg，两肺听诊呼吸音清晰，心率55次／分。查心电图（图1）示：窦性心律，心率50次／分，Rv1=1．2mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联呈qR型，Q波深达0．2～0．4mV，时限0．02s。心电图诊断：①窦性心动过缓；②异常Q波（提示：室间隔肥厚，建议心脏超声检查）；③ST—T改变。心脏超声诊断：①左房扩大：②室间隔增厚（13mm），左室舒张功能减退；③二尖瓣、主动脉前瓣钙化伴摔彦扳流．     

肥厚型心肌病合并冠心病的诊断探讨

目的探讨肥厚型心肌病（HCM）合并冠心病（CAD）的诊断方法。方法接受冠状动脉造影检查和（或）介入治疗的HCM患者88例，根据冠状动脉造影和临床结果，将患者分成两组，HCM合并CAD组（H1组）16例，HCM无CAD组（H2组）72例。所有患者均常规行心电图、超声心动图或核磁共振检查，并常规行冠状动脉造影及左心室造影。HCM的诊断以二维超声心动图和核磁共振作为标准，并除外能够引起心室肥厚的其他疾病。结果两组在性别、胸痛、心功能方面差异均无显著性，心室肥厚的部位、心电图ST—T改变及异常Q波的发生率差异无统计学意义；年龄〉45岁的患者在H1组明显多于H2组（75％比55％，P〈0．05），高血压的并存率H1组明显多于H2组（81％比8．3％，P〈0．05）。结论HCM合并CAD临床诊断困难，其鉴别有赖于冠状动脉造影，建议对年龄大于45岁和（或）合并高血压的HCM患者应常规行冠状动脉造影。     

肥厚型心肌病患者的心电图特点分析

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者的心电图特点。方法 36例已确诊的HCM患者,按肥厚部位分为室间隔肥厚21例,游离壁肥厚3例,心尖部肥厚6例,全心弥漫性肥厚6例,分析其心电图特点。结果 ST-T改变最多34例(94.4%),ST段下移的程度在4型间差异无统计学意义(P0.05),T波倒置振幅超过0.5 mV者26例(72.2%),T波倒置在心尖肥厚组多于间隔肥厚组(P0.05)。异常Q波13例(36.1%),病理性Q波多出现在室间隔肥厚型患者中,间隔肥厚为主患者中,11例(52.4%)存在病理性Q波,心尖肥厚、单纯游离壁肥厚组均仅1例心电图存在病理性Q波。结论 HCM患者的心电图表现呈多样性,特异性不高,但敏感性较高。ST段改变、T波倒置、异常Q波是肥厚型心肌病患者的主要心电图表现。     

急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义

目的 探讨急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义。方法 对104例接受经皮穿刺腔内冠状动脉成形术加支架植入术的急性冠状动脉综合征患者（Ⅰ组Q波心肌梗死54例、Ⅱ组非Q波心肌梗死12例和Ⅲ组不稳定心绞痛38例）的冠状动脉病变和心电图改变进行分析。结果 冠状动脉完全闭塞Ⅰ组占75．55％，Ⅱ组占33．33％，差异有显著性意义（P＜0．05）。Ⅲ组无冠状动脉完全闭塞。3例冠状动脉多支病变差异无显著性意义（P＞0．05）。Ⅰ组：前壁心肌梗死多于下壁（32／54：22／54），发生持续性窦性心动过速、三度房室传导阻滞、室性心律失常、死亡率高。Ⅱ组：广泛持续性ST－T改变或以T波深倒置演变特征或Q波迅速消失，ST－T动态改变。Ⅲ组：胸痛发作时ST－T改变或伪性改善，不发作时ST－T正常或仍有改变。结论 急性冠状动脉综合征心电图表现有多种形式。无Q波心肌梗死并不少见。心电图的易变性是急性冠状动脉综合征的特征之一。     

肥厚型心肌病体表心电图特征

目的 探讨肥厚型心肌病（HCM）患者体表心电图（ECG）特征。 方法 选取2015年5月~2017年4月期间住院治疗的HCM患者60例，同时选取本院同期查体的正常人60例，作为对照组，要求两组人员性别、年龄、体质量指数匹配。分析ECG各导联QRS波时限和R波、S波振幅，异常q波情况，QTC时限，R/S比值， ST段下移与抬高，T波低平、倒置，P波时限等指标。 结果 ①HCM组的V2、V3导联QRS波时限；Ⅱ、V4导联异常Q波比例；QTC时限；P波时限；左心室肥厚ECG诊断公式SV1+RV5/V6及（SV3+RaVL）×QRS波时限均显著高于正常对照组。②HCM组的I、aVR、aVL、aVF导联QRS波时限；aVR导联Q波所占比例； I、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V3、V4、V5、V6导联QRS波主波与T波方向一致性； V4、V5、V6导联R/S比值均显著低于正常对照组。 结论 ECG诊断HCM首先要满足左心室肥厚的诊断标准，再结合上述ECG导联的特异性参数进行综合判断。     

肥厚型心肌病的节段性室壁运动异常11例报告

目的：报告11例肥厚型心肌病（HCM）伴节段性室壁运动异常（SWMA），以提高对HCM特殊表现的认识。方法：11例均做胸部X线摄片、常规12导联心电图、二维超声心动图、心脏磁共振成像、左室造影和选择性冠状动脉（CA）造影，并对其结果进行对比分析。结果：在11例HCM伴SWMA患者，CA造影均正常，心室肥厚部位在心尖部5例，前壁或前侧壁及室间隔2例，前壁及心尖部1例，前壁1例，普遍性肥厚2例。SWMA位于肥厚部位10例，非肥厚部位1例。结论：SWMA不是冠心病特有的表现，HCM可以引起SWMA。HCM伴SWMA需与冠心病鉴别。     

糖原累积病Ⅲ型的心脏表现

目的:总结糖原累积病Ⅲ型(GSDⅢ型)患者心脏改变的临床特点。方法:收集46例GSDⅢ型患者的临床资料,分析其心电图(ECG)和超声心动图(Echo)结果。结果:45例(97.8%)无明显心脏相关症状,10例心电图异常,分别为左室肥厚3例,PR间期延长3例,T波改变2例,双心室肥厚伴QT间期延长、单纯QT间期延长各1例。Echo异常15例,其中心室肥厚5例,单纯左房增大4例,并发先天性心脏病、少量心包积液各3例。心脏异常与肝功能和肌酸激酶水平无关(P>0.05)。结论:GSDⅢ型患者可能并发多种心脏损害,但起病隐匿,需提高警惕并定期行ECG和Echo检查,如出现心脏功能障碍,应进行相应药物治疗。     

45例原发性肥厚型心肌病临床资料分析

对45例原发性肥厚型心肌病（HCM）的临床、心电图、超声心动图资料和其中16树冠状动脉及左室造影资料进行分析，结果显示患者年龄、病程和临床表现差异较大，ECG检查主要表现为左侧胸前导联T波倒置（71％），S－T段下移（71％），左室肥厚或高电压（44．4％）。超声心动图检查示以室间隔非对称性肥厚为主（93．3％），心脏收缩功能正常甚至超常（左心室射血分数56％～86％平均70．5％±10．5％），而有舒张功能的损害（44．4％病例超声心动图二尖瓣口流速曲线峰值A：E＞1）。7例心尖HCM主要表现为心绞痛，ECG表现类似其他非心尖HCM，但其左室肥厚或高电压发生率更高（P＜0.01），T波倒置更深（P＜0．05），超声心动图必要时结合心导管左室造影可明确诊断。1例兼有心肌肥厚和心脏扩大者，心肌收缩功能减退，临床经过凶险。     

冠心病动脉造影正常的老年高血压患者负荷试验的分析

目的：探讨老年高血压患冠心病动脉储备功能（CFR）。方法：冠状动脉造影正常的高血压患76例，无左心室肥厚（LVH）32例（Ⅰ组），合并LVH44例（Ⅱ组），正常对照组26例（Ⅲ组）。三组受检查分别行静态、运动心肌核素断层显像及心电图潘生丁负荷试验。结果：心肌核素显像：Ⅰ组运动后单光子发射型计算机断层仪（ECT）呈缺血性改变3例（9．4％），Ⅱ组运动后ECT呈缺血性改变11例（25．0％），有反向再充填现象2例（4．5％，P＜0．05）。心电图潘生丁试验，Ⅰ组阳性1例（3．1％），可疑阳性3例（9．4％）；Ⅱ组阳性7例（15．95），可疑阳性9例（20．5％，P＜0．05）。心电图潘生丁试验阳性或可疑阳性伴ECT缺血性改变：Ⅰ组：无；Ⅱ组8例（18．2％，P＜0．01）。正常对照组心肌核素显像及潘生丁试验均无异常 。结论：高血压患存在不同程度CFR下降，合并LVH尤为明显，其原因可能与冠状动脉微循环结构及功能异常有关。     

高血压所致左心室肥厚与肥厚型心肌病体表心电图和超声心动图的鉴别要点

目的 比较高血压所致左心室肥厚与肥厚型心肌病（HCM）患者体表心电图及超声心动图参数之间的差异，探讨体表心电图对二者鉴别诊断的临床应用价值。 方法 收集高血压致左心肥厚（H-LVH）患者，HCM患者及正常对照各49例。常规测量心电图中的P波时限、QTC时限，QRS波时限、异常q波数量、R波及S波振幅和ST-T与QRS波方向一致率，超声心动图中测量E/A、左室射血分数（LVEF）、室间隔厚度、左房内径（LA）、左心室收缩末期左右径（LVs左右径）、左心室舒张末期左右径（LVd左右径）、左心室收缩末期前后径（LVs前后径）、左心室舒张末期前后径（LVd前后径）、左心室收缩末期长轴（LVs长轴）、左心室舒张末期长轴（LVd长轴）等参数，比较3组之间的差异。 结果 HCM组患者与H-LVH组患者比较，最大左心室室壁厚度显著增厚，LVEF显著升高（均P<0.05），而HCM每博排出量（SV）、LVs左右径、LVd左右径、LVs前后径、LVd前后径、LVd长径显著小于H-LVH（均P<0.05）；心电图提示，HCM组患者II，III，Avf V1 V2导联R波与S波电压之和，QTC时限显著高于H-LVH组患者（P<0.01）；HCM患者异常Q波数量以及III、aVR导联ST-T与QRS波方向一致率显著高于H-LVH组（P<0.01）。 结论 超声心动图可从左心室最大室壁厚度及肥厚特征鉴别HCM患者和H-LVH患者；体表心电图鉴别二者需结合QRS波振幅之和，QTC时限，II、V4导联异常Q波数量及导联ST-T与QRS波方向在V2、V3、V6导联的一致率4个参数。     

心房颤动伴巨大倒置T波QT间期延长致心室颤动1例

患者女性，53岁。因发憋、气短伴咳嗽2个月，加重5小时入院。临床诊断：①风心病，二尖瓣狭窄，慢性充血性心衰，心房颤动（A）；②非Q波心肌梗死，心脏猝死。入院后发现如下心电图改变：①P波消失，代之以大小、振幅不等的F波，QRS波为室上形态，R-R间期不等，室率约140次／分，ST-T无明显改变（图1A）；②在图1心电图改变的基础上，出现广泛的ST—T改变，Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-6。ST段斜形下移0．1～0．4mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～6T波倒置，且深而宽，以V2～6明显，QT间期延长达480-560ms不等，QT间期离散度（QTd）为80ms（图1B）；③QRS-T波消失，出现一系列大小不等，波形各异的不规则波（见图1C）。心电图诊断：①Af；②巨大倒置T波，QT间期延长；③心室颤动（Vf）。     

肥厚型心肌瘸的病理性Q波

当QRS波群的初始向量背离某个心电图导联的探查电极时，可记录到Q波。根据Q波振幅的大小分别用大写的“Q”和小写的“q”来表示。正常Q波的标准是：振幅低于同导联R波的1／4。时限〈30ms。病理性Q波或异常Q波是指：心电图某些导联上QRS波群起始的负向波。时限≥30ms．振幅〉同导联R波的1／4。病理性Q波可由各种不同类型的心脏解剖异常引起．也可由一些异常的心电生理变化引起。病理性Q波主要见于心肌梗死。但许多研究表明。病理性Q波也是心电图诊断肥厚型心肌病（HCM）的重要依据之一。     

原发性肥厚性心肌病的心电图表现207例综合分析及17例报告

综合国内207例HCM的心电图表现。最常见的改变是病理性Q波,其它依次为非特异性ST-T改变、左室肥厚、心律失常及传导阻滞。各类传导阻滞中以不完全性右束支阻滞为多见,无1例左束支阻滞。有1例罕见的HCM合并间歇性左后分支阻滞,另1例为出生后即有症状、心电图示Ⅲ度房室传导阻滞为主的先天性HCM。作者报道17例中占首位的心电图表现为非特异性ST-T改变。而病理性Q波为次。1/3患者电轴中度以上左偏,4/5患者QTC延长。有1例进展为猝死的梗阻型HCM,生前一年半内Q波宽度、深度多变,而且Q波一度消失,当晕厥发作时描记的心电图中病理性Q波重又出现。这种现象迄今似未见诸文献报道。     

aVR导联在急性肺栓塞中的意义

目的探讨aVR导联在急性肺栓塞中的意义。方法入选的42名患者，入院就诊时的发病时间为3h～1周，查心肌酶、肌钙蛋白定量等排除急性心肌梗死。根据其临床表现、心电图、超声心动图、肺灌注扫描等确诊为肺动脉栓塞的患者。观察溶栓前（入院时）、溶栓后2周内心电图的动态改变，做超声心动图（是否存在肺动脉高压）、肺灌注扫描（溶栓前后对比），观察疗效及12导联心电图的改变。结果（1）入院时情况：心动过速37例（88，1％），aVR ST段抬高26例（61．9％），肺动脉高压39例（92．9％），SⅠQⅢTⅢ13例（31．0％），V1～V3T波倒置23例（54．8％），行肺灌注扫描可见到肺动脉血栓形成42例；（2）溶栓后2周：心动过速3例（7，3％），aVRST段抬高5例（12．2％），SⅠQⅢTⅢ3例（7．3％），V1～V3T波倒置2例（4．9％），肺动脉高压6例（14．6％），肺灌注扫描可见到肺动脉血栓9例（22.0％）。结论心电图改变有些虽然是非特异性的，但其能特异性地反映肺动脉高压的改变，尤其aVR导联，可以观察溶栓效果，心电图对于肺动脉栓塞评价疗效与预后的价值也许更重于诊断价值。     

肥厚型心肌病的心电图改变

目的 探讨肥厚型心肌病患者心电图变化及其临床意义。方法 对44例肥厚型心肌病(Ⅰ型前间隔肥大14例，Ⅱ型前间隔、后间隔均肥大18例，Ⅲ型左心室前壁或／和侧壁、后壁肥大7例，Ⅳ型心尖部肥大5例)行常规12导联心电图检查。结果 心电图异常(ST-T改变、异常Q波、心室肥大等)发生率为93．2％。Ⅳ型ST-T改变多见于前侧壁、高侧壁，具有特殊性。其它三型患者异常Q波、ST-T改变发生率及部位差异均无显著性意义。结论 肥厚型心肌病患者大多存在不同程度的心电图异常，但除心尖肥厚型心肌病外，其他各型心电图改变无特异性。     

80例肥厚型心肌病的临床分型

对经磁共振检查确诊的80例肥厚型心肌病（HCM）进行分析，全心肥厚型10例（12．50％），厚度为25．60±6．93mm。局限肥厚型70例（87.50％），平均厚度为22．98±5．64mm，其中室间隔肥厚型31例（38．75％），平均厚度为22．66±5．85mm;游离壁肥厚型20例（25．00％），20.65±4．07mm；心尖肥厚型11例（13．75％），28．27±5．90mm；室间隔并游离壁肥厚型6例（7．50％），22．33±3．14mm；心尖并游离壁肥厚型及乳头肌肥厚型各1例。合并流出道狭窄者29例，占36．25％。心电图T波倒置者60例，占75．95％（60／79），而S-T段下降者仅9例，占11．39％（9／79），与冠心病心电图变化规律不同。左室肥厚型以全心HCM多见（80．00％）；非室间隔肥厚型TV5倒置最多（50．00％），T波倒置最深者多出现在全心HCM，而不是心尖肥厚型。异常Q波在各型间的分布无显著性差异。     

肥厚性心肌病之心律失常

本文研究了8例肥厚性心肌病(HCM)的50例亲属,旨在探讨亲属心律失常的发生率和验证超声心动图(UCG)窒隔厚度≥1.3厘米诊断HCM的可靠性。40例正常人为对照。50例亲属中22例有HCM(室隔厚度≥1.3厘米)。22例用动态心电图监测。平均年龄50岁(18—83岁)。心功Ⅰ级19例,Ⅲ级2例,Ⅵ级1例。心电图左室肥厚14例,异常Q波3例,P—R延长3例,室内阻滞1例和左房     

信号平均心电图频谱时间标测检测冠心病及持续性室性心动过速／心室颤动患者结果的分析

目的：本研究观察了频谱时间标测检测心室晚电位心室对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者持续性室性心动过速（室速）／心室颤动（室颤）发生的预测价值，并观察了心肌梗死、缺血及心肌梗死部位对心室晚电位的影响。方法：用频谱时间标测法，对２１０例健康人（Ⅰ组）、２０２例冠心病心绞痛患者（Ⅱ组）、１００例陈旧性心肌梗死患者（Ⅲ组）及３９例心肌梗死并持续性室速／室颤患者（Ⅳ组）的信号平均心电图进行分析，根据健康人的正常因子值确定心室晚电位诊断标准，并用Ｘ２检验对各组患者心室晚电位阳性率进行比较。结果：心室晚电位阳性率Ⅰ组与Ⅱ组无显著差异（Ｐ＞０．０５）；Ⅲ组与Ⅳ组显著高于Ⅰ组（Ｐ均＜０．００５）及Ⅱ组（Ｐ均＜０．００５）；Ⅳ组显著高于Ⅲ组（Ｐ＜０．００５）。不同心肌梗死部位无显著差异（Ｐ＞０．０５）；多部位与单部位心肌梗死无显著差异（Ｐ＞０．０５）。预测的敏感性为５１．３％、特异性为９１．０％、阳性预告值为３５．１％、阴性预告值为９５．２％。结论：频谱时间标测检测心室晚电位对预测持续性室速／室颤的发生有重要价值，心肌梗死部位、心肌缺血对心室晚电位的发生无影响。     

心电图检查在急性肺栓塞诊疗中的临床意义

目的 探讨心电图检查在急性肺栓塞诊疗中的临床意义.方法 回顾性分析28例确诊的急性肺栓塞患者入院时及溶栓后1周心电图的变化.结果 （1）急性肺栓塞患者入院时心电图的改变：SⅠ＞0.1 mV者15例次（53.57%）,SⅠ QⅢTⅢ型10例次（35.71%）,QⅢTⅢ型3例次（10.71%）,TⅢ倒置16例次（57.14%）,Tv1-v2倒置15例次（53.57%）,Tv1.v3倒置11例次（39.29%）,Tv1-v4倒置8例次（28.57%）,Tv1-v5倒置3例次（10.71%）,T波倒置均呈对称性,完全/不完全性右束支传导阻滞5例次;（2）溶栓后1周心电图的变化：SⅠ变浅,QPS电轴左移,QⅢ减少或消失;Tv1-v2倒置加深或直立变倒置7例,电轴右偏和完全/不完全性右束支传导阻滞消失3例次;窦性心动过速、SⅠQⅢTⅢ型、顺钟向转位、avR终末R波等指标阳性率有所减少,差异有显著性（P＜0.05）.结论 急性肺栓塞患者心电图的改变是非特异性的,动态观察心电图典型、不典型轻微改变对筛选急性肺栓塞有一定的帮助.有效溶栓治疗后,胸前导联T波倒置加深可能是右室负荷减轻的一种表现.     

心电图在急性肺栓塞诊断中的应用

目的 探讨心电图在诊断急性肺栓塞中的作用。方法 回顾性分析25例（26例次）确诊的急性肺栓塞患住院首次,溶栓后及出前系列心电图变化。结果 （1）急性肺栓塞心电图改变：SI＞0.1mV22例次（84．6％）,SIQⅢTⅢ型16例次（61．5％）。QⅢTⅢ型16例次（61．5％）。TⅢ倒置23例次（88．5％）,TV1－V2倒置19例次（73．1％）,TV1－V3倒置13例次（50．0％）,TV1－V4倒置11例次（42．3％）,TV1－V5倒置3例次（11．5％）。T波倒均呈对称性,不完全性右束支传导阻滞3例次,SV1－V5R粗纯,挫折13例次（50．0％）。（2）溶栓后心电图变化：SⅠ变浅,QRS电轴左移,QⅢ减小或消失,TⅢ倒置变浅5例次,加深6例次,TV1－V2倒加中直立变倒置13例次（56．5％）,T波倒变浅或直立4例次,不完全性右束支传导阻滞消失2例次,SV1－V5R挫折,粗钝消失8例次（61．5％）。（3）出院前变化,RⅡ增加,RⅢ减小,QⅢ减小,TⅢ变直立10例次（38．5％）。TV2直立7例次（26．9％）。结论 急性肺栓塞心电图改变是非特异性的,但加能紧密结合临床,动态密切观察心电图典型,不典型或所谓“大致正常”的轻微改变是对筛选急性肺塞是有帮助的。有效溶栓治疗后,胸前导联T波倒置加深可能是右室荷减轻的一种表现。