免疫细胞对肝纤维化发展的影响

肝纤维化常继发于肝脏慢性炎症性损伤,在肝纤维化进展过程中,多种免疫细胞通过合成分泌不同的细胞因子、趋化因子等化学介质,介导免疫炎症反应。同时,细胞因子、趋化因子与免疫细胞共同构成影响肝星状细胞的免疫微环境,微环境中的各因素相互作用、相互制约,形成复杂的网络体系,共同影响肝纤维化的进程。用药物总体调节肝脏的免疫微环境,诱导免疫细胞向逆转肝纤维化的功能方向发展,可能成为治疗肝纤维化的一种新思路。     

肝纤维化与细胞因子的关系

肝纤维化是肝损伤后的修复机制 ,肝星形细胞的过度激活是肝纤维化的中心事件 ,并最终导致大量细胞外基质的合成。主要由激活枯否细胞分泌的细胞因子作为重要的影响因素 ,刺激或抑制肝纤维化的发生发展 ;肝纤维化和细胞因子关系密切。本文就肝纤维化关系密切的及有望应用于肝纤维化治疗的细胞因子作一综述     

抗肝纤维化药物研究现状

抗肝纤维化药物的研究十分活跃 ,药物种类很多 ,分别作用于肝纤维化发生的各个环节。目前研究较多的抗肝纤维化药物有干扰素、影响胶原合成及代谢的药物、细胞因子拮抗剂、针对整合素的药物、抗氧化剂和中草药等。但至今为止 ,尚未找到一种十分有效的可供临床使用的抗肝纤维化药物 ,在寻找安全有效的抗肝纤维化药物方面仍有许多工作要做。     

肝纤维化检测指标与肝组织病理学改变关系的探讨

各种病因引起的慢性肝损害都伴有木同程度的肝纤维化病理过程,是慢性肝病发展为肝硬化的可逆阶段。因此及时诊断与治疗对阻遏纤维化的发展有十分重要的临床意义。晚近研究表明,血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）和Ⅳ型胶原（Ⅳ－C）等检测,可反映机体胶原的合成状态。近来我们对30例病毒性肝炎病人进行了PC皿、P皿P、刊一C、LN、HA的检测,并探讨其与临床及病理诊断的关系。材料与方法一、一般资料3O例肝炎患者均为住院及门诊复诊病人。男22例,女8例,年龄16～62岁。对照组为本院…     

肝巨噬细胞与肝纤维化研究进展

肝纤维化是由各种病因所致慢性肝损伤的修复反应,其持续进展可发展为肝硬化甚至肝细胞癌,最终导致肝功能衰竭。目前,肝纤维化尚无有效治疗方法。肝巨噬细胞在肝内炎症反应、纤维化的进展和消退方面发挥关键作用,已成为抗肝纤维化的重要治疗靶细胞。主要就肝巨噬细胞在肝纤维化过程中的作用进行综述,以期能够为肝纤维化治疗提供思路。     

PDGF-BB与慢性乙型肝炎肝纤维化关系的研究

目前大家普遍认为肝纤维化的发生与肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）有关.血小板源性生长因子（PDGF-BB）能刺激HSC的活化和增殖,促进肝纤维化的发生.本研究,采用免疫组化、计算机图像分析等技术,观察肝组织中PDGF-BB表达和定位特点,进而比较肝脏PDGF-BB与肝脏纤维化及血清纤维化指标的关系,深入探讨PDGF-BB在肝纤维化发生发展中的作用.     

抗肝纤维化药物研究现状

肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征 ,其防治是当今肝病治疗的难点之一。本文就肝纤维化的发生机制 ,抗肝纤维化研究靶标 ,天然肝纤维化调控因子和国内外抗肝纤维化药物研究现状等方面进行综述     

抗肝纤维化药物研究现状

抗肝纤维化药物的研究十分活跃，药物种类很多，分别作用于肝纤维化发生的各个环节。目前研究较多的抗肝纤维化药物有干扰素、影响胶原合成及代谢的药物、细胞因子拮抗剂、针对整合素的药物、抗氧化剂和中草药等。但至今为止，尚未找到一种十分有效的可供临床使用的抗肝纤维化药物，在寻找安全有效的抗肝纤维化药物方面仍有许多工作要做。     

肝纤维化及其治疗

肝炎,即肝脏发生炎症,产生肝细胞坏死,伴随而来的就是肝纤维组织生成。肝纤维组织又是什么呢?所谓肝纤维化组织有如水一样,在肝内纵横交错,使肝变硬变小,同时,压迫肝内血管,进一步导致肝坏死,脉高压,使肝病变加剧。     

肝纤维化的中医药治疗

肝纤维化是由各种不同致病因子引起慢性肝病并进而发展为肝硬化的共有病理改变及必经途径 ,严重时可发展为肝硬化。肝纤维化可以逆转 ,而肝硬化则不可逆转。因此 ,阻止肝纤维化的形成 ,对防止发展为肝硬化具有重要意义。本文就肝纤维化的中医药治疗现状做扼要综述。1　丹参陈岳祥等[1 ] 发现丹参单体ＩＨ76 4 3可显著减轻大鼠四氯化碳肝纤维化程度 ,能明显降低肝组织羟脯氨酸 (ＨＹＰ)和Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ含量 ,降低血清透明质酸 (ＨＡ)、液态氮 (ＬＮ)水平 ,改善肝功能 ,组织学检查也显示其具有抗肝纤维化作用 ;可显著降低肝组织丙二…     

免疫性肝纤维化大鼠血浆氨基酸浓度与肝纤维化程度的相关性研究

目的探讨血浆氨基酸浓度与肝纤维化程度的相关性。方法通过注射猪血清构建不同分期大鼠肝纤维化模型。采用Agilent 1100,通过高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠血浆中的氨基酸浓度。利用统计学方法分析血浆氨基酸浓度与肝纤维化程度之间的相关性。结果根据柱前衍生高效液相色谱法测定的大鼠血浆中16种游离氨基酸含量及Spearman等级相关分析和方差分析发现:血浆组氨酸(histidine,His)、苯丙氨酸(phenylalanine,Phe)、苏氨酸(threonine,Thr)、酪氨酸(tyrosine,Tyr)、缬氨酸(valine,Val)等与肝纤维化程度具有相关性(His:rs=0.512,P=0.015;Phe:rs=0.713,P<0.01;Thr:rs=0.567,P=0.006;Tyr:rs=0.753,P<0.01;Val:rs=0.508,P=0.016);His、Phe和Tyr在不同肝纤维化病理分期中的浓度均与正常组有统计学差异,但在不同病理分期间无统计学差异。结论血浆中His、Phe和Tyr浓度与肝纤维化程度正相关,但对肝纤维化病理分期无判别意义。     

重视肝纤维化与肝硬化的防治研究

肝纤维化(Hepatic Fibrosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结缔组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，重者假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一     

药物性肝损害与肝纤维化

近年来,随着药物种类的不断增多,药物性肝损害的发生率也相应增加,药物性肝损害的发生率仅次于皮肤粘膜损害和药物热。药物性肝损害较前两者不易发现,确切发生率也很难弄情楚,当肝损害达到相当严重程度,出现临床表现如ALT升高或黄疸时,才     

肝纤维化的发病机制及其治疗药物研究进展

肝纤维化是一种世界范围内高发病率与高死亡率的疾病,与癌症、艾滋病并称“世纪三大顽疾”。肝纤维化的具体发病机制尚不明确,主要表现为肝组织损伤和修复异常、肝星状细胞增殖活化、细胞外基质累积。目前尚无有效治疗肝纤维化的方法,也没有相关药物获批上市。然而近年来,越来越多的肝纤维化治疗药物逐步进入临床研究阶段。对肝纤维化发病机制及其治疗药物的研究进展进行综述,旨在为该疾病的深入研究及相关新药研发提供参考。     

环氧化酶-2与肝纤维化的关系研究

环氧化酶-2抑制剂抗肝纤维化形成的具体分子机制存在广泛争议。目前研究认为抑制环氧化酶-2对化学损伤性肝纤维化模型有治疗作用,却对免疫性肝纤维化模型起加重作用。该文综述了环氧化酶-2对肝纤维化的影响,旨在为不同病因导致肝纤维化的有效治疗提供新的途径或靶点。     

细胞因子与肝纤维化

肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝细胞发生坏死或受炎性刺激时,肝内结缔组织异常增生的病理过程,是慢性活动性肝病向肝硬化发展的必经阶段。目前,人们认为此阶段是个可逆的过程,其病理特征是大量贮脂细胞及其他细胞来源的细胞外基质(ECM)在Disse间隙沉积。许多细胞因子作用于贮脂细胞及其他细胞参与调控肝纤维化的形成,而细胞     

慢性肝病患者肝纤维化血清学指标与肝组织纤维化分期的量化关系

目的研究肝纤维化血清学指标与慢性肝病患者穿刺活体组织学检查纤维化分期的量化关系。方法用放射免疫法检测118例肝病患者血清层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(CⅣ)的水平,并与患者的肝组织病理学检查作对比。通过SPSS11.0软件包分析LN、HA、PCⅢ、CⅣ与肝组织纤维化分期及炎症分级的量化关系。结果LN、HA、PCⅢ、CⅣ与肝组织学炎症分级有正相关性(r值分别为0.394、0.449、0.443、0.315,P值均<0.01)。LN、HA、PCⅢ、CⅣ对S2以上肝纤维化诊断界值分别为110、110、100、70μg/L,诊断灵敏度分别为70%、79%、79%、74%,特异度分别为68%、72%、64%、73%。对S4(早期肝硬化)的诊断价值分别为130、140、120、70μg/L,其诊断灵敏度分别为79%、93%、79%、86%,特异度分别为66%、82%、72%、61%。受试者工作特征曲线分析显示:在这些患者中判断有无肝硬化存在,HA比其他指标更有价值;HA测定值>190μg/L时,其诊断早期肝硬化的准确度为93%。结论慢性肝病患者、血清肝病患者,血清LN、HA、PCⅢ、CⅣ水平与肝纤维化分期有一定量化关系,其中HA诊断早期肝硬化有重要意义。