黄芩苷元对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷元对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法采用CCl4小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织MDA含量,并观察肝组织病理变化。结果黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,表现为血清ALT,AST活力和肝脏MDA含量下降,同时其肝脏病变较模型组为轻。结论黄芩苷元对CCl4所致小鼠肝损伤具有保护作用。     

黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究黄芩苷对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 给动物灌胃给药,用CCl4、D-半乳糖制作小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase, AST)的活性;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果 黄芩苷能显著降低因CCl4、D-半乳糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠血清SOD、GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论 黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

黄芩苷对化学性肝损伤的保护作用

黄芩S cutellaria ba ica lensis G eorg i为常用中药,其有效成分为黄酮类,其中含量较高的是黄芩苷及其苷元。研究表明黄芩苷具有清除羟自由基、超氧自由基、烷自由基的功能,在抗氧化及抗炎等方面具有显著的作用[1],本实验进一步研究其对化学性肝损伤的保护作用。1材料1.1动物:清洁级昆明种小鼠,雄性,体重18~22g,由山东省天然药物工程技术研究中心实验动物中心提供,合格证号:鲁动质字200106003号。1.2药品:黄芩苷注射液(黄芩苷纯度>90%),山东省天然药物工程技术研究中心制剂室提供,批号020826。超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱…     

芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用

目的：探讨芍药苷（paeoniflorin,PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury,ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg）,赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝,其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃,正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃,各组大鼠在第2、4周末分批取材,取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）,肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高,AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L,与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg,肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg,高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg,（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤,芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察黄芩苷对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法：BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤，4小时后取血和肝脏，测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射（500mg／kg）致肝损伤，2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果：给BCG的同时给黄芩苷（80mg／kg）能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高，减轻肝细胞坏死，促进枯否氏细胞增生，促进肝细胞增生；并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低，同时减少肝脂质过氧化物生成。结论：黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用，这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑出血后脑组织损伤的影响，探讨其对大脑损伤保护机制。方法采用胶原酶法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、模型组及药物高、中、低剂量组，然后分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃，于3d和7d取材检测各组大鼠脑组织含水量及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）等生化指标的变化。结果模型组大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平显著高于假手术组，SOD值显著低于假手术组；药物高、中、低剂量组脑组织含水量及MDA、NO、NOS显著低于模型组，SOD值显著高于模型组。结论黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基、减轻自由基的神经毒性有关。     

黄芩苷对大鼠慢性酒精性肝损伤的影响

目的:探讨黄芩苷对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用及其机理。方法:用56°白酒每次按5mL·kg-1灌胃,2次/d。连续4周。第5周开始按5mL·kg-1灌胃白酒,1次/d,同时开始灌胃给予不同药物,1次/d,连续4周。结果:黄芩苷可以显著降低酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏中丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)活性,降低丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低酒精肝损伤大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结论:黄芩苷对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用,其作用机理可能与降低TNF-α和MDA含量有关。     

黄芩苷对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用的研究

目的：探讨黄芩苷（Baicalin）对四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法：取50只小鼠随机分成5组：正常组、模型组、黄芩苷低剂量组、中剂量组和高剂量组,黄芩苷各组分别按0.25、0.50、1.00g·kg-1剂量给小鼠皮下注射黄芩苷注射液,其余两组注射等量的生理盐水,每天1次,连续6天,末次给药后2小时,除正常组外,各组腹腔注射0.1%四氯化碳石蜡油溶液,24小时后摘眼球取血,处死小鼠,测定小鼠血清、肝脏组织中谷丙转氨酶（ALT）活性;取肝组织制片,电镜观察肝组织结构（主要线粒体和内质网）的变化。结果：黄芩苷各剂量组小鼠血清中ALT活性较模型组均明显降低（P〈0.01）,肝组织中ALT活性较模型组均明显升高（P〈0.01）;肝细胞内线粒体及内质网结构受损伤程度较模型组明显减轻。结论：小鼠皮下注射黄芩苷对四氯化碳致肝损伤有一定的保护作用。     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠慢性肝损伤的保护及机制研究

目的:研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠慢性肝损伤的保护作用及其机制。方法:给大鼠连续8周皮下注射CCl4制备慢性肝损伤模型,然后用SSTF(17.5、35、70mg.kg-1)ig给药,每天1次,连续8周。检测血清中ALT、AST、ALB及肝组织中的Hyp、SOD、GSH-px、MDA水平;免疫组化检测转化生长因子β1(TGFβ-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝内的表达;V-G染色和HE染色观察肝组织病理学变化。结果:SSTF明显升高肝组织SOD、GSH-px活性,降低MDA含量;降低血清ALT、AST活性,升高ALB含量,与模型组比较差异显著(P<0.05~0.01);明显降低TGFβ-1和α-SMA表达水平;明显减少肝内纤维组织增生,使肝小叶结构趋于正常。结论:SSTF对大鼠慢性肝损伤有保护作用,其机理可能是通过抗脂质过氧化作用,减弱TGFβ-1的分泌和对星形细胞的活化,抑制肝内纤维组织增生。     

芍药苷对各类型肝损伤保护作用的实验研究进展

<正>中药白芍也称白花芍药,是毛茛科芍药属植物。药性寒,入肝、脾经,有养血柔肝、缓中止痛、敛阴收汗功效。目前对其主要活性成分芍药苷的研究发现:芍药苷具有镇静、抗惊厥、镇痛、抗炎、抗血小板聚集、抗氧化应激等药理作用。众多的研究发现芍药苷对免疫性肝炎、非酒精性脂肪肝、化学性肝损伤、放射性肝损伤等疾病均有一定的治疗作用。本文就国内外文献近年来关于芍药苷护肝方面的研究报道综述如下。1化学性肝损伤     

罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度。与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

黄芩苷预防扑热息痛所致小鼠肝损伤的研究

目的研究黄芩苷对扑热息痛所致小鼠肝损伤的防护作用和机理.方法灌胃给予黄芩苷100,50,25 mg·kg-1,连续10 d,1次性腹腔注射扑热息痛400 mg·kg-1,24h后采血,检测血清生化指标;光镜下检查肝脏组织学的改变.结果黄芩苷可使AAP中毒小鼠肝脏系数和血清中丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、丙二醛(MDA)明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原型(SGH)活性明显升高.结论黄芩苷对扑热息痛所致的小鼠肝损伤有明显的保护作用.其机制可能与抗氧化作用有关.     

黄芩苷、栀子苷对大鼠脑缺血保护作用的机制

目的:研究黄芩、栀子不同配伍对脑缺血大鼠的保护作用,探讨黄芩苷、栀子苷及其配伍防治脑缺血损伤的作用及机制。方法:雄性大鼠100只,采用线拴法建立脑缺血大鼠模型。分别分为黄芩苷组、黄芩苷:栀子苷(3:7)组、黄芩苷:栀子苷(1:1)组、黄芩苷:栀子苷(7:3)组、栀子苷组、三七总皂苷组(阳性对照)、假手术组及模型组,持续灌胃7天后,用线栓法建立大鼠脑缺血损伤模型,灌胃给予黄芩苷、栀子苷及其不同比例的配伍,24 h后观察大鼠神经功能症状,测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:黄芩苷:栀子苷(3:7、1:1、7:3)组、栀子苷组都可以增强大鼠的横木行走能力;黄芩苷组、黄芩苷:栀子苷(3:7、1:1、7:3)组、栀子苷组都可提高触觉刺激反应,降低Bederson评分;黄芩苷:栀子苷(3:7)组可降低血清中TNF-α、IL-1β的含量。结论:黄芩、栀子及其配伍对大鼠脑缺血具有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应有关。     

黄芩苷对脑损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对脑损伤的保护作用。方法　采用小鼠断头法、创伤法、大鼠大脑中动脉栓塞法建立脑损伤模型 ,通过观察断头喘息时间、测定脑含水量及脑组织缺血面积 ,观察黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果　黄芩苷 36 0 mg/kg剂量可显著延长断头小鼠的喘息时间 (P<0 .0 1) ;90 mg/kg剂量可显著改善创伤性脑水肿 (P<0 .0 5 ) ;2 0 0 mg/kg剂量可明显降低大鼠脑缺血面积 (P<0 .0 5 )。结论　黄芩苷对脑组织具有保护作用     

黄芩提取物、黄芩苷抗氧化和保肝作用研究

目的:研究黄芩提取物、黄芩苷的体外抗氧化和对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用DPPH、ABTS和FRAP3种抗氧化方法同时评价黄芩提取物、黄芩苷体外抗氧化作用,采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清GPT和GOT,同时测定SOD、MDA氧化指标以评价体内保肝作用。结果:黄芩乙酸乙酯部位、黄芩正丁醇部位和黄芩苷有较好的抗氧化作用,并且能显著降低小鼠血清中GOT和GPT含量,且显著降低肝组织中的MDA含量,显著升高肝组织中SOD含量。结论:黄芩提取物和黄芩苷有显著的体外抗氧化和保肝作用,且其抗氧化作用是保肝作用机制之一。     

黄芩苷对LPS诱导肠道损伤的保护作用研究

目的:探讨黄芩苷对内毒素-脂多糖(LPS)引起的肠损伤的肠黏膜保护作用及黄芩苷对脓毒血症小鼠回、结肠黏膜抗氧化损伤的保护作用。方法:健康雄性BALB/c小鼠50只随机分为5组:正常对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组。分别灌胃双蒸水、黄芩苷100,50,25 mg·kg^-1,每日1次,连续3 d,于第3天灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(17 mg·kg^-1),于腹腔注射LPS后20 h处死小鼠,取回、结肠组织。观察各组小鼠生活、精神状态,记录各组小鼠死亡率,取材后测量结肠长度;光镜下根据Chiu肠黏膜损伤评分方法对肠组织进行分级,以HE染色方法观察肠组织病理学变化;采用紫外分光光度法检测肠组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);免疫组化染色方法分析各组肠组织PCNA的表达。结果:小鼠腹腔注射LPS后,出现死亡现象,黄芩苷给药组死亡百分率明显低于模型组。黄芩苷中剂量组小鼠结肠长度较模型组显著增加(P<0.05);肠黏膜损伤程度较模型组显著降低,回、结肠的高剂量组损伤较模型组显著降低(P<0.05),回、结肠的中、低剂量组损伤较模型组显著降低(P<0.000 1);中剂量回肠匀浆液T-AOC,T-SOD,GSH-PX较模型组显著增加(P<0.05);黄芩苷组较模型组PCNA表达无显著性差异。结论:黄芩苷有保护肠上皮细胞免受氧自由基损伤的能力,其通过改善肠黏膜结构与功能减轻LPS引起的肠道损伤。     

黄芩苷对抗结核药物肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨黄芩苷对抗结核药物肝损伤的保护作用机制.方法 将60只小鼠完全随机分为6组,即正常对照组,肝损伤 (异烟肼+利福霉素钠) 组,联苯双酯组及黄芩苷高、中、低剂量组.给药8 d后,分别用光镜和电镜观察肝脏组织细胞病理学的改变情况,用免疫组织化学染色技术分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况.结果 黄芩苷能明显减轻肝细胞变性和坏死,炎症活动程度明显减轻(P<0.05 或P<0.01);TNF-α蛋白在黄芩苷组小鼠肝脏组织内为弱阳性表达(P<0.05 或P<0.01);黄芩苷3个剂量组间小鼠肝脏病理形态学及肝脏组织内TNF-α蛋白的表达均无显著性差异(P>0.05).结论 黄芩苷对抗结核药物肝损伤的保护作用可能与抑制TNF-α蛋白表达有关.