牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

外源性磷酸肌酸预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性磷酸肌酸(CP)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术(S)组、I-R组和CP预处理组(CP组)。I-R、CP预处理组结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌I-R损伤模型。缺血前30 min,CP组经腹腔注射CP 10 ml/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,光学显微镜和透射电镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果 CP组心肌组织中ATP含量、SOD活性显著高于I-R组[(2.76±0.98)μmol/mg vs.(1.65±0.84)μmol/mg、(42.47±2.16)U/mg vs.(49.56±3.28)U/mg](P<0.05)。I-R组心肌组织明显水肿、出血和坏死;CP组心肌组织结构及线粒体变化较I-R组明显减轻。结论外源性CP对大鼠心肌I-R损伤具有明显保护作用。     

胸腺素β4对大鼠脑缺血再灌注后内质网应激的影响

目的研究胸腺素β4(Tβ4)对SD大鼠脑缺血再灌注损伤后内质网应激的影响。方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和Tβ4干预组(Tβ4组),每组16只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型;Tβ4组在造模前、后1 h各腹腔注射1次Tβ4(8μg·kg~(-1)),Sham组和I/R组腹腔注射等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分;采用TTC染色法测定脑梗死体积;采用TUNEL法检测神经细胞凋亡指数;采用HE染色法观察脑组织病理学改变;采用Western-blot法检测缺血脑组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和Caspase 12表达水平。结果大鼠缺血再灌注24 h后,与Sham组相比,I/R组和Tβ4组大鼠神经功能评分、脑梗死体积及神经细胞凋亡指数均明显增加(P <0.05),GRP78、CHOP、Caspase 12蛋白表达增多(P <0.05);与I/R组相比,Tβ4组大鼠神经功能评分、脑梗死体积及神经细胞凋亡指数均有减少(P <0.05),GRP78表达增高,而CHOP和Caspase12表达明显降低(P <0.05)。结论胸腺素β4对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该机制可能与其上调GRP78表达、下调CHOP和Caspase 12表达,从而减轻内质网应激有关。     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响.结果 红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量.结论 红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用.     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分成假手术、模型及生姜醇提取物高、中、低剂量组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注90min,复制急性局部心肌缺血再灌注损伤模型。测定大鼠心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。透射电镜下超微结构显示生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌细胞组织结构以及线粒体的损害显著减轻。结论:生姜醇提取物可能通过保护线粒体、减轻脂质过氧化程度、增强清除氧自由基的能力而保护心肌细胞。     

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其可能机制. 方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组（0.9%氯化钠溶液预处理）、缺血-再灌注组（0.9%氯化钠溶液预处理）、依达拉奉组（依达拉奉预处理）. 假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30 min,放松止血钳120 min. 测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及心肌坏死组织质量. 结果 与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.     

ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)作为丝裂原活化蛋白激酶家族中一个重要的亚族,在调节细胞的生长、分化、应激以及死亡中起重要作用。大量研究表明,ERK信号通路在体内外心肌缺血/再灌注损伤过程中被激活并发挥了重要作用。激活ERK既可以促进细胞存活,也可以介导细胞损伤,这与细胞种类的不同或缺血/再灌注的程度及时程的不同有关。本文就ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制作一综述。     

核转录因子NF-kB与心肌缺血再灌注损伤

目的核传录因子NF在心肌缺血再灌注损伤、心肌预处理及细胞凋亡中起了重要作用,本文综述这方面的研究进展。     

药物后适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

综述有关药物后适应的研究背景和进展。药物后适应是根据心肌缺血后适应机制，通过模拟心肌缺血后适应方法，研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的保护心脏作用，是保护心脏的新途径之一。     

丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)制成心肌缺血再灌注损伤模型,观察丹金合剂在心肌缺血再灌注状态下对心功能及心肌组织酶的影响。结果:丹金合剂能显著的升高大鼠心肌缺血再灌注引起的左室内压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率(dp/dtmax);降低心肌丙二醛(MDA)含量,增高超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATPase,Ca2 、Mg2 -ATPase的活力。结论:丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

氯化锂对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氯化锂(LiCl)对大鼠急性心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机平均分为4组:假手术(A)组,I-R(B)组.LiCl干预(C)组,L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LiCl干预(D)组.实验前7 d开始,D组腹腔注射L-NAME 30 mg·kg-1·d-1.经左侧肋间切口进胸.C和D组术前经颈静脉置管注射LiCl 15 mg/kg,B、C、D组行冠状动脉左前降支(LAD)结扎术.缺血60 min,再灌注240 min.记录心率和心电图变化,实验结束时检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及心肌组织中MDA含量、SOD活力;在光镜和电镜下比较组织形态学变化.结果 与B组相比,C组SOD活力显著增高,MDA含量、再灌注心律失常发生及血HBDH CK-MB水平显著降低(P<0.05)}光镜和电镜下C组心肌病理损害较B组明显减轻.结论 LiCl可能通过减轻氧化应激途径对大鼠心肌急性I-R损伤起保护作用.     

姜黄素对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin)预处理对兔心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的影响。方法:将40只新西兰大白兔随机分为两组:处理组(20只)于术前2h将60mg/kg的姜黄素静脉注射;对照组(20只)静脉注射等体积的DMSO。"二线二结"法结扎心脏左前降支动脉30min,然后恢复心肌灌注。两组分别于结扎前与再灌注后1.0h从股静脉取血2ml,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)与超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果:再灌注1.0h后,兔血浆cTnI较结扎前明显升高(P<0.05),SOD含量较结扎前降低(P<0.05),处理组cTnI水平较对照组明显降低(P<0.05),SOD含量较对照组明显增加(P<0.05)。结论:姜黄素对兔心肌IRI有保护作用,其机制可能与提高SOD含量、减少氧自由基生成有关。     

褪黑素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的　探讨外源性褪黑素(MLT)对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用。方法　36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性并用电镜检查心肌结构。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0 .01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01 ),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0 .01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0 .05);电镜下I/R组心肌细胞结构损伤明显,而I/RMLT组心肌细胞结构基本正常。结论　褪黑素对在体大鼠心肌急性缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

许多研究表明 ,心肌缺血缺氧性损伤不但发生在缺血期间 ,更为主要的是发生于血供恢复、心肌重新获氧时。此时所引起的生物膜功能、代谢和结构等综合改变称为再灌注损伤。近年来 ,人们对这一现象不断进行研究 ,并发现白细胞在其中发挥着重要作用 ,现将白细胞参与心肌缺血再灌注损伤的机制及针对的措施进行综述如下。1　白细胞参与心肌缺血 再灌注损伤的机制1 1　阻塞毛细血管　生理情况下 ,血管中的白细胞一半随血流循环 ,另一半则附着在小血管壁上。它的粘性极高 ,比红细胞、血红蛋白液高出约 2 0 0 0倍 ,且变形慢 ,一个白细胞通过直径 5 …     

胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法采用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠全心缺血/再灌注损伤模型。观察胆碱对复灌后冠脉流量、心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌梗死面积的影响。结果胆碱可明显增加缺血/再灌注后1、5、10min的冠脉流量,减少心肌组织MDA含量、提高SOD活性,缩小心肌梗死面积,与模型组比较差异均有显著性(P<0.05)。上述作用可部分的被选择性M3受体阻断剂4-di-phenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide(4-DAMP)所逆转。结论胆碱对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

不同浓度的L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中的不同效应

目的 观察L-精氨酸-一氧化氮途径（L-Arg-NO)是否对心肌再灌注损伤有影响，以及不同浓度的L-精氨酸（L-Arg)的不同效应，方法 将48只雄性SD大鼠随机分为6组。缺血对照组，1mM组，3mM组，10mM组，30mM组，100mM组，进行离体心脏灌流实验观察缺血前及再灌注后左心功能，冠脉流出液中乳酸脱氢酶，心肌TP含量，结果 1mM组，3mM组再灌注后心功能指标，心肌酶溢出量，心肌组织ATP含量，以及心肌细胞超微结构均较对照组为佳。10mM组，30mM组再灌注后心功能恢复率，心肌组织ATP含量，电镜超微结构与对照组相比无明显差异。100mM组再灌注后心肌酶溢出量较对照组明显增高。结论 （1）在缺血前予1mM,3mM的L-Arg能减轻再灌注损伤；（2）而给予高于3mM的L-Arg并不能减轻再灌注损伤，100mM组甚至加重了再灌注损伤，说明L-Arg在缺血再灌注损伤中发挥双重作用。     

心肌缺血再灌注损伤的中药保护研究

心肌缺血再灌注（ischemia—reperfusion，IR）损伤是指细胞因缺血发生可逆性的、可存活的损伤。在缺血纠正时，这种损伤反而加重，继而引起细胞死亡或进一步的功能障碍。近年来，随着心血管病介入诊断治疗的广泛开展，心肌细胞再灌注损伤的防治日益受到重视。国内对中药保护心肌IR损伤进行了大量研究，并取得了显著进展，为筛选出高效低毒的药物提供了依据，为指导临床用药提供依据。现综述如下：     

羟基积雪草苷对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

研究羟基积雪草苷(madecassoside，MC)对在体兔缺血再灌注损伤的预防保护作用，并初步探讨MC的作用机制。制备兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型；缺血前静脉滴注MC，多时间点检测心电图、血流动力学等指标；用定量组织化学染色方法计算心肌梗死面积；检测血清中酶活性及MDA含量；ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP)含量；TUNEL法检测心肌细胞凋亡；SP法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2。预先给予MC可明显减小左心及全心心肌梗死面积；对心电图有一定的改善作用；并能明显改善心功能，降低LDH及CK的升高程度。并且，MC可明显降低CRP升高程度；升高SOD酶活性，减少MDA含量；可明显抑制MIRI引起的心肌细胞凋亡，使Bcl-2表达上调。MC对心肌缺血再灌注损伤具有明显的预防和保护作用，作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力、抗炎以及抗心肌细胞凋亡有关。