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目的:探讨乳腺癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与淋巴结转移和预后的关系.方法:免疫组化检测90例乳腺癌中VEGF-C的表达,分析VEGF-C的表达与乳腺癌患者淋巴结转移及预后的相关性.结果:乳腺癌伴淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率为91.1%,显著高于无淋巴结转移组40.0%;不同病理分型VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义;不同临床分期和生存期乳腺癌中VEGF-C的阳性表达率显著不同.结论:VEGF-C在乳腺癌淋巴结转移与否的判断和预后估计方面有一定意义. 相似文献
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目的探讨VEGF-C及其受体VEGF-R3在乳腺导管癌中的表达及与淋巴结转移等临床病理指标的相关性。方法采用免疫组化方法,检测60例乳腺导管癌及邻近正常组织中VEGF-C和VEGF-R3表达,并将表达结果与淋巴结转移情况及临床病理特征进行统计学分析。结果乳腺导管癌中分别有78%和83%的VEGF-C、VEGF-R3阳性表达,而癌旁及正常乳腺组织散在性弱表达或无表达。VEGF-C在淋巴结转移组表达评分中位数为6,而在非淋巴结转移组评分中位数为1,差异有极显著性(P<0.01)。VEGF-R3在乳腺癌淋巴结转移组与淋巴结非转移组表达评分中位数分别为6.0、2.0,差异亦有极显著性(P<0.01)。结论VEGF-C与VEGF-R3在乳腺癌的侵袭进展及区域淋巴结转移方面可能起重要作用。 相似文献
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CXCR4在VEGF-C介导的乳腺癌腋淋巴结转移中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探索趋化因子受体CXCR4和VEGF-C与乳腺癌淋巴转移的关系,为研究干预乳腺癌淋巴转移的新方法提供理论依据。方法采用RT-PCR方法检测45例原发性乳腺癌组织中趋化因子受体CXCR4mRNA的表达及VEGF-CmRNA的表达,探索其与乳腺癌腋淋巴结转移的关系;Boyden趋化小室法检测CX-CR4不同表达状态乳腺癌细胞的趋化活性和趋化抑制性。结果45例原发性乳腺癌组织均有不同程度的CXCR4mRNA和VEGF-CmRNA的表达。37例CXCR4mRNA呈高表达,表达率为82.22%,73.33%的VEGF-CmRNA高表达(33/45);VEGF-CmRNA高表达组的CXCR4mRNA的高表达率大(P<0.05);CX-CR4mRNA的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关(P<0.05);CXCR4的配体SDF-1对乳腺癌细胞的平均趋化率为75%,经抗CXCR4单克隆抗体处理后癌细胞的平均趋化率下降至34%,CXCR4被特异性抗体封闭前后的癌细胞趋化活性有显著性差异(P<0.05)。结论原发性乳腺癌CXCR4的表达和VEGF-C的表达与肿瘤腋淋巴结转移呈正相关;CXCR4的功能状态影响乳腺癌细胞的迁移活性。由此提示,通过干预趋化因子受体CXCR4和VEGF-C的活性可能成为阻断乳腺癌淋巴转移的新靶点。 相似文献
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目的探讨VEGF-C和VEGF-D在乳腺癌组织中的表达以及与淋巴结转移、预后的相关性。方法采用SP免疫组化法检测78例乳腺癌癌组织和30例癌旁组织中VEGF-C,VEGF-D的表达水平,并完成所有患者的5年的随访资料。结果 78例乳腺癌癌组织中VEGF-C/D表达与癌旁组织相比差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌中VEGF-C表达与VEGF-D表达无相关性。VEGF-C,VEGF-D的表达水平与乳腺癌脉管内侵犯、淋巴结转移密切相关(P<0.05),但与年龄、肿瘤大小、TNM临床分期、ER、PR及Her-2的表达无关(P>0.05)。VEGF-C和VEGF-D的表达水平与乳腺癌的总生存期及无病生存期密切相关(P<0.05)。结论 VEGF-C,VEGF-D在乳腺癌组织中呈高表达;VEGF-C/D的表达水平与乳腺癌淋巴结转移能力和预后密切相关。 相似文献
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目的 研究乳腺浸润性导管癌中肥大细胞内VEGF-C的表达以探讨MC影响乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移的机制.方法 用免疫组织化学双重染色检查乳腺良性病变和乳腺浸润性导管癌间质中肥大细胞内VEGF-C,用VEGF-C经SP法标记乳腺良性病变和癌组织,用D2-40标记淋巴管并计数.结果乳腺良性病变MC中极少或无蓝黑色VEGF-C颗粒,而乳腺浸润性导管癌MC中均含有较明显,并且前者MC数量(7.80±1.22),明显低于后者MC数量(15.44±2.39),差异有统计学意义(P<0.01).在浸润性导管癌中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级MC数量分别为(10.75±2.61)、(13.70±1.92)、(15.33±0.62),差异亦有统计学意义(P<0.01).浸润性导管癌有淋巴结转移组的MC数量及癌周边LVD(14.03±2.01,11.21±4.60)明显高于无淋巴结转移组(11.22±0.55,5.78±3.02),差异均有统计学意义(P<0.01);MC数量与乳腺癌淋巴管数量呈正相关(r=0.18).结论 乳腺癌可诱导MC表达VEGF-C,MC数量与乳腺癌淋巴结转移及淋巴管生成呈正相关性. 相似文献
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乳腺癌中bag-1的表达及与腋窝淋巴结转移的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨乳腺癌组织中bag-1的表达及其与肿瘤细胞增殖和腋窝淋巴结转移的关系。方法收集100例乳腺癌,其中有腋窝淋巴结转移的58例。采用免疫组化SABC法检测bag-1的表达情况。结果bag-1在乳腺癌组织中阳性表达率为85.0%;在I、II、III期的乳腺癌中bag-1阳性表达率分别为87.5%,82.4%,88.2%,三者无明显差异(P>0.05);有腋窝淋巴结转移的乳腺癌中bag-1阳性表达率为89.6%,无腋窝淋巴结转移的乳腺癌中bag-1阳性表达率为78.6%,无明显差异(P>0.05)。结论乳腺癌中bag-1高表达,其表达与肿瘤细胞增殖和腋窝淋巴结转移无关。 相似文献
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乳腺癌根治术后仍有一部分病人因复发或转移而死亡,因此作为辅助手术之一的放射治疗,在乳腺癌术后治疗中占有一定的地位,本文对我科1988年6月~1992年2月乳腺癌术后放疗的130例的五年生存率与病期、区域淋巴结转移数(T、N)的关系以及放疗并发症进行分析。材料和方法一 ... 相似文献
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VEGF-C、Fhit在乳腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究血管内皮细胞生长因子—C(VEGF—C)、脆性三联组氨酸基因蛋白Fhit在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化S—P法检测VEGF—C、Fhit在66例浸润性乳腺癌和正常乳腺组织中的表达。结果:(1)VEGF—C阳性乳腺癌患者淋巴结转移率为59.1%(26/44),明显高于VEGF—C阴性者转移率18.2%(4/22)(P=0.002)。Fhit阴性乳腺癌淋巴结转移率50.0%(16/32)与阳性病例的转移率41.2%(14/34)无明显差别(P=0.472)。在VEGF—C阳性表达而Fhit阴性表达的病例,淋巴结转移率为75.0%(12/16),明显增高(P值均<0.0001)。(2)VEGF—C阳性乳腺癌患者累积生存率明显低于VEGF—C阴性者(P=0.0018)。Fhit阳性乳腺癌病例累积生存率明显高于Fhit阴性者(P=0.0039)。结论:乳腺癌组织中VEGF—C表达与癌组织淋巴结转移有关。VEGF—C阳性表达、Fhit表达丧失是乳腺癌预后的重要影响因素。 相似文献
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乳腺癌腋淋巴结转移与预后的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本文分析我院1978年1月~1982年12月行乳腺癌根治术和仿根治术后有腋淋巴结转移360例的预后。发现阳性淋巴结数1~3个和≥4个的5年生存率分别为85.4%及50.2%(P<0.01)。 术后我们通常把腋结分为3组;胸小肌外侧组(第一水平),胸小肌后组(第二水平)及锁骨下组(第三水平)。当仅外侧组阳性,外侧十后组阳性以及外,后及锁下三组均阳性时,5年生存率分别为82.6%,59.2%及41.5%(P<0.01)。腋结受累的水平愈高,预后愈差,指出乳腺癌术后腋淋巴结分组病捡有利于估计预后和制定辅助治疗方案 相似文献
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VEGF-C及其受体Flt-4在乳腺癌细胞增殖及转移中的作用 总被引:29,自引:0,他引:29
背景与目的:血管内皮细胞生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)是VEGF家族成员之一,是惟一可与淋巴管内皮细胞表面受体VEGFR-3(即fms-liketyrosinekinase-4,Flt-4)结合并调节淋巴管生理功能的因子。目前发现VEGF-C/Flt-4系统在多种肿瘤的转移中起调控作用,但对该系统在乳腺癌方面的研究国内外报道很少。本实验旨在探讨VEGF-C/Flt-4在乳腺癌增殖及转移中的作用和意义。方法:采用免疫组织化学方法对101例乳腺癌组织切片染色,观察乳腺癌组织中VEGF-C、Flt-4、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达情况。结果:101例乳腺癌组织中,VEGF-C阳性率为93.1%(94/101),Flt-4阳性率为86.1%(87/101),且Flt-4阳性指数随VEGF-C表达的增强而增加(r=0.816,P<0.001);PCNA的阳性率为88.8%(89/101),且随着VEGF-C表达强度增强,肿瘤细胞增殖活性也随之增强(r=0.673,P<0.001)。VEGF-C阳性指数在转移组(61.89±17.79)明显高于未转移组(44.28±17.87)(P<0.05)。随着癌细胞VEGF-C表达强度增强,Flt-4阳性脉管数也随之增加,各组间均有显著性差异(P<0.001)。乳腺癌中Flt-4阳性脉管数在淋巴结转移组(15.55±3.63)明显高于未转移组(10.71±2.90)(P<0.05)。结论:VEGF-C及其受体Flt-4在人乳腺癌细 相似文献
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目的 探讨VEGF-C在胃癌中的表达与微血管密度和淋巴结转移及胃癌发生发展及预后的关系.方法 纳入行胃癌手术切除患者的病例样本共计96例,对这96例胃癌样本采用qPCR检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的相对表达量及检测微血管密度(MVD)参数,并与淋巴结转移等预后情况进行相关性分析.结果 VEGF-C相对表达量与患者的一般资料如年龄、性别、以及肿瘤的特征如大小、发病的部位、侵袭深度,肿瘤的分期及分化程度、是否远处转移等并不存在相关性(P>0.05).而淋巴受累方面,淋巴受累组的VEGF-C相对表达量明显上调(P<0.05),而无淋巴受累组的相对表达量与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05),VEGF-C相对表达量明显上调与淋巴结受累转移的风险有关.VEGF-C表达水平与MVD差异表达具有相关性.结论 VEGF-C相对表达量水平与胃癌的淋巴结转移及预后有一定的相关性,但还需进一步系统研究. 相似文献
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目的探讨姜黄素对乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭性及VEGF-C表达的影响。方法MTT法,Transwell小室检测 姜黄素对MCF-7细胞增殖和侵袭性的影响;RT-PCR、Western blot方法检测姜黄素作用MCF-7细胞前后VEGF-C mRNA 及蛋白水平表达的变化。结果姜黄素能有效抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,其IC50为37μmol/L,随浓度增高其抑制作 用增强(P<0.05),同时降低乳腺癌MCF-7细胞的侵袭性(P<0.001)。不同浓度姜黄素可降低MCF-7细胞VEGF-C mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),40 μmol/L组比20 μmol/L组下降明显(P<0.05)。结论姜黄素可以抑制乳 腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭性,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达。 相似文献
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目的探讨乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中C-erb B-2的表达及其与肿瘤类型、分期的关系。方法本文选择我院2005年1月-2005年12月所有在我院行手术治疗且术前均未行抗癌治疗、术后病理证实伴有同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌36例,用免疫组化S-P法检测原发灶和淋巴结转移灶C—erb B-2的表达。结果原发灶和淋巴结转移灶C—erb B-2的表达无相关性。原发灶C—erb B-2的表达在不同的肿瘤分期存在差异。结论乳腺癌细胞淋巴结转移的过程中由于体内某种机制的作用导致了恶性程度的变化;原发灶C—erb B-2的高表达与肿瘤的分期呈正相关。 相似文献
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大肠癌VEGF-C Flt-4表达在淋巴管生成及淋巴结转移中的意义 总被引:11,自引:2,他引:11
目的:探讨大肠癌组织VEGF-C和Flt-4的表达与淋巴管计数及病理参数的关系.方法:采用酶组织化学方法行淋巴管染色;RT-PCR方法检测VEGF-C及Flt-4的表达.结果:VEGF-C和Flt-4的表达密切相关(P<0.05),VEGF-C阳性淋巴管数较VEGF-C阴性淋巴管数明显增多(25.16±7.52;17.14±7.22)(P<0.01).Flt-4阳性淋巴管数较Flt-4阴性淋巴管数明显增多(25.34±7.22,18.93±8.30)(P<0.05).两者表达均与肿瘤淋巴结转移有关.结论:VEGF-C通过激活Flt-4诱导大肠癌间质中淋巴管增生,为肿瘤细胞向淋巴管转移提供了条件. 相似文献