灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响。方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组。采用双侧海马注射Aβ1~40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,M orris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低。与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

Effects of Electroacupuncture on ATP Content in Hippocampus of SAMP8 Mice

目的 观察电针对SAMP8小鼠海马ATP含量的影响,从能量代谢角度探讨电针治疗阿尔茨海默病的作用机制. 方法 选取8月龄SAMP8小鼠16只,随机分为模型组8只,电针组8只,另选取8月龄的SAMR1小鼠8只为对照组,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,HPLC法检测海马ATP含量. 结果 模型组与对照组比较,模型组鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间缩短,海马ATP含量降低(P＜0.01);电针组与模型组比较,电针组平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,海马ATP含量明显升高(P＜0.05). 结论 电针治疗阿尔茨海默病的机制是提高海马ATP含量,改善能量代谢.     

拟AD模型大鼠学习记忆障碍和海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达

目的:建立拟AD大鼠模型,观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.方法:采用冈田酸进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,冈田酸末次注射2星期后水迷宫行为学试验检测其学习记忆能力,免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果:拟AD模型组大鼠定向航行试验的第二天开始,同对照组比较,平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05或P＜0.01),空间探索试验中原站台象限活动时间明显缩短(P＜0.01);对照组大鼠海马CA1区未见或偶见Aβ1-40表达,拟AD模型组大鼠海马CA1区Aβ1-40表达多见;拟AD模型组大鼠海马CA1区nNOS表达比对照组显著减少(P＜0.01).结论:冈田酸海马CA1区微量注射,大鼠海马CA1区Aβ1-40表达增加及nNOS表达减少,是导致拟AD模型大鼠学习记忆障碍的可能机制.     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

乌芩健脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马病理形态学的影响

目的:探讨乌芩健脑方对AD大鼠海马学习记忆能力及海马病理的影响.方法:用聚集状态的Aβ25-35大鼠双侧海马注射建立AD模型,药物干预后,Morris水迷宫观察乌芩键脑方对AD大鼠学习记忆能力的影响,取大脑海马处组织标本行病理学检查.结果:①定位航行实验显示,乌芩健脑方能显著缩短大鼠逃避潜伏期(P＜0.05).②空间探索实验显示,乌芩健脑方能显著延长第一象限时间和平台停留时间,增加经过平台次数(P＜0.05).③乌芩健脑方各组同模型组比较神经细胞凋亡、CA1区水肿、胶质细胞增生等情况均显著减轻.结论:乌芩健脑方对Aβ海马注射痴呆模型学习记忆能力有改善作用,对海马脑病理形态学改变有保护作用.推测乌芩健脑方的抗AD作用可能与降低Aβ对神经的毒性作用有关.     

电针治疗对AD大鼠学习记忆能力及细胞周期蛋白P53、P21表达的影响

目的观察电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及血浆中SOD、MDA的含量,大脑P53、P21表达的影响。方法选取正常SD大鼠36只,随机分成假手术组、模型组和EA组。EA组针刺"百会"、"太溪"、"足三里"穴治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的行为学改变、分光光度法观察大鼠血浆中SOD及MDA的水平;免疫荧光法观察大鼠大脑P53、P21的表达。结果与模型组比较:EA组逃避潜伏期缩短,在第三象限的活动时间延长,跨越原平台位置的次数增多,血浆SOD水平升高、MDA水平降低,大脑P53、P21的表达减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EA能够改善Aβ1-42诱导的AD大鼠空间学习记忆能力,可能与提高SOD活性,降低MDA含量,下调P53,P21蛋白表达有关。     

大鼠空间学习记忆和海马长时程增强的相关性研究

目的 探讨生理或病理状态下大鼠海马突触可塑性和空间学习记忆的相关性,为在体电生理实验和行为学实验结果的一致性提供依据.方法 按照随机数字表随机选择SD大鼠38只,进行Morris 水迷宫空间学习记忆行为学和在体海马晚期长时程增强(L-LTP)电生理实验.主要指标包括大鼠连续5d定位航行试验寻找水下平台的逃避潜伏期、撤除平台后空间探索试验的目标象限游泳时间百分比以及高频刺激后3h的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 双侧海马注射4 nmol Aβ25-35明显伤害了大鼠水迷宫实验中的空间学习记忆能力(P＜0.05)和在体海马L-LTP(P＜0.05).正常对照组大鼠L-LTP与逃避潜伏期呈现明显负相关(r=-0.8306,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比呈现明显正相关(r=0.7709,P＜0.01);AD模型组大鼠3h后fEPSP幅度也与逃避潜伏期具有明显负相关(r=-0.7675,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比正相关( r=0.8049,P＜0.01);将两组大鼠数据合并后,海马L-LTP与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高,分别为r=-0.9124 (P＜0.01)和r=0.9745 (P＜0.01).结论 大鼠在体海马L-LTP电生理记录与空间学习记忆行为学测试结果具有良好的相关性,提示海马L-LTP可能是行为学改变的电生理机制,其损伤可以在一定程度上反映动物学习记忆功能障碍.     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

肾脑复元汤对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及凋亡相关蛋白的影响

目的观察肾脑复元汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元凋亡相关蛋白(Bcl-2和Caspase-3)表达的影响。方法将50只SPF级大鼠随机分为假手术组,模型组,肾脑复元汤高、中、低剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均采用立体定向仪将β淀粉样蛋白(Aβ)25-35注入双侧脑室制备AD大鼠模型。造模后24 h,假手术组、模型组予蒸馏水灌胃,肾脑复元汤高、中、低剂量组予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg剂量肾脑复元汤灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,Western Blot方法观察大鼠海马神经元Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果模型组大鼠在5 d逃避潜伏期,后3 d逃避潜伏期时间均明显延长,大鼠跨越原平台位置的次数明显减少,Caspase-3表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01)。经肾脑复元汤治疗后,肾脑复元汤各剂量组大鼠在5 d逃避潜伏期和后3 d逃避潜伏期的时间均明显缩短,而大鼠跨越原平台位置的次数明显增多,Caspase-3表达显著下降,Bcl-2表达显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论肾脑复元汤能通过增强受损海马神经元Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达,对海马神经元有抑制凋亡作用,可改善AD大鼠学习记忆能力。     

氟西汀对强迫游泳大鼠空间学习记忆及血清S100B水平的影响

目的 探讨氟西汀对应激抑郁模型大鼠空间学习记忆和血清S100B水平的影响.方法 将成年雄性SD大鼠按照随机数字表分为6组:对照组(A)、抑郁模型组(B)、抑郁模型+给药1天组(C)、抑郁模型+给药1周组(D)、抑郁模型+给药2周组(E)和抑郁模型+给药4周组(F),每组动物10只,抑郁模型为强迫大鼠游泳.氟西汀的剂量为10 mg/kg,给药方式为灌胃.应用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆情况.采用ELISA检测各组大鼠血清S100B水平.结果 在Morris水迷宫定位航行实验中,B组大鼠平均逃避潜伏期显著大于A组(P＜0.05);E组、F组与B组比较,其平均逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);各组空间探索中,B组大鼠在第一象限的停留时间显著较A组长(P＜0.05);D、E、F大鼠在目标象限的时间(第三象限)明显长于在其它3个象限的停留时间(F=5.162,P＜0.01).E组和F组血清S100B水平[(0.91±0.23) ng/ml,(0.85±0.21) ng/ml]显著低于B组[(1.26±0.61) ng/ml,P＜0.05],但与对照组[(0.92 ±0.30ng/ml)]比较,差异无统计学意义(P＞0.05),抑郁模型状态水迷宫行为学指标(平均逃避潜伏期、偏离角、过台次数及平台象限游泳时间)与血清S100B水平无显著性相关关系(相关系数分别为0.107,0.068,-0.174,-0.09).结论 氟西汀长期用药明显改善抑郁模型大鼠空间学习记忆的损害,逆转抑郁模型大鼠升高的血清S100B水平.     

针灸预刺激对AD大鼠脑内自由基影响的实验研究

目的 观察针灸预刺激"百会"、"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法 Aβ25-35注入SD大鼠大脑海马区造模,造模前后采用灸、针、针加灸方法进行治疗,并设正常组、假手术组和模型组.应用分光光度计测定大鼠大脑海马中MDA含量及GSH-Px活性的变化,并与模型组进行比较.结果 针灸预刺激可降低模型动物MDA含量(P＜0.05,P＜0.01),提高GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.01).结论 针灸能清除体内自由基,提高机体的抗氧化能力,减轻脑内自由基对神经元的损伤,从而起到延缓脑老化的作用.     

跑台运动对D-半乳糖致阿尔茨海默病模型大鼠干预的实验研究

目的:探讨8周跑台运动对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响及其相关机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、运动对照(EC)组、AD模型对照(AC)组、AD模型训练(AE)组,每组10只。AC组与AE组每日腹腔注射1次D-半乳糖(150mg/kg),共8周。同时AE组和EC组进行连续8周、每周6d的中等强度的跑台训练。8周后,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,HE染色检测海马CA1区神经元形态,化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH)活性。结果:与AC组相比,AE组大鼠在Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期明显缩短,120s内在平台所放置的目标象限停留时间和穿越平台区域次数明显增多(P<0.01);AE组海马神经元病理损伤形态明显改善;AE组海马组织SOD活性明显提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),但GSH活性表达无明显差异(P>0.05)。结论:8周跑台训练可以改善AD大鼠的学习记忆能力,减少海马神经元凋亡,其机制可能是上调海马组织的SOD活性,降低MDA含量,进而促进神经元存活。     

半夏总生物碱对帕金森病大鼠的学习记忆及氧化应激反应的影响

目的探讨半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternate, TAPT)对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制。方法采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗。采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H₂O₂)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。 结果与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H₂O₂的含量增加, SOD活性及GSH的含量降低(P<0.01);经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H₂O₂的含量显著减少(P<0.01),皮质GSH、SOD含量显著增加(P<0.01);半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义(P>0.05),高浓度组血清MDA含量下降(P<0.01),各治疗组中血清H₂O₂含量明显下降(P<0.01),血清GSH含量显著增加(P<0.01)。 结论半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H₂O₂的产生。     

链脲佐菌素和β-淀粉样蛋白制备大鼠阿尔茨海默病模型的差异

目的:探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)制备阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的行为学和形态学差异。方法:Morris水迷宫筛选学习记忆正常大鼠;随机分成假手术组和手术组;手术组大鼠侧脑室分别注射5μl Aβ25-35(2mg/ml)、STZ(120mg/ml)制备AD模型,假手术组注射相同容积的生理盐水。Morris水迷宫观测大鼠学习记忆能力;光镜观察大鼠海马神经元损伤。结果:定位航行实验:与假手术组比较,第3d STZ组大鼠逃避潜伏期明显增加(P<0.05),第4d、第5d,STZ组和Aβ组逃避潜伏期均增加(P<0.05),Aβ组与STZ组比较,逃避潜伏期差异有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验:与假手术组比较,120s内大鼠跨越虚拟平台次数、平台象限停留时间及有效区停留时间,Aβ组和STZ组均减少(P<0.05),Aβ组与STZ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下,假手术组大鼠海马神经元排列整齐、胞核较大、细胞着浅蓝紫色;AD模型大鼠海马神经元排列紊乱、细胞红染、核固缩;STZ组大鼠海马神经元较Aβ组排列更为紊乱,细胞核固缩明显,细胞数量明显少于Aβ组。结论:侧脑室注射STZ和Aβ25-35均可成功制备AD模型,但STZ较Aβ所致大鼠学习记忆功能障碍,海马神经元损伤更为明显。     

阿尼西坦对VD大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强的影响

目的:研究阿尼西坦(Ani)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强(LTP)的影响.方法:设对照组、VD模型组、Ani组,改良Pulsinelli四血管闭塞法建立VD大鼠模型,Ani组在模型制备成功后用Ani 300 mg/(kg*d)连续灌胃4 w,3组大鼠水迷宫实验检测学习记忆能力,在体海马齿状回记录LTP观察学习记忆的电生理改变.结果:与VD模型组比较,Ani组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),原站台象限活动时间明显延长(P＜0.01),穿越站台次数明显增多(P＜0.01);高频刺激(HFS)后PS潜伏期缩短程度明显增大(P＜0.05或P＜0.01),EPSP斜率、 PS幅值明显增大(P＜0.05或P＜ 0.01).结论:阿尼西坦通过影响突触可塑性的某些环节易化在体海马齿状回LTP的诱导和维持,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.     

川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨川芎嗪对低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、慢性低O2高CO24 w组(模型组)、慢性低O2高CO24 w 川芎嗪组(川芎嗪组).用Morris水迷宫检测各组动物逃避潜伏期、游泳总距离和游泳平均速度.结果:与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),游泳总距离明显延长(P＜0.01),与模型组相比,川芎嗪组大鼠逃避潜伏期和游泳总距离缩短(P＜0.01).结论:川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆障碍有一定的防治作用.     

丁香酚刺激嗅觉对痴呆大鼠学习记忆功能影响的实验研究

目的:探讨药物丁香酚对痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用。方法:通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:水迷宫定位航行试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期明显短于AD模型组(P<0.01);AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期与AD模型组比较,其差异无显著性意义(P<0.05);空间探索试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数明显多于其余3个象限(P<0.01),AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);AD模型组与AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:丁香酚刺激嗅觉能够显著提高痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

α-硫辛酸对戊四氮点燃大鼠认知功能的保护作用及机制探讨

目的观察α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,ALA)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)点燃大鼠认知功能的保护作用,并探讨其机制。方法选取36只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、癲痫组和治疗组,每组12只。癫痫组和治疗组给予PTZ隔日腹腔注射建立PTZ点燃模型,治疗组同时给予ALA腹腔注射,利用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)检测动物空间学习、记忆能力,采用分光光度法检测海马组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH),2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针检测脑组织中活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的变化。结果随着水迷宫训练进行,各组大鼠逃避潜伏期呈逐渐下降趋势,但癫痫组逃避潜伏期时间下降幅度最小,治疗组逃避潜伏期下降幅度较癲痫组更明显。癫痫组在目标象限停留时间显著缩短,海马组织中MDA和ROS明显增高,GSH含量明显降低(P<0.05);治疗组与癫痫组相比,目标象限停留时间明显延长,海马组织中ROS和MDA含量明显降低,GSH含量明显升高(P<0.05)。结论氧化应激在癫痫中有非常重要的作用,ALA抗氧化治疗能够减轻脑组织中氧化应激损伤,改善癫痫大鼠的认知功能,为癫痫的治疗提供了新的思路。