百草枯诱导A549细胞间质转化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用

目的探讨体外培养的人肺腺癌细胞(A549)在百草枯(PQ)诱导下能否发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预作用和可能机制。方法体外培养A549细胞,实验分为对照A549细胞组(Control)、PQ诱导A549细胞组(PQ)、PDTC 3个浓度干预组(PQ+PDTC1,2,3;终浓度分别为10,20,40μmol/L)。用噻唑蓝(MTT)测定细胞毒性;活性氧荧光定量法(DCFH-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平;实时定量RCR(Real Time,RT-PCR)测定EMT相关标志物上皮细胞钙粘蛋白(Ecad)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙粘蛋白(N-cad)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达。结果与对照组比较,PQ(600μmol/L)作用A549细胞24h后,细胞存活率降低,细胞内ROS水平明显升高,TGF-β1表达水平明显升高,上皮细胞标志物E-cad、ZO-1基因表达下调,间质细胞标志物N-cad、α-SMA基因表达明显上调(P<0.05);PDTC干预组能够降低PQ诱导的A549细胞毒性,明显抑制上述作用,其中对TGF-β1表达、E-cad、N-cad基因表达的干预作用呈剂量依赖方式(P<0.05)。结论PQ诱导A549细胞过度表达TGF-β1,继而导致上皮细胞向间质细胞转化,这可能是PQ致肺纤维化的重要机制之一;PDTC的有效干预可能基于其抗氧化和核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)抑制作用。     

MK801抑制乐果诱导的大鼠皮层神经元凋亡的作用研究

目的通过应用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK801探讨兴奋性氨基酸神经递质在乐果诱导的新生大鼠皮层神经元凋亡中发挥的作用。方法在纯化的新生鼠皮层神经元中,加入终浓度为100μmol/L的乐果,并用50和100μmol/L NMDA受体非竞争性拮抗剂MK801对100μmol/L乐果染毒组进行干预。染毒后48小时收获细胞,TUNEL染色检测神经元凋亡情况;HPLC-FLD方法测定细胞内兴奋性氨基酸递质含量,RT-PCR检测NMDA受体NR2B亚基mRNA表达的变化,荧光探针DCFH-DA试剂盒检测细胞内活性氧水平。结果在纯化培养的皮层神经元中,100μmol/L乐果染毒48h后,与对照组相比,Tunel染色强度为对照组1.40倍(P<0.01);兴奋性氨基酸的含量均上升(P<0.01);细胞内ROS水平逐渐增高为对照组的2.47倍(P<0.01)。对100μmol/L乐果染毒组给予50和100μmol/L MK801干预后,高剂量干预组凋亡减少为干预前的79.6%(P<0.01),EAA含量下降(P<0.01);细胞内ROS水平下降为干预前的88.9%和74.8%(P<0.01),但仍远高于对照组细胞内活性氧水平(P<0.01);NR2B mRNA表达上升为干预前的1.59和2.22倍(P<0.01),显著高于对照组水平(P<0.01)。结论兴奋性氨基酸递质和细胞内活性氧共同参与乐果诱导的神经元凋亡。NMDA受体阻断剂MK801不仅能减少活性氧的生成并能降低神经元兴奋性氨基酸含量,从而减少乐果诱导的神经元凋亡。     

hOGG1基因在Cr(Ⅵ)诱导线粒体DNA氧化损伤中的作用

目的探讨hOGG1基因在Cr(Ⅵ)诱导线粒体DNA氧化损伤中的修复作用。方法取不同浓度的Cr(Ⅵ)(0、2、8和32μmol/L)处理L-02肝细胞24h,分别测定细胞内活性氧簇(ROS)与hOGG1 mRNA表达水平和线粒体内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)与hOGG1基因表达的人类8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶蛋白(hOGG1蛋白)水平。结果 8μmol/L和32μmol/L剂量组与对照组比较,细胞内ROS平均水平及线粒体内8-OhdG平均水平均明显增加(P<0.05),而hOGG1基因mRNA水平和线粒体内hOGG1蛋白水平,与对照组比较,2μmol/L剂量组两者水平均上升(P<0.05),32μmol/L剂量组两者水平均降低(P<0.05)。结论 Cr(Ⅵ)可诱导细胞内ROS水平增加,引起线粒体DNA氧化损伤,而hOGG1基因表达水平的改变,影响了线粒体DNA的修复能力。hOGG1基因在Cr(Ⅵ)诱导线粒体DNA氧化损伤中起到了重要的作用。     

桑椹提取物对β-淀粉样蛋白致PC12细胞损伤保护作用的初步研究

目的观察桑椹提取物(ME)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致PC12细胞损伤的保护作用,并初步探讨相关机制。方法将细胞分为对照组(未加任何处理因素)、Aβ25-35组(20μmol/L Aβ25-35损伤24h)以及(25、50、100、200、400和800μg/ml)ME预孵育组(ME预孵育24h后再给予20μmol/L Aβ25-35继续损伤24h),采用MTT法确定ME的干预浓度。在此基础上,将细胞分为对照组(未加任何处理因素)、ME组(200μg/ml ME作用24h)、Aβ25-35组(20μmol/L Aβ25-35损伤24h)以及ME预孵育+Aβ25-35组(200μg/ml ME预孵育24h后再给予20μmol/L Aβ25-35继续损伤24h),采用分子探针DCFH-DA及Hoechst33342染色法分别进行细胞内活性氧(ROS)含量及细胞凋亡的测定。结果 (1)与对照组相比,Aβ25-35组细胞存活率显著降低(P<0.05);与Aβ25-35组相比,100、200μg/ml ME预孵育组细胞存活率显著提高(P<0.05)。(2)与对照组相比,200μg/ml ME组细胞ROS的生成及细胞凋亡率无显著变化(P>0.05),而Aβ25-35组细胞内ROS的生成显著升高(P<0.05)、细胞凋亡率也明显增加(P<0.05);与Aβ25-35组相比,200μg/ml ME预孵育组细胞内ROS的生成显著减少(P<0.05)且细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论桑椹提取物对Aβ25-35致PC12细胞损伤有明显的保护作用,机制与其抗氧化及抑制凋亡作用有关。     

几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS水平的影响

目的研究不同浓度几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生活性氧(ROS)的清除作用。方法实验分设6组:正常对照组(仅含10%新生牛血清的培养液,无氯化镉和几丁聚糖)、20μmol/L氯化镉组、0.50mg/ml几丁聚糖组、20μmol/L氯化镉+几丁聚糖三个联合作用组(浓度分别为0.02、0.10和0.50mg/ml)。HepG2细胞处理时间为4h。以氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS,运用DCFH-DA作为荧光探针,采用流式细胞检测技术检测几丁聚糖与氯化镉联合作用下HepG2细胞内ROS水平。结果20μmol/L氯化镉可使HepG2细胞内ROS水平显著增加(P<0.01);0.50mg/ml几丁聚糖处理HepG2细胞后,细胞内ROS水平较正常对照组略有降低,但并无显著性差异;与氯化镉染毒组相比,几丁聚糖和氯化镉联合作用组细胞内ROS水平随几丁聚糖浓度的增加,其DCF密度值由275.593逐渐降低到174.597,并且在中、高剂量几丁聚糖(0.1mg/ml和0.5mg/ml)和氯化镉联合作用组差异有极显著性(P<0.01)。结论几丁聚糖对HepG2细胞内由氯化镉诱导而产生的ROS水平具有明确的调节作用。     

叔丁基过氧化氢体外模拟噪声引起的耳蜗毛细胞氧化损伤模型的建立

目的 研究有机氧化剂叔丁基过氧化氢(t-BHP)体外模拟噪声对耳蜗毛细胞的氧化损伤.方法 用t-BHP染毒,设置从30～4000 μmol/L8个染毒浓度对耳蜗毛细胞(HEI-OC1)细胞染毒12h,绘制100 μmol/L浓度组染毒时间(1～96 h)与耳蜗毛细胞存活率曲线;采用台盼蓝染色法检测细胞存活率,噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖能力的改变,2’-7’-二氯荧光黄双乙酯(DCFH-DA)探针法检测胞内活性氧(ROS)水平.结果 不同浓度的t-BHP对耳蜗毛细胞染毒12h后,100μmol/L以上浓度组细胞存活率开始出现有统计学意义的下降,其中200～2000μmol/L浓度组细胞存活率呈直线下降.100 μmol/L浓度组t-BHP染毒时间-细胞存活率曲线较为平缓.MTT试验提示,30μmol/L的t-BHP染毒可以促进耳蜗毛细胞增殖,200μmol/L以上各浓度组则抑制细胞增殖.DCFH-DA探针法显示,无染毒细胞镜下无荧光(-),阳性对照为强荧光(+),30和50 μmol/L浓度组则有弱荧光(-+),100μmol/L染毒组为强明亮荧光(++),200～1000μmol/L各组荧光均较强,但随着存活率的迅速降低视野下细胞稀疏.结论 100 μmol/L的t-BHP对HEI-OC1细胞染毒12h可以在不影响细胞外形、增殖能力的前提下提高耳蜗毛细胞内ROS水平,模拟噪声引起的氧化应激.     

亚砷酸钠对人支气管上皮细胞的氧化损伤作用

目的 探讨不同浓度亚砷酸钠对永生化人支气管上皮细胞氧化损伤的影响.方法 体外培养永生化人支气管上皮(HBE)细胞,加入终浓度为0～50000 μmol/L的亚砷酸钠溶液暴露24h,测定细胞活性;加入终浓度为0～6μmol/L的亚砷酸钠溶液暴露24h,测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞DNA链断裂情况.结果 与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组HBE细胞内ROS、MDA含量和Olive尾矩均显著升高,细胞存活率和SOD活力均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,HBE细胞内MDA、ROS含量和Olive尾矩均呈明显的上升趋势(P＜0.05),细胞存活率和SOD活力均呈明显的下降趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠可以诱导HBE细胞氧化损伤增加,提示氧化应激可能是亚砷酸钠致HBE细胞毒作用机制之一.     

PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞氧化应激和8-羟基脱氧鸟苷含量的影响

目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞氧化应激及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/LPCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用荧光染料DCFH-DA标记法和高效液相色谱-电化学技术(HPLC-ECD)分别检测细胞内活性氧(ROS)水平和8-OHdG的含量。结果随着染毒剂量的增加,PBDE-47单独染毒组ROS水平有逐渐增高的趋势,但与对照组及其相应的PCB153联合组相比,ROS水平无明显差异(P>0.05)。中、高联合染毒组ROS水平与对照组相比显著增加(P<0.05),并显著高于相应的单独剂量染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后细胞内ROS水平明显下降(P<0.05),细胞内ROS水平与PBDE-47染毒剂量呈现剂量-效应关系;高剂量PBDE-47单独染毒组和中、高剂量联合染毒组8-OHdG的含量与对照组相比均有明显的增加(P<0.05),高剂量联合染毒组8-OHdG含量明显高于相应的单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞内8-OHdG含量明显下降(P<0.05)。细胞内ROS水平与8-OHdG含量呈正相关关系(r=0.895)。结论一定剂量的PBDE-47可致DNA氧化损伤,PCB153可增加PBDE-47对SH-SY5Y细胞DNA的氧化损伤作用,提示活性氧在PBDE-47致DNA损伤方面发挥了重要作用。     

双酚A对原代培养胎鼠脑多巴胺神经元的氧化损伤作用研究

目的探讨双酚A对原代培养的胎鼠脑多巴胺神经元的毒性作用及损伤机制。方法孕14~15天SD胎鼠中脑多巴胺神经元在无血清条件下分别培养4或7天后,分别加入1、10、25、50、100μmol/L双酚A,于24h和48h后检测细胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA);流式细胞术检测细胞凋亡;酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化用于鉴定和计数多巴胺神经元比例的变化。结果与对照组相比,各处理组均可导致细胞内活性氧升高,双酚A≥50μmol/L时,可无选择地使细胞内活性1氧明显升高,同时使SOD、GSH水平明显降低,MDA水平明显升高;双酚A浓度≥50μmol/L时可使凋亡细胞数显著增加。酪氨酸羟化酶阳性细胞数在25μmol/L以上时随双酚A浓度增加其比例显著降低。结论双酚A可通过氧化损伤导致体外培养的多巴胺神经元凋亡。     

姜黄素对丙烯酰胺致HepG2细胞DNA损伤的保护作用

目的体外研究姜黄素对丙烯酰胺(AA)所致人肝癌HepG2细胞DNA损伤的保护作用。方法AA(0、2.5、5.0、10.0和20.0mmol/L)与HepG2细胞温育1h,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤;姜黄素(0.63、1.25和2.50μg/ml)37℃预处理HepG2细胞1h后,再与不同浓度的AA(0、10和20mmol/L)温育1h,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,2',7'-二氢二氯荧光比色法测定细胞内活性氧水平。结果2.5、5.0、10.0和20.0mmol/LAA组的彗尾DNA含量、彗星尾长及彗星尾矩均显著高于对照组(P<0.05),姜黄素保护组的彗尾DNA含量、彗星尾长及彗星尾矩均比相同浓度AA处理组降低,2.50μg/ml姜黄素保护组的差异有显著性(P<0.05);AA(10和20mmol/L)作用于HepG2细胞1h后,细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),2.50μg/ml姜黄素预处理组ROS水平显著低于单独AA处理组(P<0.01)。结论姜黄素对AA所致HepG2细胞DNA损伤具有保护作用。     

α亚麻酸对体外成熟人卵母细胞线粒体DNA拷贝数的影响

目的：探讨α亚麻酸（ALA）对人未成熟卵母细胞体外成熟的影响及对卵母细胞线粒体DNA拷贝数的影响。方法：收集2014年10月—2015年10月因男方因素行胞浆内单精子注射（ICSI）的273例患者的未成熟卵母细胞441枚,其中MⅠ期179枚,GⅤ期262枚。将MⅠ期和GⅤ期卵母细胞按相同的构成比随机分为5组,分别放入含不同浓度[0（对照组）,10 μmol/L,50 μmol/L,100 μmol/L,200 μmol/L]ALA的培养液中,培养24 h后观察卵母细胞的成熟情况,实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）测定各组卵母细胞的线粒体DNA（mtDNA）拷贝数。结果：①各组未成熟卵母细胞体外成熟培养（IVM）后总成熟率以ALA 50 μmol/L组（70.1%）最高,明显高于对照组（42.1%）及ALA 200 μmol/L组（34.1%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;②5组GⅤ期卵母细胞成熟率以ALA 50 μmol/L组（64.4%）最高,明显高于对照组（28.9%）及ALA 200 μmol/L组（18.2%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;③ALA 50 μmol/L组成熟卵母细胞mtDNA拷贝数（3.64×107±1.85×106）大于对照组（3.42×106±1.95×105）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：50 μmol/L ALA在体外实验中可增加卵母细胞mtDNA拷贝数,有促进人未成熟卵母细胞体外成熟的作用。     

双酚A暴露诱导活性氧水平升高对肝脏脂质代谢的影响

目的 探索双酚A(bisphenol A,BPA)对肝脏脂质代谢的影响.方法 采用BPA染毒大鼠体内实验,结合人肝细胞系HL-7702体外染毒实验研究双酚A对肝脏脂质代谢的影响.将28只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组及BPA亚急性染毒低[1 mg/(kg·d)]、中[5 mg/(kg·d)]和高[25 mg/(kg·...     

二甲双胍对子宫内膜异位症在位内膜细胞增殖与凋亡的影响

目的研究二甲双胍（metformin）对体外培养子宫内膜异位症（EMS）在位内膜细胞增殖与凋亡的影响。方法选择2012年1月至7月于河北医科大学附属邢台市人民医院妇科就诊的50例EMS患者的在位子宫内膜为研究对象,并纳入研究组（均经腹腔镜或开腹手术确诊）。选择同期在本院因宫颈病变、子宫纵隔、卵巢畸胎瘤、单纯卵巢囊肿行手术治疗的88例患者的子宫内膜为对照组（均排除EMS）。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。建立细胞模型,以不同浓度（1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L）二甲双胍干预24h、48h、72h,通过3-（4,5二甲基噻唑-2）-2,5二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测不同浓度二甲双胍对EMS在位内膜细胞增殖的影响,并应用流式细胞术（FCM）检测细胞周期改变及细胞凋亡情况,应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定检测其对Bcl-2、Bax表达水平的影响。本研究遵循的程序符合河北医科大学附属邢台市人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果不同浓度二甲双胍对对照组患者的正常在位内膜细胞增殖无明显抑制作用。二甲双胍干预48h、72h后,EMS患者的在位内膜细胞增殖明显受到抑制（P〈0.05）,以二甲双胍浓度为1 000μmol/L时最为明显（P〈0.01）,并呈时间-剂量依赖性。二甲双胍干预后EMS患者在位内膜细胞G1期比例明显高于对照组（P〈0.05）。二甲双胍浓度为10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L时,EMS在位内膜细胞的Bcl-2表达水平较对照组降低,Bax表达水平较对照组升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论二甲双胍可显著抑制EMS在位内膜细胞增殖,促进其凋亡,阻滞细胞周期进程。     

７ 羟胆固醇对神经细胞氧化损伤作用的研究

摘要：目的　探讨２７ 羟胆固醇（２７ ｈｙｄｒｏｘｙｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ,２７ ＯＨＣ）对神经细胞的氧化损伤作用。方法　以
神经细胞（ＳＨ ＳＹ５Ｙ 细胞系）为研究对象,共分４组：对照组、２７ ＯＨＣ５μｍｏｌ／Ｌ 组、２７ ＯＨＣ１０μｍｏｌ／
Ｌ 组、２７ ＯＨＣ２０μｍｏｌ／Ｌ 组。用化学荧光法检测神经细胞活性氧（ＲＯＳ） 水平;用ＷＳＴ １法检测神经细
胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力;用微量酶标法检测还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平;用ＥＬＩＳＡ 法检测８
羟基脱氧鸟苷（８ ＯＨｄＧ） 水平。实验结果采用ＳＰＳＳ１８．０ 进行数据录入和单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）。
结果　随着２７ ＯＨＣ 浓度升高,各组细胞ＲＯＳ水平逐渐升高,２０μｍｏｌ／Ｌ 组（４０８５．３３±１０５９．２３） 较对
照组（２５３８．６７±２０８．６９）和５μｍｏｌ／Ｌ 组（２５９７．００±３０１．０４） 差异均有统计学意义（犘＜０．０５）; 各组
ＳＯＤ 活力（１１．８６±０．４３,１０．６７±０．０３,１０．１５±０．１４ Ｕ／ｍｇ蛋白） 较对照组（１４．９４±０．３５ Ｕ／ｍｇ蛋白）
逐渐降低,差异均有统计学意义（犘＜０．０５）,１０μｍｏｌ／Ｌ 组和２０μｍｏｌ／Ｌ 组较５μｍｏｌ／Ｌ 组差异有统计学意
义（犘＜０．０５）;各组ＧＳＨ 水平较对照组（２２７５．２５±１２３．０１μｍｏｌ／ｇ 蛋白） 逐渐降低（犘＜０．０５）,１０
μｍｏｌ／Ｌ 组（１８６４．２３±１４５．８９μｍｏｌ／ｇ蛋白）、２０μｍｏｌ／Ｌ 组（１７５６．４４±１８１．８２μｍｏｌ／ｇ蛋白）较对照组和
５μｍｏｌ／Ｌ 组（２１５８．５９±２４１．３３μｍｏｌ／ｇ 蛋白） 差异均有统计学意义（犘＜０．０５）; 各组８ ＯＨｄＧ 浓度
（２．８９±０．３２,４．０２±０．１１,４．１６±０．０９μｇ／Ｌ）较对照组（２．３０±０．１４μｇ／Ｌ）均显著升高（犘＜０．０５）,１０
μｍｏｌ／Ｌ 组和２０μｍｏｌ／Ｌ 组较５μｍｏｌ／Ｌ 组差异有统计学意义（犘＜０．０５）。结论　２７ 羟胆固醇对神经细胞具
有氧化损伤作用,体现在增加神经细胞ＲＯＳ、８ ＯＨｄＧ 水平,降低神经细胞ＳＯＤ 活力和ＧＳＨ 水平。
关键词：２７ 羟胆固醇;神经细胞;氧化损伤
中图分类号：Ｒ１５１．２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０６ ０５７６ ０６     

热化联合对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响

目的研究热化联合对肺部肿瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法参考临床常用剂量,采用43℃加热联合120μg/L紫杉醇(热化联合组)、43℃加热联合120μg/L紫杉醇并加入30μmol/L活性氧(ROS)特异抑制剂NAC(NAC组)、单纯使用120μg/L紫杉醇(单纯化疗组)处理H446细胞,以未处理的H446细胞作对照,应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,荧光法检测细胞内活性氧(ROS),蛋白免疫印记法(Western blotting)检测Caspase-3的表达,SPSS 13.0对数据进行统计分析。结果热化联合组细胞凋亡率高于其余各组(P<0.05);ROS在热化联合组增高(P<0.05),NAC可抑制其表达;Caspase-3表达在热化联合组中表达明显增高(P<0.05),但可被NAC抑制(P<0.05)。结论热化联合应用可以明显诱导H446细胞发生凋亡,可能是通过诱导ROS的产生,通过caspase途径实现的。     

硒对体外心肌细胞过氧化损伤保护和骨架蛋白actin表达的影响

目的探讨硒对H2O2损伤心肌细胞的保护作用以及α-actin和β-actin表达的影响。方法培养乳鼠心肌细胞随机分为对照组,H2O2组,Se 0.05、0.5、1.0和5.0μmol/L组,采用透射电镜观察实验心肌细胞的超微结构,比色法检测心肌细胞培养介质中LDH和MDA含量,Western Blot检测α-actin和β-actin蛋白的表达。结果 Se 0.5μmol/L可减轻心肌细胞超微结构损伤;各加硒组LDH和MDA水平较H2O2组显著降低(P<0.05),较对照组显著升高(P<0.05),其中Se 0.5μmol/L组LDH和MDA含量在各加硒组中最低;Se 0.5μmol/L组α-actin表达水平较H2O2组升高并高于正常对照组;Se 0.5μmol/L组β-actin表达水平较损伤组升高,低于正常对照组。结论 0.5μmol/L硒对H2O2损伤心肌细胞具有较好的保护作用,可维持和保护α-actin和β-actin的表达,参与细胞骨架蛋白重构。