松果菊苷对脓毒症小鼠心肌的保护作用及其机制

目的 研究松果菊苷（echinacoside,ECH）对脓毒症小鼠心肌的保护作用及机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、CLP组、CLP+ECH组和CLP+ECH+EX527组,采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症小鼠模型,并通过腹腔注射ECH及SIRT1选择性抑制剂EX527。检测小鼠心脏收缩功能（LVEF、 LVFS）和血清心肌损伤标志物（LDH、CK-MB）含量,观察心肌组织纤维化和心肌细胞凋亡程度,检测心肌组织NF-κB表达和ROS生成,测定心肌组织collagenⅠ、collagenⅢ、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）、白细胞介素-1α(interleukin-1 alpha,IL-1α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、苷酸磷酸氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)、苷酸磷酸氧化酶4(NADPH oxidas...     

山茱萸总苷对四氯化碳诱导的急性肝损伤的影响

目的观察山茱萸总苷（TGCO）对四氯化碳（CC l4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法将W estar大鼠分为对照组（A组）、CCl4组（B组）、100 mg/kg TGCO＋CCl4组（C组）和200 mg/kg TGCO＋CC l4组（D组）。16 h后检测各组血清ALT、AST、ALP、SOD、CAT、MDA含量及肝组织TNF-α与NF-κB-p65蛋白表达,HE染色观察病变程度。结果与B组比较,C、D组血清ALT、AST、ALP含量下降,TNF-α与NF-κB-p65蛋白表达降低,胞质中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低,HE染色肝组织病变程度较轻,TGCO治疗呈剂量依赖性。结论 TGCO能显著减轻CC l4诱导的肝损伤,可能与TGCO抗脂质过氧化作用及抗炎症反应有关。     

黄芪甲苷对CCL4所致肝损伤大鼠的保护作用*

目的 探讨黄芪甲苷对CCL₄所致肝损伤大鼠的保护作用。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中等剂量和大剂量黄芪甲苷处理组,在造模成功后除对照组和模型组外,给予药物灌胃。取大鼠血清和肝组织,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及血生化和羟脯氨酸（Hyp）含量;采用TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组动物肝组织匀浆SOD、GSH和MDA水平得到显著改善（P<0.05）,血清ALT、AST、TBIL和Hyp含量也显著降低（P<0.05）,而ALB含量显著升高（P<0.05）;小剂量黄芪甲苷组肝组织凋亡小体数为（55.36±2.15）个,中剂量黄芪甲苷组为（44.58±3.06）个,大剂量黄芪甲苷组为（33.24±3.18）个,均显著低于模型组的（66.54±2.56）个（P<0.05）;肝组织病理学检查结果显示,与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组大鼠肝组织损伤表现显著改善。结论 黄芪甲苷对CCL₄所致肝损伤具有很好的保护作用。     

HO-1诱导对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的研究诱导HO-1高表达对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制探讨。方法随机将大鼠分成4组,即正常对照组、四氯化碳染毒组（CCl4）、血晶素（hemin）组、hemin＋CCl4组。采用western blot法测定HO-1蛋白的诱导表达情况：测定各组大鼠血清ALT、AST水平,肝组织MDA浓度和SOD活性以及Caspase-3活性和TNF-α水平变化;HE染色观察肝组织病理形态学改变。结果CCl4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度、Caspase-3活性和TNF-α水平均显著升高,SOD活性下降,和正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;病理学检测结果显示肝脏有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡。给予hemin预处理能显著诱导大鼠肝脏HO-1的表达,并对肝脏产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT、AST水平和MDA浓度明显降低,SOD活性升高,组织TNF-α水平和Caspase-3活性明显低于CCl4组;此外,hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善。结论HO-1诱导表达对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1在防治急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制Caspase-3活性和降低TNF-α水平有关。     

松果菊苷对大鼠Leydig细胞衰老模型AXL和wnt2b基因的影响

目的探讨松果菊苷对大鼠Leydig细胞衰老模型AXL和wnt2b基因的影响。方法选用原代大鼠睾丸间质(Leydig)细胞为研究对象,主要分为正常组,衰老组和松果菊苷用药组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和甲基化特异性PCR检测AXL和wnt2b基因的表达水平和甲基化水平。结果松果菊苷用药组AXL mRNA表达水平明显低于衰老组(P0.05),wnt2b甲基化水平明显高于衰老组(P0.05)。结论松果菊苷可以通过降低AXL mRNA表达水平,提高wnt2b基因的甲基化水平,抑制Leydig细胞的衰老状态。     

虎眼万年青对四氯化碳致大鼠急性肝损伤防治作用的实验研究

目的研究虎眼万年青对大鼠急性肝损伤的防治作用。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳（CCl4）急性肝损伤组、甘草酸二胺防治组和虎眼万年青防治组。观察各组大鼠肝功能和肝组织的变化。结果造模2周后，急性肝损伤组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、前白蛋白（PA）分别为1012．5±443．74U／L、955．10±436．89U／L、14．7±2．58mg／L，虎眼万年青防治组分别为359．70±385．04U／L、451．50±297．84U／L、26．2±4．21mg／L，说明虎眼万年青能显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．05），提高大鼠血清PA水平（P〈0．05），并改善肝组织炎性反应，作用与甘草酸二胺防治组无显著性差异（P〉0．05）。结论虎眼万年青对四氯化碳致大鼠急性肝损伤有明显的防治作用。     

鹿花盘粉对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鹿花盘粉对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白对照组、CCl4模型组、阳性药物组(联苯双酯50 mg/kg)、鹿花盘粉低(0.75 g/kg)、中(1.50 g/kg)和高(3.00 g/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃给药20 d。末次给药12 h后,各组大鼠腹腔注射60%CCl4花生油,雌性4.00 ml/kg、雄性3.50 ml/kg,空白对照组给予等量花生油。24 h后处死大鼠,取肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;取血液分光光度法测定血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与CCl4模型组比较,鹿花盘粉中剂量组大鼠血清ALT、AST活性明显降低,肝脏组织中MDA含量明显降低,GSH-PX活力明显升高(P0.05);鹿花盘粉高剂量组肝脏组织中SOD活力较CCl4模型组明显升高(P0.05)。HE染色结果显示,鹿花盘粉中剂量组肝内病灶发生率下降,脂肪变性、坏死程度及炎性浸润均明显减轻。结论鹿花盘粉对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究*

目的 观察姜黄素对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组（100 mg.kg^-1）和大、中、小剂量姜黄素组（100、50和25 mg.kg^-1）,每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和前列腺素E2（PGE2）水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧合酶-2（COX-2）水平。结果 对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为（6458.00±423.72）IU/L,PEG2水平为（130.02±4.30）pg/ml,显著高于对照组[（1375.00±67.45） IU/L和（51.27±0.86）pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2 水平（P<0.05）; 模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组（P<0.05）,而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 姜黄素对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

黄芩苷镁盐对CCl_4诱导的SD大鼠急性肝损伤的影响

目的探讨黄芩苷镁盐对四氯化碳(CCl_4)诱导的SD大鼠急性肝损伤的影响及有效的治疗浓度。方法 80只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组[异甘草酸镁,18 mg/(kg·d)]及黄芩苷镁盐Ⅰ[12.5 mg/(kg·d)]、Ⅱ[25.0 mg/(kg·d)]、Ⅲ[50.0 mg/(kg·d)]、Ⅳ[100.0 mg/(kg·d)]、Ⅴ[200.0 mg(kg·d)]组。连续尾静脉注射1 w。末次给药2 h,除正常对照组外,其余组腹腔注射1 ml/kg 50%CCl_4橄榄油溶液造模。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,全自动生化检测各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的变化情况,丙二醛(MDA)测定试剂盒检测各组MDA的水平变化。结果模型组肝细胞结构破坏明显,各组黄芩苷镁盐肝细胞结构较模型组有所改善,尤以黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞改善明显。模型组ALT、AST水平显著高于正常对照组(P0.01)。黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组ALT、AST水平均显著低于模型组(P0.05)。与阳性对照组相比,黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组ALT水平均显著性降低(P0.05),但AST两者无显著区别(P0.05)。模型组MDA水平显著高于正常对照组(P0.01)。黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组均可显著降低肝组织MDA水平(P0.05)。与阳性对照组相比,黄芩苷镁盐Ⅳ、Ⅴ组MDA降低水平无显著区别(P0.05)。结论黄芩苷镁盐可减轻CCl_4对SD大鼠造成的急性肝损伤,100.0 mg/(kg·d)的给药剂量效果较好。     

氯化血红素诱导大鼠肝脏血红素加氧酶1表达对急性乙醇性肝损害的保护作用

目的观察氯化血红素（heroin）对大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）的诱导表达作用，并探讨HO-1对大鼠急性乙醇性肝损害的防治作用。方法SD大鼠28只随机分为三组：模型组（10只），予白酒连续灌胃10d制造急性乙醇性肝损害模型；hemin处理组（10只），在hemin腹腔注射基础上予白酒灌胃；正常对照组（8只），生理盐水灌胃。第10d处死大鼠后检测血清ALT、AST、SOD、MDA水平，光镜观察肝组织细胞形态学改变，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝组织HO-1mRNA表达以及免疫组织化学方法观察HO-1的表达。结果hemin处理组与正常对照组大鼠血清ALT、AST、MDA水平明显低于模型组，SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞肿胀、炎症细胞浸润等形态学改变比hemin处理组与正常对照组明显。hemin处理组HO-1表达明显高于模型组与正常对照组。结论hemin能诱导大鼠肝组织HO-1表达增加，提高HO-1表达对大鼠急性乙醇性肝损伤有保护作用。     

乌司他丁对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌司他丁（UTI）对D-氨基半乳糖（D-GaIN）／脂多糖（LPS）引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6h、12h、24h、48h取材4个亚组。腹腔内注射D-GalN／LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GalN／LPS后立即注射UTI。在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛（MDA）含量,Caspase-3和Caspase-8活性。结果与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12h、24h和48h组均明显降低（P〈0．01）;UTI处理组TNF-α、NO水平则在6h和12h有明显降低（P〈0．01或0．05）;UTI处理组肝组织MDA含量在12h、24h和48h明显降低〈P〈0．01）;UTI处理组处理6h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低（P〈0．01）。结论UTI对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。     

乌司他丁对GaIN/LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁(UTI)对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法 72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6 h、12 h、24 h、48 h取材4个亚组.腹腔内注射D-GaIN/LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GaIN/LPS后立即注射UTI.在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛(MDA)含量,Caspase-3和Caspase-8活性.结果 与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12 h、24 h和48 h组均明显降低(P<0.01);UTI处理组TNF-α、NO水平则在6 h和12 h有明显降低(P<0.01或0.05);UTI处理组肝组织MDA含量在12 h、24 h和48 h明显降低(P<0.01);UTI处理组处理6 h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低(P<0.01).结论 UTI对GaIN/LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用.     

保肝复功丸水煎剂对大鼠急性肝损伤防护作用机制的研究

目的:探讨保肝复功丸水煎剂对急性肝损伤防治作用的机制。方法:以脂多糖碳(LPS)制备大鼠急性肝损伤模型。保肝复功丸水煎剂灌胃,测定肝脏指数,检测大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标,观察肝组织的病理变化。结果:不同浓度的保肝复功丸水煎剂可降低急性肝损伤大鼠肝脏指数及AST、ALT、MDA水平,提高SOD和GSH-Px的含量。结论:保肝复功丸对脂多糖引起的急性肝损伤具有防护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化、增强机体对自由基的清除能力有关。     

中药虎杖对大鼠肝脏缺血性损伤保护的形态学观察

目的研究中药虎杖煎剂在治疗大鼠肝脏缺血性损伤后肝组织的病理学改变,证实该药对急性肝脏缺血性损伤有治疗作用.方法建立大鼠常温下肝门完全阻断的模型,观察肝脏缺血损伤后虎杖组和普食组在不同的时间段肝组织的病理学改变.结果通过光镜和电镜发现,术后1 d普食组与虎杖组肝细胞肿胀,结构破坏,肝窦内皮细胞孔隙加大,内皮破坏,内皮之间可见孔道.术后4 d普食组肝小叶结构仍破坏,线粒体肿胀,颗粒变性.而虎杖组未见肝细胞坏死改变,细胞膜特化部分如桥粒、毛细胆管区微绒毛有轻微破坏.术后7 d普食组肝细胞变性仍可见,线粒体轻度肿胀,基质变化,膜结构欠清楚,粗面内质网欠规则.而虎杖组肝细胞基本恢复正常形态.结论虎杖煎剂具有改善损伤肝组织的微循环,抑制白细胞、血小板与肝脏内皮细胞的粘附,达到促进肝细胞再生、修复损伤的能力.为临床上肝脏外科围手术期的应用奠定了病理学基础.     

蓝莓对急性肝损伤大鼠抗氧化能力的影响

目的探讨蓝莓对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠肝组织核转录相关因子2(Nrf2)和Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)mRNA表达的影响。方法 SD大鼠48只随机分为正常对照组10只、蓝莓汁低、高剂量各组10只(1g/100g、2g/100g)、齐墩果酸(7.5mg/100g)组及模型组各9只,用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。采用TRIzol提取肝组织总RNA,实时荧光定量PCR技术测定大鼠肝组织Nrf2及HO-1 mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组肝组织Nrf2、HO-1 mRNA表达有所增加,差异无统计学意义。与模型组比较,蓝莓汁低、高剂量组及齐墩果酸组肝组织Nrf2、HO-1 mRNA表达明显增高,P<0.05。结论蓝莓可激活大鼠肝脏Nrf2增加HO-1的表达,提高机体的抗氧化应激能力,这可能是蓝莓预防CCl所致大鼠急性肝损伤的机制之一。     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

还原性谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠早期胰肝损伤的保护作用

目的阐明还原性谷胱甘肽对重症急性胰腺炎早期胰肝损害的保护作用。方法 54只雄性Wistar大鼠随机分三组,每组18只:A组为正常对照组,开腹后仅翻动胰腺,即关腹;B组为重症急性胰腺炎(SAP)组,以0.1 mL/min的速度向胰胆管内逆行注入4.5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立大鼠SAP模型;C组为N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理组,术前0.5 h,用NAC(200 mg/kg)腹腔注射,接着建立大鼠SAP模型。于造模术后6 h,麻醉大鼠获取新鲜胰腺和肝脏组织,取一部分用于GSH检测,另一部分用于病理学观察和电镜观察。结果胰腺组织中还原性谷胱甘肽(GSH)水平为:对照组>NAC处理组>SAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。胰腺组织病理学检查及评分:SAP组和NAC处理组大鼠出现急性坏死性胰腺炎病变,但NAC处理组胰腺组织坏死比SAP组胰腺组织坏死程度减轻。SAP与NAC处理组比较差异有统计学意义(P=0.0368,P<0.05)。6 h电镜观察:N-乙酰半胱氨酸能改善胰腺腺泡细胞内酶原颗粒运转,肝脏超微结构显示,SAP组内质网扩张,线粒体肿胀,NAC处理组局部可见内质网扩张。结论随着GSH的消耗,发病早期(6 h)就可以出现胰肝损害,补充N-乙酰半胱氨酸能减轻胰腺和肝脏的损害。     

丙酮酸乙酯对D-氨基半乳糖诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法制备D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤大鼠模型48只,并随机分成正常组、模型组、小剂量EP提前干预组、大剂量EP提前干预组、小剂量EP治疗组和大剂量EP治疗组。在造模后24h时取血,采用ELISA法检测TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL—18水平;采用RT—PCR法检测肝组织HMGB1mRNA水平变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IFN-γ,IL-10和IL-18水平均无明显变化（P〉0．05）,而肝组织HMGB1mRNA水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,EP提前干预组和EP治疗组动物血清TNF-α、IFN-γ,IL-10和IL-18水平均无明显变化,而EP提前干预则显著降低了肝组织HMGB1 mRNA水平（P〈0．01）,其中大剂量组最为显著（P〈0．01）;病理学检查显示,EP提前干预组大鼠肝组织学得到明显改善,尤其是在大剂量组,而且比EP治疗组更加显著。结论EP能有效保护D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的大鼠急性肝损伤,保护效果与药物的干预剂量成正相关,并且提前干预的效果更明显。