龙胆苦苷对雨蛙素致急性胰腺炎小鼠的治疗作用

目的:探讨龙胆苦苷对雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用。方法:采用腹腔连续注射雨蛙素(每次20μg/kg,共5次),建立小鼠AP模型。龙胆苦苷高、低剂量组(300 mg/kg和150 mg/kg)在开始造模后1、5、9 h腹腔注射给予龙胆苦苷,并于小鼠首次腹腔注射雨蛙素后12 h采集样本。观察血清淀粉酶(AMS)和脂肪酶(Lipase)活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)浓度,小鼠胰腺重量系数,组织含水量和胰腺组织形态学的变化。结果:模型组小鼠血清AMS、Lipase活性,TNF-α和IL-1β浓度以及胰腺重量系数和组织含水量均显著升高(P0.05,P0.01);龙胆苦苷高、低剂量组腹腔注射给药可显著减弱血清AMS、Lipase活性,降低血清TNF-α和IL-1β浓度,降低急性胰腺炎小鼠胰腺重量系数和组织含水量(P0.05,P0.01),改善胰腺组织病理形态学变化。结论:龙胆苦苷具有良好的抗急性胰腺炎作用;其作用机制可能与保护胰腺细胞、抑制炎症介质的激活和释放有关。     

保护素DX 对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨保护素DX（PDX）对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的保护作用。方法 45 只健康雄性昆明小鼠利用随机数字表随机分为假手术组、脓毒症组和PDX 干预组,每组15 只,复制小鼠脓毒症模型,术毕60 min 后,PDX 干预组小鼠腹腔注射1 μg 的PDX,假手术组和脓毒症组则给予等量的生理盐水,建模24 h 后,处死各组小鼠,观察各组小鼠肺组织病理学变化,检测各组小鼠肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,Western blot 检测肺组织胞核中核因子κB（NF-κB）和胞浆中核因子κB 抑制蛋白α 抗原（IκB-α）蛋白表达。结果 与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分均升高,与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分则降低,差异有统计学意义（F =253.323,P =0.000）;与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均升高,差异有统计学意义（P <0.05）,与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均降低,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均升高,而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）;与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均降低,而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均升高,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 PDX 可减轻脓毒症所致小鼠肺组织损伤,其机制与减轻氧化应激反应及通过调控NF-κB/IκB-α 通路而抑制炎症因子释放有关。     

吴茱萸碱对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对酵母多糖(zymosan)诱导的急性肺损伤的保护效应及其作用机制.方法 24只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、EVO对照组、模型组、EVO治疗组,每组6只.各组分别于处理作用12 h后处死小鼠,收集眼眶血及肺组织.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液及肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-0(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及核转录因子NF-κBp65的DNA结合活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,HE染色观察肺组织病理改变并测量肺湿干质量比.结果 酵母多糖作用12h后,小鼠出现精神萎靡、活动减少等症状.EVO治疗组小鼠状态有所好转.EVO可明显改善酵母多糖所致的肺泡壁毛细血管扩张充血及炎性细胞浸润,降低肺湿干质量比,并显著下调酵母多糖刺激下血清和肺脏中IL-6和TNF-α的含量(P＜0.01),同时抑制肺组织中MPO含量以及NF-κB p65的DNA结合活性(P＜0.01).结论 EVO可缓解酵母多糖诱导的急性肺损伤.该作用可能是通过抑制NF-κB的活性以减少炎症介质释放实现.     

红景天苷对脂多糖所致小鼠急性肺损伤治疗的作用机理

目的 研究红景天苷(SDS)及其衍生物对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 将30只C57小鼠随机分为3大组(n=10):生理盐水对照组(NS组)、LPS组和LPS+SDS组。将LPS以尾静脉穿刺注射来建立动物模型,给药剂量为5 mg/kg。建模成功后,LPS+SDS组腹腔注射SDS,给药剂量40 mg/kg。NS组和LPS组注射相同剂量的无菌生理盐水。观察各组实验动物状态,24 h后摘除眼球取血,收集血清和肺组织标本。检测肺湿/干重比(W/D)值,苏木精-伊红(HE)染色来观察肺组织的形态学改变,Masson染色评估肺组织纤维化情况,使用全自动生化仪检测小鼠血清LAC、CK、LDH、HBDH、AST、UA、UREA、ALT值。结果 形态学检查结果显示,LPS组肺组织呈现炎症水肿,并发点状的出血融合灶及大量炎性细胞弥漫性浸润,肺泡间隔组织呈显著的炎性增厚,肺泡间囊空腔间隙变窄、结构消失。SDS+LPS组小鼠肺实质损伤后无明显损害,肺组织结构趋于正常,肺泡腔炎症反应、支气管腔炎性细胞浸润及炎症渗出物量改善较为明显。生化指标检测结果显示,LPS+SDS组的LDH、...     

牛磺酸对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的 脓毒症引起的肺损伤发病机制复杂,而牛磺酸具有抗炎和抗氧化作用,文章探讨牛磺酸(Taurine)在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的保护作用,并阐明其作用机制.方法 SD雄性大鼠48只,随机数字表法分为3组,每组16只:正常对照组、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)和ALI+Taurine组.盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大...     

白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法 24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组：对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone, DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^-1·d^-1 TGP和5 mg·kg^-1·d^-1 DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell, DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ...     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

龙胆苦苷的体外稳定性

目的研究龙胆苦苷(GTP)在体外生物样品中的稳定性。方法将龙胆苦苷溶解在不同pH的磷酸盐缓冲液、pH1.2的盐酸溶液及大鼠胃肠黏膜匀浆、胃肠道内容物、肝组织匀浆和血浆中,37℃恒温水浴,孵育一定时间后取样,高效液相色谱法测定龙胆苦苷的浓度,考察其在不同pH缓冲液和生物样品中的稳定性。结果37℃孵育48h后,龙胆苦苷在pH1.2的盐酸溶液、pH6.8、7.4和8.0的磷酸盐缓冲液中的降解百分率分别为2.6%、7.9%、20.2%和34.4%。龙胆苦苷在胃内容物、胃黏膜、小肠内容物、肠黏膜、肝组织匀浆中稳定,而在大肠内容物中12h降解79.8%,血浆中24h降解46.9%。结论GTP在偏酸性环境中较稳定,随碱性增加稳定性显著降低;GTP在胃、小肠、肝脏中稳定,而在血液和大肠中易降解。     

昆明龙胆与滇龙胆中龙胆苦苷含量的比较

目的：比较昆明龙胆与滇龙胆中龙胆苦苷的含量,确定昆明龙胆作为龙胆资源开发的可行性。方法：以龙胆苦苷为指标,采用HPLC法测定昆明龙胆、两个产地滇龙胆中龙胆苦苷的含量。结果：实验材料中龙胆苦苷含量分别为：大理产滇龙胆为6．02％,寻甸产滇龙胆为3．85％,昆明龙胆为2．45％．结论：昆明龙胆可以作为龙胆资源进行深入研究。     

米屈肼预给药对小鼠急性肺损伤的保护作用

目的： 研究米屈肼对脂多糖所致小鼠急性肺损伤的保护作用。 方法： 雄性ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、米屈肼预处理组。米屈肼组连续6天经腹腔注射米屈肼（100 mg/kg）,正常对照组和模型组均以等量生理盐水代替米屈肼。模型组和米屈肼组以脂多糖（4 mg/kg）经气管内滴入,正常对照组经气管内滴入等量生理盐水,6、12、24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,测定各组肺湿重/干重比值、肺组织匀浆丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）活力及中性粒细胞髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）含量。 结果： 米屈肼组炎症浸润和出血渗出均较模型组减轻,肺湿重/干重比值（W/D）及肺组织中丙二醛、MPO含量均较模型组明显降低（P<0.05）,肺组织总SOD活力则明显升高（P<0.05）。 结论： 米屈肼预处理对脂多糖所致急性肺损伤具有保护作用。     

高迁移率组蛋白B1在感染致急性肺损伤小鼠中作用的研究

目的 观察高迁移率组蛋白B1(HMGB1)在感染导致急性肺损伤(ALI)中的致炎作用。方法 内毒素气管内注射建立感染致ALI小鼠模型,观察ALI病变过程中肺组织HMGB1、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、髓过氧化物酶(MPO)含量和肺泡膜通透性的变化,比较抗-HMGB1抗体干预治疗前后小鼠肺内MPO含量、肺泡膜通透性和肺组织病理学的改变。结果 感染致ALI小鼠肺组织HMGB1浓度于模型建立后16 h升高,24 h达高峰,48 h仍显著高于对照组。模型建立后4 h肺组织IL-1β和TNFα浓度显著升高,随后的16 h到48 h降低,与对照组相比无显著差异。MPO水平于模型建立后4 h达峰值[(55.0±3.6)U/g肺组织]。模型建立后16 h肺内伊文兰显著升高,于24 h达高峰[(19.7±1.7)g/mL肺组织]。应用抗-HMGB1抗体可以显著降低肺内MPO浓度[抗体应用前(55.0±3.6)U/g肺组织、抗体应用后(21.4±3.5)pg/mL/mg肺组织]、减轻肺内伊文兰舍量和肺组织病理损伤。结论 HMGB1具有重要的促炎作用,介导感染致ALI的迟发性炎症反应。     

还原型谷胱甘肽对内毒素性休克小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽对内毒素诱导小鼠的急性肺损伤保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10)、还原型谷胱甘肽(GSH)+LPS组(n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织NF-κB的表达,ELISA法检测肺匀浆中TNF-α和IL-6.结果 病理学改变B组与A,C组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.B组肺组织中TNF-αd和IL-6含量与A和C比较明显增加,B组肺组织NF-κB的表达组与A和C组比较明显增加.结论 GSH通过抑制NF-κB、TNF-α和IL-6的表达减轻LPS所致急性肺组织损伤.     

脓毒血症小鼠致肺损伤模型的研究

目的探讨盲肠结扎穿刺建造的脓毒血症小鼠模型中肺组织损伤的相关机制。方法选取42只C57BL/6雄性小鼠,随机分为正常对照组、假手术组及脓毒血症组,各14只。正常对照组不做处理,假手术组行盲肠结扎,脓毒血症组予以盲肠结扎穿刺。24 h收集各组肺组织,观察脓毒血症情况评分（MSS）、生存率、肺组织形态改变情况、肺组织损伤评分、中性粒细胞以及肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6表达水平的差异。结果脓毒血症组MSS评分、肺损伤评分、中性粒细胞数、TNF-α及IL-6表达水平均较正常对照组、假手术组升高（P < 0.01）。结论脓毒血症可造成病理学层面的小鼠肺组织损伤,致炎症因子表达升高,降低小鼠的生存率。通过观察该模型中反映肺损伤程度的相关指标的变化,可评估脓毒血症严重程度和研究损伤相关机制。     

脓毒症患者引发急性肺损伤危险因素分析

目的探讨脓毒症引发急性肺损伤预后的危险因素。方法收集2017年1月至2019年12月我科收治256例脓毒症患者,分为脓毒症引发急性肺损伤(ALI)组(n=89)和脓毒症不引发ALI组(n=167),统计两组一般资料、临床资料,感染部位,感染病原等,将两组各项指标进行比较,之后选择有意义的指标(P0.05)进行多因素非条件的Logistic回归分析。结果两组年龄、BMI、吸烟、酗酒、体温、血压、呼吸、心率等比较,差异无统计学意义(P0.05);脓毒症引发ALI组的指标:基础病、氧合指数、SOFA评分、APACHEⅡ评分、鲍曼不动杆菌及真菌的发生率、肺部及腹部感染发生率明显高于脓毒症不引发ALI组,差异有统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示,肺部感染、SOFA评分、APACHEⅡ评分及氧合指数是脓毒症并发急性肺损伤的危险因素(P0.05)。结论肺部感染、SOFA评分、APACHEⅡ评分及氧合指数是脓毒症引发急性肺损伤的危险因素,临床上应重视。     

丙酮酸乙酯对脓毒症急性肺损伤大鼠的 作用及其机制研究

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用及其可能的作用机制。 方法 选取健康成年雄性SD 大鼠40 只,采用随机数字表法分为对照组、假手术组、ALI 组和EP 组,每组10 只。 ALI 组和EP 组采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎穿孔。EP 组术后 腹腔注射EP 溶液（40 mg/kg,间隔6 h）,对照组、假手术组和ALI 组腹腔注射等量乳酸林格液（间隔6 h）。 模型复制24 h 后心脏采血处死大鼠。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、 Toll 样受体4（TLR4）及核因子κB（NF-κB）的表达;计算肺组织湿干重比;HE 染色后光镜下观察肺组 织病理结构变化。结果 ALI 组、EP 组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平高于假手术组（P <0.05）,且EP 组 低于脓毒症ALI 组（P <0.05）;对照组与假手术组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平比较,差异无统计学意义 （P >0.05）。ALI 组、EP 组肺组织湿干重比高于假手术组（P <0.05）,且EP 组低于ALI 组（P <0.05）;对照 组与假手术组肺组织湿干重比比较,差异无统计学意义（P >0.05）。对照组和假手术组肺组织结构完整,肺泡 间隔无水肿、炎症;ALI 组肺泡结构破坏严重,肺泡间隔增宽,肺间质明显渗出、出血和大量炎症细胞浸润; EP 组肺泡结构较完整,与ALI 组相比,肺间质渗出、出血及炎症细胞浸润症状明显减轻。结论 EP 可能通过 抑制HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路,减轻肺组织炎症反应,改善肺损伤程度从而对脓毒症ALI 发挥保护作用。     

姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤肾素-血管紧张素影响的研究

目的 :研究姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute Lung injury,ALI)的保护作用,探讨其作用机制。方法:动物随机分为手术组、假手术组、姜黄素组、卡托普利组和正常对照组,盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立动物模型,利用光镜观察肺部组织形态学变化,称重法计算湿/干比(W/D),ELISA法检测血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RIA法测定肺组织和血中AngⅡ的量。结果:与手术组比较,卡托普利(ACE拮抗剂)和姜黄素均可以使ALI/ARDS小鼠的氧合指数(259.5±24.2、268.8±21.5 vs 194.3±23.9)和W/D(5.35±0.25、5.13±0.59 vs 6.08±0.64)得到改善,都能不同程度地抑制体内AngⅡ的生成(肺:1.58±0.16、1.65±0.21 vs 2.38±0.41;血:178.04±17.87、153.74±10.24 vs 213.38±25.44),降低炎症因子水平,减轻肺组织病理学损伤。结论:姜黄素对脓毒症ALI具有保护作用,至少通过抑制炎症和抑制RAS两个重要机制发挥肺保护作用。     

脓毒症患者血清外泌体对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究脓毒症患者血清外泌体(Exosomes)对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及其机制。方法 采集脓毒症患者血清样本,采用ExoQuick试剤法从血清样本中分离提纯Exosomes?建立脓毒症大鼠动物模型,并将实验大 鼠随机分为假手术组、脓毒症组、实验组和对照组,每组各8只。对各组大鼠进行动脉血气分析、血清炎症介质检测、支 气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数、肺组织病理学观察和肺组织湿/干质量(W/D)比值检测。结果 与假手术组比 较,脓毒症组和对照组大鼠PH值、P&O2较假手术组明显降低,而PaCO2则明显升高;实验组大鼠PaO2低于脓毒症组, 而PaCC)2则高于脓毒症组(P<0. 05) o与假手术组比较,脓毒症组和对照组大鼠血清TNF asIL 1[3SIL 6和IL 10的浓 度水平值均明显升高;实验组大鼠血清TNFaJLlpJL6和IL 10的浓度水平值则高于脓毒症组(P<0. 05) o脓毒症 组和对照组大鼠BALF中白细胞数量显著增加,明显高于假手术组;实验组大鼠BALF中白细胞数量则高于脓毒症组 (P<0.05)o脓毒症组和对照组大鼠肺组织W/D比值和病理评分均明显高于假手术组,实验组大鼠W/D比值和病理 评分则高于脓毒症组(P<0. 05)。结论 脓毒症患者血清Exosomes会进一步加重脓毒症大鼠急性肺损伤,其机制可能 与Exosomes会加重肺部炎症反应有关。     

法舒地尔对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制?方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组?LPS模型组?LPS+fasudil(10 mg/kg)组?LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组?造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清?支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)?肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)?白细胞介素(IL)-1β?IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量?结果:fasudil可显著改善动物生存率?延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β?TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达?结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关?     

桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的：探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤 (acute lung injury,ALI)的作用。方法：以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每 组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6 h后处 死小鼠,采用HE染色检测肺组织形态学改变,并进行损伤评分;采用real-time PCR法检测小鼠肺组织炎症因子肿瘤坏 死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗 液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)进行细胞计数、检测BALF中的总蛋白量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH) 活性以及TNF-α和IL-10的蛋白含量。结果：与ALI组小鼠相比,AU处理组小鼠肺组织病理损伤明显减轻、损伤评分降 低,BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目显著减少,LDH活性和总蛋白含量亦明显降低(均P<0.01)。同时,AU 可减少ALI小鼠肺内TNF-α mRNA和蛋白的表达,增加IL-10 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论：AU可减轻LPS诱导 的小鼠ALI。