山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型;山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚,后腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平,观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较,山奈酚干预组小鼠的生存率提高(P0.05)。与正常对照组比较,AHF模型组血清ALT和AST水平升高(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低(P0.05),p-NF-κBp65表达升高(P0.05),肝脏病理损伤严重,细胞凋亡增多;与AHF模型组比较,山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高(P0.05),p-NF-κBp65表达降低(P0.05),肝脏病理损伤减轻,细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-Ga IN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。     

柴胡总多糖对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的:研究柴胡总多糖对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤的影响。方法:选取健康雄性清洁级SD大鼠40只,遵照随机数字表法,每组8只,共分为5组:对照组(生理盐水)、模型组(LPS)、地塞米松组(阳性药组)、柴胡总多糖低剂量组(LPS+柴胡总多糖低剂量)、柴胡总多糖高剂量组(LPS+柴胡总多糖高剂量)。尾静脉注射LPS (4 mg/kg)建立内毒素血症大鼠模型,1 h后分别灌胃给予柴胡总多糖(50 mg/kg、150 mg/kg),地塞米松(2 mg/kg)。测定对照组和模型组血液细菌内毒素含量。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺组织匀浆炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]的水平。光镜和透射电镜下观察肺组织病理学变化。结果:模型组的血液细菌内毒素含量(EU/mL)明显高于对照组。与模型组相比,柴胡总多糖高剂量组可明显降低肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平,减轻肺组织结构损伤。结论:柴胡总多糖通过抑制炎症反应,减轻LPS诱导的ETM大鼠肺损伤。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组、模型对照组、西药组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法(LPS)复制大鼠内毒素血症模型。正常组、模型对照组予生理盐水1ml/100g灌胃,每天1次;西药组给甲基强的松龙1.17mg/100g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒1ml/100g灌胃,每天1次;实验结束后,用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-12、TNF-α的水平。结果与模型组比较,各治疗组均有效降低了血清中IL-1β浓度(P0.05);甲强龙组、中药组高、中剂量组能有效降低血清IL-12浓度(P0.05),低剂量组则不能有效降低血清IL-1β浓度(P0.05);中药中、高剂量组能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05),低剂量组、甲强龙组不能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒中、高剂量组能有效下调ETM大鼠血清中IL-1β、IL-12等炎性因子的含量,从而在某种程度上达到对内毒素血症的治疗作用。     

荆芥挥发油对内毒素中毒模型小鼠的保护作用

观察荆芥挥发油对内毒素(LPS)中毒模型小鼠的保护作用,并采用GC-MS对荆芥挥发油进行化学成分测定。雄性C57BL/6J小鼠按体重分层随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、荆芥挥发油0.226 g·kg-1及0.452g·kg-1剂量组。除地塞米松组实验当日腹腔注射给药一次外,其余各组小鼠连续灌胃给药5 d,1次/d。各组末次给药30min后,除空白组小鼠外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(15 mg·kg-1)制备内毒素中毒模型。造模12 h后,小鼠取血分离血清,采用ELISA及液相蛋白芯片技术测定炎症因子IL-18,IL-1β,IL-5,TNF-α,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),巨噬细胞炎性蛋白(MIP-1β),巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平;剖取肺脏、脾脏、胸腺称重,计算脏器指数;取小鼠全血进行白细胞(WBC)、血小板(PLT)计数;同时进行各组小鼠肺组织病理组织学检查。GC-MS检测结果显示薄荷酮、胡薄荷酮的相对质量分数分别为46.67%,33.92%,二者质量分数占总挥发油的80.59%。荆芥挥发油预防给药,0.452,0.226 g·kg-1剂量均能显著降低模型小鼠血清IL-1β,IL-5,TNF-α,MCP-1,MIP-1β,M-CSF水平(P0.01或P0.05),荆芥挥发油0.452 g·kg-1剂量亦降低血清IL-18,GM-CSF水平(P0.01或P0.05);荆芥挥发油0.226 g·kg-1剂量能使肺组织内嗜中性粒细胞浸润减少,显示出良好抗炎效应。但荆芥挥发油预防给药,对模型小鼠白细胞计数的升高、血小板计数的减少及脾脏指数、肺指数的升高、胸腺指数的降低无明显干预作用。结果表明,荆芥挥发油预防给药对内毒素(LPS)中毒模型小鼠有一定保护作用,作用发挥主要与抑制各类炎性细胞因子的释放,减轻炎症反应有关。     

粉防己碱对脂多糖致小鼠的痛觉增敏的影响及机制

目的 通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导痛觉增敏模型,以对乙酰氨基酚作为阳性药物,观察粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对LPS致痛觉增敏小鼠的镇痛效应,进一步研究Tet镇痛与IL-6和TNF-α的关系.方法 随机将小鼠分为空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、Tet 5,15,45 mg/kg 6组,通过腹腔注射LPS 100 μg/kg建立痛阈增敏疼痛模型,采用醋酸扭体法和热板法观察Tet的镇痛效应;ELISA法检测血浆中IL-6、TNF-α的含量变化.结果 Tet 5,15,45 mg/kg各组明显减少醋酸扭体次数,提高小鼠痛阈.减少血浆TNF-α含量、抑制IL-6的产生.结论 Tet具有镇痛活性,其作用机制可能是Tet 抑制内毒素诱导小鼠血液中IL-6的产生、减少血浆TNF-α的含量.     

牛耳枫提取物的抗炎作用

目的研究牛耳枫Daphniphyllum calycinum Benth提取物的体内外抗炎作用及其作用机制。方法以脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7模型和小鼠内毒素血症模型观察牛耳枫提取物对NO、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素IL-1β及IL-10水平的影响。MTT法检测牛耳枫提取物对RAW264.7巨噬细胞的毒性。50只雌性BALB/c小鼠灌胃牛耳枫提取物,14 d后小鼠腹腔注射LPS,用Griess和ELISA试剂盒对血清中NO、TNF-α、IL-1β及IL-10水平进行测定,免疫组化法研究小鼠肝脏中NO和TNF-α蛋白的表达。结果牛耳枫提取物可显著抑制NO、TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,免疫组化结果显示提取物可抑制一氧化氮合成酶(i NOS)和TNF-α蛋白的表达。结论牛耳枫提取物抗炎作用显著,其机制可能与减少炎症因子的释放有关。     

蝙蝠草醇提物对D-GalN/LPS所致小鼠急性肝功能衰竭的影响

目的 研究蝙蝠草醇提物对D-GalN/LPS所致小鼠急性肝衰竭的作用及相关机制。方法 小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(50 mg/kg)和蝙蝠草醇提物低、中、高剂量组(188、375、750 mg/kg),每组20只。给药组灌胃给予相应药物，正常组和模型组小鼠灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠，连续给药13 d。末次给药后，除正常组小鼠外，其余小鼠腹腔注射D-GalN(700 mg/kg)和LPS(25μg/kg)复制急性肝衰竭模型。记录6 h内小鼠存活率、肝系数，检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平，HE染色观察组织病理学，ELISA法检测肝组织白介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，免疫组化法检测肝组织环氧合酶-2(COX-2)和一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果 与模型组比较，蝙蝠草醇提物各剂量组6 h内小鼠存活率，肝系数，血清AST、ALT水平，肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平和iNOS、COX-2蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤减轻。结论 蝙蝠草醇提物能有效拮抗D-G...     

重楼总皂苷对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的:探讨重楼总皂苷对细菌内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌TNF-α、IL-1β的影响.方法:分离并纯化大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),与重楼总皂苷共同孵育,2小时后予LPS(100ng/ml)诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β,以ELISA酶联免疫吸附测定法检测上清液中TNF-α、IL-1β浓度.结果:重楼总皂苷对LPS诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用(P＜0.01).结论:重楼总皂苷可以抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的活性.     

二草清肝汤对内毒素性肝损害小鼠防护作用的实验研究

目的:探讨二草清肝汤对内毒素性肝损害小鼠的防护作用及其机制。方法:将200只BABL/c小鼠按随机数字法均分成4组各50只,正常对照组、LPS组、二草清肝汤小剂量组、二草清肝汤大剂量组。二草清肝汤剂量按人与动物体表面积和体质量换算,计算出小剂量组为3 m L/kg,大剂量组为6 m L/kg,灌胃1次/d,共12 d;正常对照组和LPS组小鼠同时予同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。末次给药4 h后,除正常对照组外所有小鼠均腹腔注射LPS(10 mg/kg)。记录各组小鼠存活率,光镜和电镜观察组织病理学改变,全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶水平,酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的浓度。结果:正常对照组、LPS组、二草清肝汤小剂量组、二草清肝汤大剂量组的存活率分别为100%、30.0%、75.0%、80.0%,与LPS组相比,正常对照组、二草清肝汤小剂量组、二草清肝汤大剂量组存活率明显升高(P0.05),肝脏病理损害程度和死亡率减轻,ALT水平明显下降;比较各模型组小鼠血清中TNF-α和IL-10的结果(同时间点比较,二草清肝汤大、小剂量组TNF-α含量低于LPS组,IL-10则相反),二草清肝汤大、小剂量组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:预防性给予二草清肝汤能抑制内毒素性肝损伤小鼠肝脏炎症反应,明显减轻LPS所致的肝损害,其机制可能与降低TNF-α水平和增高IL-10水平有关。     

小分子干扰RNA沉默髓样细胞触发受体1对内毒素诱导小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌炎性因子的影响

 目的利用小分子干扰RNA探讨髓样细胞触发受体1在内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β中的作用。方法设计并合成干扰率高的小分子干扰RNA,以pLKO1.1为载体构建pLKO1.1-髓样细胞触发受体1干扰质粒。将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为4组：空白组;内毒素组;空质粒组（pLKO1.1组）：采用脂质体法将pLKO1.1转染细胞;干扰组（小分子干扰RNA组）：将pLKO1.1-髓样细胞触发受体1转染细胞,内毒素刺激24h后实时定量PCR分别检测髓样细胞触发受体1、肿瘤坏死因子α与白细胞介素1β的mRNA水平;以ELISA法分别检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β含量。结果与内毒素组比较,小分子干扰RNA组细胞中髓样细胞触发受体1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA含量显著下降(P<0.01);细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β含量明显降低(P<0.01)。结论小分子干扰RNA可能通过抑制髓样细胞触发受体1基因的表达而减少内毒素诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的分泌。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠TLR4/NF-κB信号通路影响的研究

目的:探讨天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠的脑保护作用及其作用机制。方法:72只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、天麻素组、Toll样受体4 (TLR4)激活剂脂多糖(LPS)组、天麻素+LPS组,每组12只。采用腹腔注射毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型。双抗体夹心酶联免疫法检测大鼠血清和海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)水平,TUNEL染色法检测海马组织细胞凋亡数,Western blot分别检测海马组织活化半胱氨酸基天冬氨酸酶-3 (CleavedCaspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、兔抗大鼠p-核因子-κB亚基p65亲和肽(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκB-α)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑电频率显著降低(P<0.05),波幅显著升高(P<0.05);血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显升高(P<0.05);IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组、天麻素组和天麻素+LPS大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05),血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显降低(P<0.05),IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著升高(P<0.05);LPS组大鼠脑电频率、血清及海马组织IL-10水平、Bcl-2蛋白显著降低(P<0.05),血清与海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。与LPS组比较,天麻素+LPS组大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05);血清及海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65蛋白表达均明显降低(P<0.05),IL-10水平、Bcl-2及p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:天麻素可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠发挥脑保护作用。     

HO-1的诱导表达对急性肺损伤小鼠TNF-α和IL-6的影响

目的通过复制急性肺损伤模型,探讨HO-1在小鼠急性肺损伤中的保护作用。方法采用蛋白质印迹和免疫组织化学方法检测急性肺损伤小鼠肺组织HO-1及TNF-α和IL-6蛋白的表达情况。结果血晶素+脂多糖组和脂多糖组相比HO-1蛋白表达明显增高(P0.05);脂多糖组与对照组比较TNF-α和IL-6蛋白的表达有显著性差异(P均0.05),血晶素+脂多糖组与脂多糖组相比较,TNF-α和IL-6蛋白的表达水平均有显著性差异(P均0.05)。结论HO-1可能降低了小鼠肺组织TNF-α和IL-6的表达,对于小鼠的急性肺损伤有保护作用。     

耳穴区经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率及海马区白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:通过观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴区对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率及海马区炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制慢性自发性颞叶癫痫大鼠模型,对治疗组大鼠耳迷走神经支配的"心""肺""皮质下"耳穴区进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20min,连续6周。用长时程视频监测动物的癫痫发作情况,治疗后采用免疫荧光与荧光定量real-time PCR方法观察癫痫大鼠海马区IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果:颞叶癫痫大鼠有反复自发的癫痫发作,模型组大鼠的自发癫痫发作频率随时间延长有增加的趋势,治疗组大鼠的自发癫痫发作频率治疗后较治疗前显著减少(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β、TNF-α免疫活性增强,免疫阳性细胞数明显增多(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β与TNF-α蛋白的免疫活性降低,免疫阳性细胞数明显减少(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著下调(P0.05,P0.01)。结论:耳迷走神经支配的耳穴区经皮刺激干预能显著降低颞叶癫痫大鼠反复自发的癫痫频率,此效应可能与下调海马区炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白的免疫反应及mRNA表达水平有关,即经皮耳迷走神经刺激的抗癫痫效应可能与其海马内的抗炎作用有关。     

槲皮素对病毒性脑炎幼鼠症状的缓解及对TLR9通路的调节作用研究

目的 观察槲皮素对病毒性脑炎(VE)幼鼠症状的缓解作用,并探讨可能机制.方法 取全部BALB/c幼鼠随机抽取10只设为对照组,其余幼鼠建立病毒性脑炎模型.建模完成后随机分为模型组、槲皮素组、槲皮素加激动剂组,各12只.槲皮素组灌胃槲皮素(含药量100 mg/kg),槲皮素加激动剂组灌胃槲皮素(含药量100 mg/kg)...     

祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α及肾脏组织病理的影响

目的观察祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠模型白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肾脏组织病理的影响,探讨祛斑养阴颗粒剂治疗系统性红斑狼疮（SLE）的可能机制。方法将80只BALB/c小鼠随机分为5组,即空白对照组10只、模型对照组10只、祛斑养阴颗粒剂组20只、地塞米松组20只和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组20只。除空白对照组外,其余4组均腹部皮下注射大肠杆菌脂多糖（LPS）造模。祛斑养阴颗粒剂组予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,0.03 g/（kg.d）,每周2次,共8次;祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液（给药时间、剂量同地塞米松组）,并每日予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;模型对照组予0.9%氯化钠注射液30 mL/（kg.d）灌胃;空白对照组予普通级饲料喂养。4周后检测血清IL-10、TNF-α水平,对肾脏组织冰冻切片常规苏木精-伊红（HE）染色。结果病理结果显示模型对照组狼疮鼠肾炎性改变,祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组狼疮鼠肾炎性病变有所恢复。模型对照组IL-10、TNF-α水平均较空白对照组升高（P〈0.05）,说明造模成功。各治疗组IL-10、TNF-α水平均较模型对照组降低（P〈0.05）。祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组IL-10、TNF-α水平均较祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组降低（P〈0.05）。结论祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠血清中IL-10、TNF-α的分泌有抑制作用,能改善其肾脏病理状态。     

银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关 细胞因子的调节作用

目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。