丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0. 5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均相似文献   

轮叶党参总皂苷对肝脏缺血-再灌注大鼠肝肾损伤的保护作用

目的:探讨轮叶党参总皂苷对肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝肾损伤的保护作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、轮叶党参总皂苷组。轮叶党参总皂苷组术前7 d开始每天灌胃轮叶党参总皂苷200 mg/(kg·d),假手术组和模型组给予相应体积蒸馏水。除假手术组外各组采用Pringle法建立大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,阻断肝脏血流30 min,再灌注2 h。检测大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr、TNF-α、IL-18及血清和肝肾组织中IL-18、SOD、MDA及肾组织GSH、GSH-Px水平。行膀胱穿刺收集尿液。HE染色光镜下观察肝脏和肾脏组织病理学变化。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、BUN、Cr、IL-18、TNF-α水平及肝肾组织IL-18、MDA水平显著高于假手术组,肝肾组织SOD水平及肾组织GSH、GSH-Px水平和尿液体积显著低于假手术组(P0.05)。轮叶党参总皂苷能显著改善上述指标(P0.05)。模型组大鼠肝脏有明显的细胞坏死灶,并伴有大量炎性细胞浸润。肾脏血管扩张,肾小球及肾间质水肿,肾小管上皮水肿、变形、扩张。轮叶党参总皂苷组肝脏和肾脏病理性变化明显轻于模型组。结论:轮叶党参总皂苷预处理对肝脏缺血-再灌注损伤大鼠肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力和抑制IL-18、TNF-α等炎性因子的过度释放有关。     

大黄素对小鼠肠缺血／再灌注肺损伤的保护作用

目的：探讨大黄素对肠缺血/再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法：40只小鼠随机分为4组,各10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、D1组及D2组（在手术前3天开始,分别予大黄素60mg/天、120mg/天灌胃）。再灌注3h后处死动物,测定肺组织匀浆组胺、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞因子-6（IL-6）、细胞因子-10（IL-10）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度。结果：与A组比较,B组组胺及TNF-α、IL-6浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10浓度显著降低（P〈0.05）;D1组及D2组组胺浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10、SOD浓度显著降低（P〈0.01）。与B组比较,D2组TNF-α浓度显著下降（P〈0.05）。与D1组比较,D2组IL-10浓度显著下降（P〈0.05）。结论：大黄通过抗氧化作用并减少TNF-α及IL-6的释放,从而减轻肠缺血/再灌注所导致的肺损伤。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

加味附子理中汤对缺血再灌注急性肾损伤大鼠的影响及机制研究

目的观察加味附子理中汤预防性给药对缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾功能、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法采用数字随机表法将45只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+药物组,每组15只。缺血再灌注+药物组于术前连续7 d灌胃加味附子理中汤[10 mL/(kg·d)],假手术组、缺血再灌注组给予等容量的生理盐水。建立缺血再灌注模型24 h后,采用全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,比色法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平,Western blot法检测肾组织中Caspase-3、PARP、Bax表达水平。结果缺血再灌注组BUN、SCr水平明显高于假手术组(P均0.05),缺血再灌注+药物组BUN、SCr水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05)。缺血再灌注组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),SOD表达水平明显低于假手术组(P0.05);缺血再灌注+药物组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),SOD表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05)。结论预防性使用加味附子理中汤可以改善缺血再灌注急性肾损伤大鼠的肾功能,作用可能与抑制氧化应激及调控细胞凋亡通路有关。     

三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究

目的：旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病（DN）可能的炎症反应机制。方法：按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖（FBG）、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标（SOD、GSH-Px活性及MDA水平）、肾组织炎症介质［白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］、肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果：与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论：三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

参附注射液对肠缺血再灌注时大鼠肾组织iNOS表达的影响

目的观察参附注射液（SFI）对大鼠肠缺血再灌注（IRI）肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，初步探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉复制缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注＋生理盐水组（IRL＋SFI组）、SFI预处理组（IRI＋NS组）和假手术组（C组）。IRI＋SFI组缺血前30min恒速泵入SFI 10ml／kg，阻断SMA造成肠缺血1h后再开放；IRI＋NS组在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中INOS的表达和分布，比较各组血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN），同时观察肾脏组织形态学改变。结果与C组比较，IRI＋NS组INOS表达明显增强（均P〈0．01），血清Cr、BUN明显增加（P〈0．01）；与IRI＋NS组比较，IRI＋SFI组iNOS表达明显降低（均P〈0．05），血清Cr、BUN明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I／R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I／R所致的肾组织的损伤，其机制与抑制iNOS的表达有关。     

白藜芦醇抗氧化应激效应对大鼠脊髓损伤组织的保护

目的:探讨白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及作用机制。方法:48只大鼠随机分为假手术组、模型组和白藜芦醇干预组,每组16只。术后6h、12h评定各组大鼠神经功能,检测脊髓组织MDA、SOD的含量,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α及IL-6表达。结果:术后6h、12h白藜芦醇治疗组神经功能较模型组显著提高。模型组脊髓组织MDA含量显著高于假手术组(P<0.05),SOD显著低于假手术组(P<0.05);术后6h、12h模型组TNF-α及IL-6水平显著高于假手术组(P<0.05)。白藜芦醇组MDA含量显著低于模型组(P<0.05),SOD水平显著高于模型组(P<0.05);白藜芦醇治疗组TNF-α及IL-6水平显著降低于模型组(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过降低急性脊髓损伤后的氧化应激水平,减轻脊髓炎症程度而发挥对其保护作用。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-6表达的影响

目的观察白细胞介素13(IL-13)对急性缺血再灌注肾损伤大鼠IL-6表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠37只随机分为假手术组、I/R组、C组、T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min,再灌注24 h建立急性肾缺血再灌注模型;T-S组和T-L组于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组白细胞介素13 0.5μg/kg和1.5μg/kg;C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-6血清水平和肾脏表达情况以及肾功能和肾脏病理变化。结果 T-L组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少,IL-6血清水平也明显下降;T-L组肾功能障碍、肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少;血清IL-6水平和肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr均呈正相关。结论 IL-13能有效抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-6的表达和保护肾功能。     

宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用

目的研究宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用。方法选取40只大鼠,假手术组大鼠10只,制作肠缺血/再灌注肺损伤模型,建模成功,随机分为模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组各10只。地塞米松组给予地塞米松,宣肺通腑方组给予宣肺通腑方,假手术组和模型组给予生理盐水。检测用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、第1秒时间肺活量(FEV1)及1秒率(FEV1/FVC)检测,白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)及髓过氧化物酶(MPO)水平及p38、p-p38、pNF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,宣肺通腑方组FVC、TLC、FEV1、FEV1/FVC、IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平升高,NOS、MPO水平降低(P<0.05),p38、p-p38及p-NF-κB蛋白降低(P<0.05)。结论宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠作用明显,能有效改善大鼠肺功能,通过调控p38/NF-κB通路,降低IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF而发挥抗炎作用,提高SOD、GSHPx水平,降低NOS、MPO水平,起到治疗急性肺损伤的作用。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。     

肾康丸对2型糖尿病大鼠TNF-α／IL-6／p—STAT3信号通路的影响

目的：通过观察肾康丸对2型糖尿病（DM）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肾脏磷酸化信号转导和转录活化因子-3（p-STAT3）表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病（DN）的分子生物学机制。方法：采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg／kg链脲佐菌素（STZ）制备2型DM大鼠模型,大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、模型对照组（M组）、依那西普治疗组（DE组）、肾康丸治疗组（DS组）。各组分别干预8周后,检测大鼠尿α1-微球蛋白（Uα1-MG）、血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、TNF-α、IL-6水平及p-STAT3蛋白表达。结果：应用肾康丸、依那西普干预后．大鼠一般状况改善,Uα1-MG、BUN、Cr、TNF—α、IL-6水平较模型对照组显著减少（P〈0．01）,肾组织p-STAT3表达显著降低。结论：肾康丸对2型DM大鼠具有显著的肾保护作用,其作用机制可能与降低大鼠血清TNF-α、IL-6水平,从而影响其下游信号的转导,进而减少肾组织p-STAT3的表达有关。     

酸脂清胶囊对尿酸性肾病大鼠肾功能及TNF-α的影响

目的:观察酸脂清胶囊对尿酸性肾病大鼠肾功能及TNF-α的影响,探讨其作用的机理。方法:将6周龄SD雄性大鼠分为5组,分别为正常组、模型组、生理盐水组、酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组。后4组用腺嘌呤、乙胺丁醇造模,成功后分别给予生理盐水、酸脂清、别嘌醇灌胃给药,3周后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),同时用酶联反应法(Elisa法)测量各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:1)造模2周后,与正常组比较,模型组大鼠血中BUN、Cr、UA均明显升高(P0.05),证实造模成功。2)治疗3周后,与生理盐水组相比,酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组大鼠血中BUN、UA均明显下降(P0.05),酸脂清治疗组和别嘌醇治疗组Cr均有下降,但只有酸脂清治疗组有统计学意义(P0.05)。3)酸脂清治疗组和别嘌醇治疗组血中BUN、Cr、UA相比,差异无统计学意义(P0.05)。4)Elisa法测定各组TNF-α的浓度,与正常组相比,生理盐水组TNF-α明显升高(P0.05);与生理盐水组相比,酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组TNF-α含量明显减少(P0.05);5)肾组织病理切片显示:与模型组相比,酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组尿酸盐结晶沉积、炎性细胞浸润均明显减少,肾小管扩张改善。结论:酸脂清胶囊能够降低尿酸性肾病大鼠血中BUN、Cr、UA的含量,减少尿酸盐结晶在肾小管中沉积及炎性细胞浸润,降低TNF-α在肾组织中的含量,从而达到治疗的作用。     

IL-13对急性肾缺血再灌注损伤大鼠IL-6表达的影响

目的观察IL-13对急性肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠IL-6表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠57只,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组、治疗对照组、治疗1组和治疗2组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min再灌注24 h建立急性RIRI模型;于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组IL-13(rmIL-13)治疗1组0.5 g/50 g,治疗2组1.5g/50 g;治疗对照组以生理盐水代替。检测各组大鼠血清IL-6水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果与治疗对照组比较,治疗2组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少(P<0.01),IL-6血清水平也明显下降(P<0.01);治疗2组肾功能障碍及BUN、Cr水平显著改善(P均<0.01),肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少(P<0.01)。血清IL-6蛋白水平与BUN、Cr呈正相关(r=0.628,0.745,P<0.01),肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr呈正相关(r=0.745,0.792,P<0.01)。结论 IL-13能有效地抑制急性RIRI大鼠IL-6的表达,并保护肾功能。     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

调理脾胃法对慢性肾衰竭营养状况及微炎症指标的影响

目的观察调理脾胃法对慢性肾衰竭营养状况及微炎症指标的影响。方法本组60例,采用调理脾胃法分3型论治：胃气阴两虚,脾失健运型予橘皮竹茹汤加减治疗;湿热中阻型予三仁汤合黄连温胆汤加减治疗;脾虚湿盛型予香砂六君子汤合参苓白术散加减治疗。均以6个月为1个疗程,治疗1个疗程观察营养状况改善情况、实验室指标及微炎症指标的变化;实验室检查指标的相关分析、回归系数估计及检验。结果本组60例患者,治疗前后营养状况构成比发生明显变化（P〈0.01）,治疗后明显改善。治疗后血肌酐（Cr）降低、前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）及血红蛋白（Hgb）均升高（P〈0.05）;治疗前后尿素氮（BUN）、血清总胆固醇（TC）、转铁蛋白（TF）及红细胞计数（RBC）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）均降低（P〈0.05,P〈0.01）。IL-6、TNF-α及hs-CRP与Alb水平呈负相关（P〈0.05）;IL-6、hs-CRP与Hgb水平呈负相关（P〈0.05）;与Cr水平呈正相关（P〈0.05）;IL-6、TNF-α和hs-CRP与TF、TC等无明显相关性（P〉0.05）。结论通过调理脾胃使正虚渐复,邪实祛除,临床上达到改善患者营养状况和肾功能的目的。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响

目的：探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、川芎嗪预处理组（LI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用酶联免疫吸附法，测定心肌TNF-α和IL-6水平；用免疫组化S-P法，检测p38MAPK蛋白的表达。结果：LI组与IR组比较，TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01），p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱（P〈0．01）。结论：川芎嗪可降低p38MAPK的活性，抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用。