糖化和脂氧化终末产物与羰基应激

机体代谢紊乱引起氧化应激 ,导致反应性羰基化合物 (RCO)大量增生 ,引起羰基应激。羰基应激促进体内糖基化终末产物 (AGEs)和脂氧化终末产物 (ALEs)的大量生成和蓄积。RCO可直接对细胞产生病理影响 ,也可通过促进AGEs或ALEs的蓄积而引起一系列病理损害。故采用抗氧化剂、羰基抑制剂和血液净化治疗可抑制AGEs和ALEs的生成 ,为糖尿病及其并发症的治疗提供了思路。     

尿毒症时羰基应激及其意义

尿毒症慢性并发症的发病机制尚未完全阐明。近年大量研究证明 ,糖基化终末产物 (ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙ ｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ ,ＡＧＥｓ)作为新的尿毒症毒素在尿毒症患者循环和组织中明显增加 ,在尿毒症慢性并发症发病机制中可能起重要作用。羰基 (ｃａｒｂｏｎｙｌ) ,又称碳酰或碳氧基 ,是存在于醛类、酮类和羧酸类等化合物中的有机基团 (=Ｃ∶Ｏ)。在研究ＡＧＥｓ与尿毒症慢性并发症发病机制的关系时 ,最近Ｍｉｙａｔａ等[1] 提出了尿毒症“羰基应激”(ｃａｒｂｏｎｌｙｓｔｒｅｓｓ)的概念 ,即尿毒症时由碳水化合物和脂…     

糖基化终末产物与肝病

肝脏是糖基化终末产物的主要代谢部位,肝病时伴随的氧化应激、糖耐量损害以及肝肾功能降低导致糖基化终末产物增加,而糖基化终末产物可通过促进氧应激/脂质过氧化、炎症反应以及纤维化等途径,加重肝脏损伤。     

糖基化终末产物在糖尿病并发症中的作用

糖基化终末产物在糖尿病并发症中的作用［ＭｉｃｈａｅｌＢ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９９４，４３：８３６］糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌代谢疾病，而以高血糖为其共同标志。近几年来，人们在研究高血糖的基础上，已形成了一个具有说服力的理论，即慢性...     

晚期糖基化终末产物与糖尿病神经病变

非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一。持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物（AGEs）不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体（RAGE）作用进一步导致神经功能紊乱。AGEs还可引起神经微循环障碍。单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力。     

糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症研究进展

<正>糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂肪酸和核酸等大分子物质的非酶糖基化产物,目前研究表明AGEs可直接或与其受体相互作用加速人体的衰老和导致糖尿病、阿尔茨海默病(AD)、动脉粥样硬化(AS)等慢性退化性疾病的发生和发展。AGEs与糖尿病慢性并发症的关系是目前研究热点,本文就此进行综述。1 AGEs及AGEs受体(RAGE)AGEs是一组在蛋白质、脂肪酸及核酸的氨基基团与还原     

糖化终末产物与氧化应激及血管病变

葡萄糖与含氨基生物分子(主要为蛋白质,也包括核酸和脂类)可发生复杂的反应,最后形成一类结构复杂的化合物,称为糖化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)。AGEs结构极为复杂,与很多病理生理过程密切相关。     

糖基化终末产物及其受体在胃肠道中的分布

目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)及其受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在胃肠道中的分布,为进一步探索其在慢性糖尿病胃肠功能紊乱中的作用奠定基础.方法:分别对成年Wistar大鼠食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠及直肠组织进行AGE及RAGE免疫组织化学染色.结果:(1)食管:AGE及RAGE主要分布在横纹肌的肌细胞及黏膜的鳞状上皮细胞;(2)胃:AGE在壁细胞为强阳性.RAGE在主细胞、肥大细胞、神经细胞为强阳性,在壁细胞为中等强度阳性,在表面黏液细胞为弱阳性;(3)小肠:AGE及RAGE在绒毛及固有层上皮细胞为阳性或强阳性.RAGE在肠道的神经细胞亦为强阳性;(4)结肠及直肠:AGE及RAGE在黏膜上皮细胞为弱阳性,RAGE在神经细胞为强阳性.结论:AGE及RAGE广泛分布于肠道上皮细胞及食管的横纹肌细胞,AGE亦分布于胃的壁细胞,RAGE亦分布于胃的壁细胞、主细胞、表面黏液细胞、肥大细胞及胃肠道的神经细胞.     

晚期糖基化终末产物与纤维化

晚期糖基化终末产物形成增多是糖尿病的重要特征。目前多个研究显示，其在糖尿病并发症中的发生、发展起了重要作用。晚期糖基化终末产物能促进肾脏、血管、腹膜等组织纤维化。其促纤维化作用可通过直接修饰细胞外基质、促进细胞外基质分泌、促进致纤维化细胞因子的产生、促进间质细胞转化及抑制细胞外基质降解等环节实现。本文对晚期糖基化终末产物的促纤维化作用进行综述。     

晚期糖基化终末产物与骨质疏松症

骨质疏松的主要表现是低骨量和骨组织微结构退变,其发生的本质在于骨再造过程紊乱即骨吸收超过骨形成。骨吸收与骨形成分别与破骨细胞和成骨细胞的活动直接相关。目前研究发现众多激素、生长因子和细胞因子等参与均衡这两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡,晚期糖基化终末产物也是目前其中研究较为广泛的因子之一。晚期糖基化终末产物随着年龄增长在体内积聚增多,通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡,出现骨质疏松。     

糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症

AGEs是指糖的醛基与蛋白质的氨基端在非酶催化的化学反应下生成的一类物质。人们最初认为AGEs只是蛋白质老化的标志，以便体内识别降解、清除老化的蛋白质。近年来，随着对糖尿病慢性病发症发病机制及病理改变的深入研究，对AGEs有了更全面的认识。人们最初认为AGEs只是蛋白质老化的标志。现在越来越多的事实表明，AGEs不仅与被修饰的大分子的降解有关．AGEs与其受体相互作用。能够激活多个信号传导通路，促进多种细胞因子的合成与释放。促使糖尿病并发症的发生发展。     

糖化终末产物与阿尔茨海默病

糖化终末产物是蛋白质非酶促糖化的最终产物，具有不可逆性，与糖尿病慢性并发症、正常老化有关。糖化终末产物脑内沉积通过受体和非受体途径参与老年性痴呆的发病过程，与异常的脑内蛋白交联存积、氧化应激、神经元丧失有关。抗糖化终末产物治疗可能成为治疗阿尔茨海默病的新途径。     

2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体和氧化应激的关系

探讨2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与氧化应激的关系.结果 显示2型糖尿病患者esRAGE与体重指数(BMI,r=-0.33)、舒张压(r=-0.38)、氧化应激均显著相关(均P相似文献   

糖基化终末产物与组织器官的衰老

糖基化终末产物是还原糖与蛋白质,脂质,核酸等非酶反应过程晚期形成的具有高反应性的一组化合物,它们伴随年龄不断在各组织器官中积聚并影响其结构和功能,近年来,糖基化终末产物与衰老过程之间的密切联系逐步起重视,本文综述了糖基化终末产物与心血管系统,肾脏,脑,骨关节,皮肤及生殖系统衰老关系的研究进展。     

晚期糖基化终末产物与糖尿病性骨质疏松

晚期糖基化终末产物(AGEs)是由蛋白质经非酶催化的Maillard反应所形成,糖尿病时AGEs的形成和积累加速.AGEs与其受体(RAGE)结合后,引起氧化应激及炎性反应,继而导致成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞功能改变;同时AGEs与骨基质中胶原蛋白交联还可使骨强度下降,是造成糖尿病性骨质疏松的主要原因.检测血清及尿液中的AGEs成分,可作为评估糖尿病患者骨折发生风险的有效指标.     

终末糖基化产物在糖尿病勃起功能研究中的进展

<正>勃起功能障碍(ED)是指在有性交意愿的情况下阴茎持续至少3个月不能达到和(或)维持充分的勃起状态而获得满意的性生活~([1])。DM中ED患者为正常人群的3倍,且ED发生较正常人群早10~15年~([2~4])。DM阴茎组织中终末糖基化产物(AGEs)含量较正常人明显增多~([5]),应用AGEs抑制剂能改善DM大鼠勃起功能~([6])。本文对AGEs在DMED的发生、发展中     

糖基化终末产物在阿尔茨海默病发病中的作用

糖基化终末产物作为蛋白质非酶糖基化的最终产物,可经外源性途径摄取(如饮食及吸烟),也可直接在体内生成．近年研究提示．糖基化终末产物可经受体及非受体途径参与阿尔茨海默病的发病过程。抗糖基化终末产物治疗成为治疗阿尔茨海默病的有效途径。     

抗羰基应激药物及其临床应用--抗老年疾病研究的新领域

最新的研究表明,许多与衰老相关的退行性疾病的部分病因是由数种生化反应所产生的毒性羰基因子引起的.这类疾病包括:神经变异性疾病,如帕金森病和阿尔兹海默病;慢性炎症,如关节炎和糖尿病;局部缺血再灌注损伤,如中风和心肌梗死;以及其他与羰基应激相关的病变,如白内障和脂褐素的形成等.     

糖基化终末产物在心血管病变中的作用机制

晚期糖基化终末产物（Advanced glycation end products, AGEs）是一组随着衰老、糖尿病以及肾功能衰竭逐渐积累于循环组织中的性质各异的分子。AGEs形成于还原糖的羰基和靶蛋白活性氨基的聚合，这种毒性分子与特异性受体相互作用可诱导体内多种病理过程。越来越多的证据表明AGEs参与了心血管病的发病过程。弄清AGEs在心血管疾病中的作用机制并在此基础上进行有效的干预，将对心血管疾病的防治起到重要作用。