心脑舒通胶囊对高脂血症合并心肌梗死大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及乳酸含量的影响

目的观察心脑舒通胶囊(蒺藜总皂苷,GrossTotalSaponinsofTribulus,GSTT)对高脂血症大鼠急性心肌梗死(AcuteMyocardialInfarction,AMI)后心肌细胞能量代谢及乳酸代谢的影响。方法SD大鼠高脂饲料喂养15d,眼眶采血筛选高脂血症大鼠,结扎冠状动脉左前降支,体表心电图Ⅱ导示ST段弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为5组:正常组(10只);AMI高脂模型组(13只);AMI高脂加GSTT大剂量组(24.3mg·kg-1·d-1,13只);AMI高脂加GSTT小剂量组(12.15mg·kg-1·d-1,13只);AMI高脂加辛伐他汀组(3.6mg·kg-1·d-1,13只)于手术后第2日开始灌胃给药,连续28d。然后截取左室缺血区心肌,制备心肌线粒体,观察GSTT对心肌梗死后大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性及乳酸代谢的影响。结果模型大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低,而乳酸含量却明显增强;与模型组比较,GSTT可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性(P<0.05和P<0.01),且能够降低缺血心肌乳酸含量(P<0.05)。结论GSTT可显著改善高脂血症大鼠AMI后心肌的能量代谢及乳酸代谢。     

黄龙通络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的探索黄龙通络胶囊对心肌缺血再灌注所致大鼠心律失常模型的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支,引起心肌缺血再灌注所致心律失常模型,记录各组大鼠Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性。结果黄龙通络胶囊有稳定QRS间期、PR间期的作用,能降低抬高的ST段;能显著提高线粒体膜Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性。结论黄龙通络胶囊可能是通过保持缺血-再灌注心肌细胞膜的稳定性,改善缺血心肌能量代谢障碍,而发挥其抗心律失常的作用。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.     

二至丸对衰老模型大鼠Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。     

甘草三参合剂对大鼠心肌细胞跨膜电位及 Na+-K+ATPase活性的影响

目的:探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机理.方法:大鼠连续灌药7 d,造心肌缺血再灌注损伤动物模型,采用浮置式玻璃微电极引导左心室肌细胞跨膜电位(TMP),取缺血区心肌组织检测Na -K ATPase活性.结果:甘草三参合剂能改善TMP幅度和时程,提高Na -K ATPase活性,与模型组比较有显著差异(P＜0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P＞0.05).结论:甘草三参合剂抗心律失常的作用机理可能是通过调节心肌细胞膜的Na -K ATPase活性而影响跨膜电位、稳定心律的.     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na+、Mg2+、Ca2+含量的影响

目的:观察参参康心胶囊对小鼠缺血心肌线粒体超微结构及Na+、Mg2+、Ca2+含量的影响.方法:腹腔注射垂体后叶素(Pit)造成小鼠心肌缺血损伤模型,测定心肌线粒体Na+、Mg2+、Ca2+含量,透射电镜观察心肌线粒体超微结构变化,并进行形态计量学分析.结果:与模型组比较,参参康心胶囊各组线粒体大小形态正常,线粒体嵴排列基本有序,结构清晰,体密度减少,面数密度、比表面均增大;参参康心胶囊各组Na+与Ca2+浓度均低于模型组(P<0.05或P<0.01),Mg2+浓度则高于空白组.结论:参参康心胶囊可减轻缺血造成的心肌线粒体水肿,阻止缺血心肌膜损伤,维持膜结构的完整性,从而保护心肌超微结构,防治心肌缺血性损伤,其机理可能与参参康心胶囊提高心肌线粒体Mg2+含量,减少Na+、Ca2+含量,从而减轻能量代谢障碍有关.     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制研究

目的：研究蛇床子素（Osthol,Ost.）对阿霉素（Adriamycin,ADR.）引起的心脏毒性的保护作用,并探讨其机制。方法：用SD大鼠腹腔注射ADR的方法复制ADR心脏毒性模型。用透射电镜观察心肌细胞超微结构,激光共聚焦显微镜测定心肌细胞Ca2＋浓度,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：ADR累积用量20mg.kg-1可致大鼠心肌纤维断裂,线粒体肿胀,游离Ca2＋浓度升高,细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低。加用Ost后可减轻ADR对大鼠心肌超微结构的损伤,降低心肌细胞内游离Ca2＋浓度,升高心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的活性。结论：Ost对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其机制可能与其激活心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的活性,加速细胞内外Na＋/Ca2＋交换,降低细胞内Ca2＋浓度、阻止Ca2＋超载有关。     

葛根复方对重症肌无力实验大鼠心肌线粒体酶活性的影响

目的研究葛根复方对重症肌无力大鼠心肌线粒体ATPase活性的影响,探讨重症肌无力在心肌中的发病机制。方法将80只lewis大鼠随机分为空白组和造模组,采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段免疫大鼠制造肌无力模型,选取造模成功的大鼠,分为模型组、强的松组及中药组,分别给予阳性对照组(强的松)和中药组(葛根复方)连续灌胃,治疗4 W后停药,检测大鼠心肌线粒体ATPase活性的变化。结果重症肌无力大鼠心肌线粒体ATPase活性明显降低,造模成功的大鼠Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-ATPase,Mg2+-Ca2+-ATPase活性明显低于正常组大鼠(P<0.01);经过治疗后的大鼠ATPase活性都有恢复,与模型组比较,其活性都明显升高(p<0.05);与强的松比较,中药组治疗效果更加明显(p<0.05)。结论重症肌无力可累及到心肌,葛根复方可通过促进线粒体ATPase活性的恢复治疗重症肌无力心肌病变。