CD147 siRNA转染对银屑病患者外周血T淋巴细胞CD147的表达及细胞增殖、活化的影响

目的 探讨转染CD147 siRNA对寻常性银屑病患者外周血T淋巴细胞中CD147的表达及细胞增殖、活化的影响。方法 将化学合成的CD147 siRNA通过电转染至寻常性银屑病患者外周血T淋巴细胞中，采用半定量RT-PCR方法检测细胞在转染96 h内CD147 mRNA的表达变化。采用噻唑蓝法检测转染CD147 siRNA对T淋巴细胞增殖的影响。采用流式细胞仪检测转染CD147 siRNA对T淋巴细胞活化标记分子CD25表达的影响。结果 与未转染组比较，转染CD147 siRNA 24 h后，T淋巴细胞的CD147 mRNA表达水平显著下降（P ＜ 0.05），至转染后48 h降低最为明显（P ＜ 0.01），而转染后96 h恢复至接近转染前水平（P ＞ 0.05）；转染CD147 siRNA 24 h、48 h、72 h后，T淋巴细胞的增殖水平显著下降，抑制率分别为（44.5 ± 3.13）％、（50.7 ± 3.5）％、（53.98 ± 4.15）％（P值均 ＜ 0.01），CD25的表达也明显降低（P值均 ＜ 0.01）。结论 CD147分子与银屑病外周血T淋巴细胞的增殖、活化能力相关，可能是一种新的银屑病治疗靶分子。     

B7-CD28／CTLA-4在银屑病的研究进展

以B7-CD28／CTLA-4分子为主的共刺激通路是T细胞活化增殖的必要条件。银屑病是一种T细胞介导的炎症性自身免疫性疾病，患者体内存在着免疫学异常，皮损中亦有T淋巴细胞的浸润及活化。近年来的研究表明，B7-CD28／CTLA-4共刺激通路在银屑病的发病中可能起重要的作用，利用CTLA-4Ig、抗CD80单抗治疗银屑病取得了较好疗效。     

B7-CD28/CTLA-4在银屑病的研究进展

以B7-CD28 /CTLA-4分子为主的共刺激通路是T细胞活化增殖的必要条件。银屑病是一种T细胞介导的炎症性自身免疫性疾病,患者体内存在着免疫学异常,皮损中亦有T淋巴细胞的浸润及活化。近年来的研究表明,B7-CD28 /CTLA-4共刺激通路在银屑病的发病中可能起重要的作用,利用CTLA-4Ig、抗CD80单抗治疗银屑病取得了较好疗效。     

CLA+ T细胞与银屑病的研究进展

皮肤淋巴细胞相关抗原是T淋巴细胞表面表达的一种特异的黏附分子,是记忆T淋巴细胞的皮肤归巢受体。银屑病是一种T细胞异常的免疫性皮肤病。T细胞在银屑病的发病中扮演重要角色,活化的T细胞表达皮肤淋巴细胞相关抗原,可加速T细胞的皮肤归巢,对银屑病的发生、发展及复发有重要作用。对皮肤淋巴细胞相关抗原与银屑病相关性进行研究,将更深入了解银屑病发病中T细胞的异常,并可将此作为银屑病治疗的新靶点。     

银屑病患者外周血T淋巴细胞CD80的表达

目的:研究银屑病患者外周血T淋巴细胞表面共刺激分子CD80的表达及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性。方法:采用流式细胞仪检测31例银屑病患者外周血T淋巴细胞表面CD80的表达,以20例正常人作对照。结果:银屑病患者外周血T淋巴细胞表面CD80的表达为1.5403%±1.3447%,高于正常对照者的0.0990%±0.1207%(P<0.01);进行期银屑病患者外周血T淋巴细胞CD80的表达高于退行期;且银屑病患者外周血T淋巴细胞CD80的表达与PASI呈正相关(r=0.513)。结论:银屑病患者外周血T淋巴细胞CD80的表达上调,与银屑病的发病机制有关。     

银屑病患者红细胞CD35定量与淋巴细胞天然免疫活性及CD2表达的相关性研究

目的:探讨银屑病患者红细胞天然免疫分子CD35数量变化与淋巴细胞天然免疫活性及T淋巴细胞CD2分子数量变化的相互关系。方法:采用流式细胞仪荧光免疫法测定红细胞CD35、T淋巴细胞CD2分子数量的变化,用淋巴细胞黏附补体调理过的S180癌细胞株的方法测定淋巴细胞的天然免疫活性。结果:银屑病患者红细胞CD35和淋巴细胞天然免疫花环率均较正常人明显增高(P<0.05,P<0.001),且两者呈显著正相关(γ=0.514,P<0.001);红细胞CD35与T淋巴细胞CD2数量变化呈明显正相关(n=21,γ=0.395,P<0.05)。结论:银屑病患者红细胞CD35表达、淋巴细胞天然免疫活性亢进,而天然免疫功能的变化必然影响获得性免疫反应的进行模式。     

银屑病的动态发病模式

本文阐述CD4＋T细胞、抗原提呈细胞、CD8＋T细胞三类细胞相继作用而形成的银屑病动态病模式，强调了B7／CD28非抗原依赖共刺激信号在CD8＋T细胞活化、银屑病发病中的重要作用，并提出通过CTLA4Ig阻断共刺激信号而抑制CD8＋T细胞活化，为治疗银屑病提供了新的思路。     

银屑病患者外周血T细胞亚群及B7/CD28的表达

银屑病的确切发病机制尚不清楚。近年来的免疫学研究表明,银屑病可能是一种T细胞介导的自身免疫性疾病,T细胞的活化是其发病的重要环节。共刺激分子CD28、CD80、CD86是决定T细胞激活的关键因素。本文采用流式细胞仪检测银屑病患者外周血T细胞及其亚群的变化,以及这些共刺激分子     

银屑病患者角质形成细胞对T淋巴细胞CD25、CD69表达的影响

目的 探讨银屑病患者角质形成细胞（KC）对T淋巴细胞CD25、CD69表达的影响。方法 分离10例银屑病患者KC，密度梯度离心法分离单一核细胞（PBMC）；流式细胞仪检测混合培养后T细胞活化标志CD25、CD69的表达。结果 银屑病患者皮损KC作用的自体外周血T细胞CD25、CD69表达水平分别与非皮损KC作用组及自体T细胞自然增殖组相比显著增高，银屑病非皮损KC+自体T细胞共培养组与自体T细胞自然增殖组相比，差异无统计学意义。银屑病皮损、非皮损KC作用的正常人T细胞CD25、CD69表达均显著高于正常人外周血T细胞自然增殖组，银屑病皮损KC+正常人T细胞共培养组与非皮损组相比，差异无统计学意义。结论 银屑病患者局部存在慢性炎症反应，可能是由于皮损KC免疫表型发生改变从而作为自身抗原，启动自身免疫反应。     

银屑病患者外周血T淋巴细胞CD40/CD40L表达上调

近年来认为T细胞在银屑病的发病中起重要作用,共刺激信号CD40/CD40L对T细胞的活化是必须的.我们采用流式细胞仪检测进行期寻常性银屑病(以下简称银屑病)患者外周血CD40/CD40L的表达,以探讨其在银屑病发病中的作用.     

活化抗原CD69、HLA-DR在寻常性银屑病外周血单一核细胞和皮损中的表达

目的 探讨活化抗原CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞和皮损中的表达变化。 方法 流式细胞仪检测20例寻常性银屑病患者和20例健康对照外周血CD3+T细胞中CD69和HLA-DR的表达,同时采用免疫组化的方法检测15例寻常性银屑病患者和10例健康对照皮损组织中HLA-DR的表达并进行对比。两组统计学分析采用双侧t检验。 结果 CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T细胞中的表达率分别为（4.70 ± 1.90）%、（8.97 ± 1.79）%,比健康对照组［（1.56 ± 0.95）%、（3.02 ± 1.15）%］明显升高（均P < 0.01）。Pearson相关性分析发现,CD3+HLA-DR+细胞百分比与银屑病皮损和严重程度评分指数（PASI）评分呈正相关（r = 0.5626,P < 0.05）。与健康对照组比较,寻常性银屑病患者皮损真皮中HLA-DR表达升高,但表皮中HLA-DR表达降低（均P < 0.05）,HLA-DR在健康人主要分布在血管周围,而在寻常性银屑病患者则广泛表达于真皮组织。 结论 寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞及皮损中的炎症细胞存在异常活化,外周血CD3+HLA-DR+细胞与疾病严重程度存在相关性。     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

银屑病的动态发病模式

本文阐述CD4+ T细胞、抗原提呈细胞、CD8+ T细胞三类细胞相继作用而形成的银屑病动态发病模式 ,强调了B7 CD2 8非抗原依赖共刺激信号在CD8+ T细胞活化、银屑病发病中的重要作用 ,并提出通过CTLA4Ig阻断共刺激信号而抑制CD8+ T细胞活化 ,为治疗银屑病提供了新的思路。     

银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病皮损Ki-67、CD45RO表达的影响

目前认为银屑病是多基因遗传背景下的免疫性疾病,以表皮过度增殖、T淋巴细胞浸润为特征.窄谱中波紫外线(UVB)照射作为一种物理疗法,在国内外已广泛用于治疗银屑病.本研究用免疫组化法观察窄谱UVB照射治疗寻常性银屑病过程中表皮增殖指标Ki-67及活性T淋巴细胞表面标志物CD45RO的表达情况,探讨窄谱UVB治疗银屑病的可能机制.     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20053750银屑病患者外用血T淋巴细胞CD80的表达/沈斌(杭州市第一医院皮肤科),程浩,李凌…∥中国麻风皮肤病杂志.2005,21(7).521～523采用流式细胞仪检测31银屑病例患者外用血T淋巴细胞表面CD80表达,以20例正常人为对照。结果银屑病患者外周血T淋巴细胞的CD80显著高于正常对照者(P<0.01),进行期的CD80高于退行期,且患者T淋巴细胞CD80表达与PASI呈正相关。提示银屑病患者外用血T淋巴细胞CD80的表达上调与银屑病的发病机制有关。图1表1参5(张江安)20053751斑块状银屑病外周血单一核细胞P16基因甲基化状态的研究/季江(中国医科院协和…     

CD147与P糖蛋白在SLE患者外周血单一核细胞表达

研究发现,CD147分子中存在着调节淋巴细胞活化的抗原决定簇,且细胞上CD147的表达水平与细胞的活化状态有关,活化的T淋巴细胞上CD147表达上调~([1]).有文献报道~([2]),活动性高的SLE患者易发生对糖皮质激素不敏感现象,且其活化的外周血淋巴细胞上P糖蛋白的表达明显高于正常对照.     

蛋白激酶抑制剂治疗银屑病的进展

蛋白质磷酸化和去磷酸化是细胞信号转导的重要机制之一,蛋白激酶为催化蛋白质磷酸化的关键酶.阻断蛋白激酶即阻断免疫细胞信号转导的第一步.银屑病的发病与淋巴细胞活化及多种细胞因子有关.在T细胞活化的早期给予特异性抑制以阻断细胞因子信号通路是抗银屑病药研发的重要思路之一.蛋白激酶抑制剂能在分子水平上阻断信号转导,达到治疗银屑病的目的,目前已有几类蛋白激酶抑制剂在进行银屑病治疗的研究.     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20070827 银屑病患CD147、亲环素A和亲环素B表达；20070828 bFGF及其mRNA在银屑病皮损的表达；20070829银屑病患红细胞CD35定量与淋巴细胞天然免疫活性及CD2表达的相关性研究；20070830血热型，血燥型银屑病患外周血T淋巴细胞亚群变化；[编按]     

银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞的检测

目的 研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用。 方法 收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照。采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况。两组免疫组化结果进行t检验。 结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为11.34 ± 7.60和2.72 ± 4.20,皮损区明显高于非皮损区（t = 8.46,P ＜ 0.01）;其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为14.33 ± 2.21和12.00 ± 4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义（t = 1.98,P = 0.08）;健康对照组为1.70 ± 2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义（t = 0.71,P > 0.05）。 结论 银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用。