p53蛋白及c—erbB—2蛋白在胆囊癌中的表达

目的：研究ｐ５３及ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白在胆囊良恶性病变中的表达及意义,探讨它们在胆囊癌早期诊断和鉴别诊断中的潜在价值。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法及微波抗原修复法检测２９例胆囊癌及２１例胆囊良性病变的ｐ５３蛋白的表达,同时仅用Ｓ－Ｐ法检测ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白的表达。结果：ｐ５３蛋白在胆囊癌中表达的阳性率为５１．７％,而在良性病变中无表达（Ｐ〈０．０５）;ｐ５３蛋白的表达在早晚期胆囊癌中无显著性差异（     

P53,c—erb—B2,Bcl—2蛋白在肺癌中的表达及相互关系

目的：检测Ｐ５３、ｃ－ｅｒｂ－Ｂ２、Ｂｃｌ－２在原发性肺癌中的表达,探讨其表达的临床意义和相互裼 关系。方法：采用ＬＳＡＢ法检测９９例原发性肺癌中三种癌蛋白的表达情况,并分析三表达的相关性及与肺癌的临床因素的相关性。结果：９９例原发性肺癌中有５４例Ｐ５３蛋白呈细胞核阳性表达（５４．５％）;非小细胞肺癌中Ｐ５３的表达在≥５０岁组明显高于〈５０岁组（Ｐ〈０．０１）,组与Ｂｅｌ－２的表达相关（Ｐ〈０．     

川芎嗪对肾缺血再灌注时c—fos bcl—2 ICAM—l蛋白表达的影响

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注损伤不同时间c-fos、细胞淋巴瘤／白血病-2、细胞间粘附分子-1蛋白的表达及川芎嗪对其影响。方法 用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及川芎嗪干预后c-fos、细胞淋巴瘤／白血病-2、细胞间粘附分子-1蛋白表达的分布及强度变化。结果 c-fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内，再灌注后1h表达明显增强，3h达高峰，6h锐减。细胞淋巴瘤／白血病-2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆，再灌注后1h表达明显增强，6h达高峰，24h仍有较强表达。细胞间粘附分子-1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位，其中以肾血管为著，其表达增强于再灌注后1h，直到24h仍有增高趋势。川芎嗪干预后c-fos、细胞间粘附分子-1蛋白表达明显下降(P＜0．01)。细胞淋巴瘤／白血病-2表达明显增高(P＜0．01)。结论 川芎嗪对肾缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

豚鼠过敏性休克IgE和C5复合物分布及c—kit蛋白表达

目的：探讨过敏性休克法医学客观诊断标准。方法：建立豚鼠异种血清过生休克模型，采用LSAB免疫组化方法检测模型鼠脏器IgE,c-kit蛋白以及C5复合体的分布。结果：过敏性休克豚鼠肝，脾未检出IgE，肺，肾检见大量IgE，肺，肾检见大量IgE，胃黏膜层c-kit蛋白阳性细胞明显增多，各脏器均未检测出C5复合物。结论：过敏性休克时，肺小血管壁及管周，肾小管内检见大量IgE，可作为法医检案客观诊断标准，同时提示，肺和肾是病变最严重的脏器，补体C5未参与异种血清造成的过敏性休克过程，胃黏膜层c-kit蛋白阳性细胞增多可作为辅助诊断指标。     

胃癌C—erbB—2蛋白表达的临床意义

目的：应用免疫组化法检测胃癌Ｃ－ｅｒＢ－２蛋白的表达,以探讨其与胃癌的生物学行为的关系。广泛和外科胃癌手术标本及胃镜下取材示中－－重度异型增生及肠上皮化生标本,经１０％中性福尔马林液固定,石蜡包埋,行５ｍｍ厚连续切片,ＨＥ染色,进行病理学观察和组织学分类,以及Ｃ－ｅｒｂＢ－２免疫组化染色。结果：正常胃粘膜和肠上皮化生者Ｃ－ｅｒｂＢ－２阴性。随中－－重度异型增生,早期胃癌、进展期胃癌病变的进展,Ｃ－     

c—myb和bcl—2蛋白在C6脑胶质瘤中的表达及其意义

为探讨ｃ－ｍｙｂ和ｂｃｌ－２基因在Ｃ６脑胶质瘤细胞中的表达及其作用,作者采用ｃ－ｍｙｂ反义硫代寡核苷酸（ＡＯＮ）进行裸鼠的体内试验。在裸鼠接种Ｃ６脑胶质瘤细胞株后１０天,随机将动物分成正义治疗组（ｃ－ｍｙｂＳＯＮ组）,反义治疗组（ｃ－ｍｙｂＡＯＮ组）和对照组,每组１２只。分别于治疗后第４、８、１２、１６天各处死动物３只,切取脑胶质瘤标本,用Ｓ－Ｐ免疫组化法观察ｃ－ｍｙｂ和ｂｃｌ－２蛋白的表达情况。     

地塞米松对肾缺血再灌注时c—fos bcl—2 ICAM—l蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠肾缺血再灌注损伤不同时间c—fos、bcl—2、ICAM—1蛋白的表达及地塞米松对其影响。方法：用免疫组化法检测大鼠急性肾缺血再灌注不同时间内及地塞米松干预后c—fos、bcl—2、ICAM—1蛋白表达的分布及强度变化。结果：c—fos蛋白分布于近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞的细胞核、细胞浆内，再灌注后1h表达明显增强，3h达高峰，6h锐减。bcl—2蛋白主要分布于近曲小管上皮细胞的细胞浆，再灌注后1h表达明显增强，6h达高峰，24h仍有较强表达。ICAM—1蛋白分布在肾血管、肾小管等部位，其中以肾血管为著，其表达增强于再灌注后1h，直到24h仍有增高趋势。地塞米松干预后c—fos、ICAM—1蛋白表达明显下降(P＜0．01)。bcl—2表达明显增高(P＜0．01)。结论：地塞米松对肾缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

人类甲状腺癌c—erbB—2癌蛋白和mRNA表达的研究

目的 观察人类甲状腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白和ｍＲＮＡ的表达及其关系。方法 应用免疫组化和同位素点要交技术对新鲜浆冻甲状腺组织ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白和ｍＲＮＡ的表达进行研究。结果 ２１例甲状腺乳头癌癌中１４例ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白表达阳性,百其他类型肿瘤和非肿瘤组织均未见ｃ－ｅｒｂＢ－２表达。ｃ－ｅｒｂＢ－２、２ｍＲＮＡ表达研究显示,乳头状癌和淋巴结转移灶中ｍＲＭＡ的表达水平明显高于其他类型肿瘤     

Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用

利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义

目的研究Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织、15例肝硬化及10例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达。结果在HCC中Survivin蛋白的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01）；Survivin蛋白的表达强度与HCC的分化程度及肿瘤的大小明显相关（P〈0．01），分化愈差和肿瘤愈大，Survivin蛋白的表达愈强。Caspase-3蛋白在HCC中的表达率和表达强度明显低于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01），HCC分化愈差和肿瘤愈大，Caspase-3蛋白表达愈弱（P〈0．01）。统计学分析显示在Hcc、癌旁肝组织及肝硬化组织中survivin和caspase-3蛋白的表达强度呈明显负相关（P〈0．01）。结论在HCC的发生和发展过程中存在survivin蛋白表达水平的改变；Survivin蛋白可能通过抑制caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖．加速细胞的恶性转化和Hcc的发生。     

乳腺癌组织中p-MAPK活化对c-fos和c-jun的激活作用

目的 :研究磷酸化MAPK(p MAPK)信号传导通路与乳腺癌发生的关系。方法 :利用免疫组织化学方法检测 6 8例乳腺癌、42例癌旁和 7例正常乳腺组织中p MAPK ,c fos和c jun蛋白表达。结果 :乳腺癌中p MAPK阳性信号定位于细胞核 ,阳性率为 86 .8%(5 9/ 6 8) ;c fos为 82 .4%(5 6 / 6 8) ,c jun为 77.9%(5 3/ 6 8)。三者均明显高于癌旁乳腺组织 (P <0 .0 1)。部分p MAPK阳性乳腺癌病例 ,其间质纤维细胞和血管内皮细胞核p MAPK亦阳性。结论 :乳腺癌中MAPK过度激活和表达及其激活 c fos和 c jun 癌基因可能是乳腺癌发生的早期事件 ,在乳腺癌发生中起重要作用。     

乳腺癌组织中—p—MAPK活化对c—fos和c—jun的激活作用

OBJECTIVE: This paper was to investigate the relationship between expression of p-MAPK and oncogenesis of breast cancer. METHODS: Immunohistochemical technique was used to detect the expression of p-MAPK and c-fos and c-jun proteins in 68 cases of breast cancers, 42 cases of pericarcinomatous tissues and 7 cases of normal breast tissues. RESULTS: Positive stainings of p-MAPK, c-fos, and c-jun were localized in cancer cell nuclei. The positive rates of p-MAPK, c-fos, and c-jun were 86.8% (59/68), 82.4% (56/68), and 77.9% (53/68), respectively, which were much higher than that in pericarcinomatous tissues (P < 0.01). Of some cases, p-MAPK positive staining was also found in the nuclei of the fibroblastic and angioendothelial cells of cancer stroma. CONCLUSION: Activated or overexpressive MAPK activates the immediately-early oncogenes(c-fos, c-jun), which might play an important role in carcinogenesis of breast cancer and be an early event of oncogenesis of breast cancer.     

肝细胞癌和癌旁肝组织中血管内皮生长因子表达与微血管密 …

用免疫组织化学法研究肝细胞癌（ＨＣＣ）及癌旁肝组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管（ＭＶ）密度的关系。ＶＥＧＦ在癌旁肝组织中的阳性率较ＨＣＣ中者为高（８５．４％ｖｓ６６．７％,Ｐ〈０．０５）;其表达强度在两者中差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,其阳性信号主要位于癌细胞、癌旁肝细胞和血管内皮细胞胞浆。ＨＣＣ中ＭＶ密度明显高于癌肝组织（Ｐ〈０．０１）,并随癌细胞分化程度的降低而升高。结果提示,在     

肝细胞癌和癌旁肝组织中血管内皮生长因子表达与微血管密度的关系

用免疫组织化学法研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达与微血管 (MV)密度的关系。VEGF在癌旁肝组织中的阳性率较HCC中者为高 (85 .4 %vs.66 .7% ;P <0 .0 5) ;其表达强度在两者中差异无显著性 (P >0 .0 5) ;其阳性信号主要位于癌细胞、癌旁肝细胞和血管内皮细胞胞浆。HCC中MV密度明显高于癌旁肝组织 (P <0 .0 1 ) ,并随癌细胞分化程度的降低而升高。结果提示 ,在HCC发生发展过程中VEGF并非唯一刺激MV生成的因子 ;MV密度在判断HCC的预后和生物学行为方面可能较VEGF蛋白表达更有意义     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的：研究肝细胞癌（HCC）及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化的相关性。方法：利用SP免疫组织化学检测75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p42/44^MAPK的表达。结果：①HCC中PTEN蛋白的阳性率（62．7％）和阳性强度明显低于癌旁肝组织（89．3％）（P＜0．01），且阳性信号强度与HCC分化程度相关（P＜0．01），即HCC分化愈差，PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p42/44^MAPK的阳性率（85．3％）和表达强度明显高于癌旁肝组织（34．7％）（P＜0．01），但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关（P＞0．05）。③相关性分析表明，HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关（P＜0．01）。结论：提示在HCC发生中，可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失，不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路，从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)磷酸化的相关性。方法 :利用SP免疫组织化学检测 75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p4 2 4 4 MAPK的表达。结果 :①HCC中PTEN蛋白的阳性率 (6 2 7% )和阳性强度明显低于癌旁肝组织 (89 3% ) (P <0 .0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度相关 (P <0 .0 1) ,即HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p4 2 4 4 MAPK 的阳性率 (85 3% )和表达强度明显高于癌旁肝组织 (34 7% ) (P <0 .0 1) ,但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关 (P >0 .0 5 )。③相关性分析表明 ,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关(P <0 .0 1)。结论 :提示在HCC发生中 ,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失 ,不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras Raf MAPK信号转导通路 ,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化     

肝细胞癌组织中丙型肝炎NS3蛋白对P53蛋白表达的影响

目的探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）及其癌旁肝组织中丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）ＮＳ３蛋白对Ｐ５３蛋白表达的影响及其在肝癌发生中的作用。方法用免疫组织化学技术检测４７例乙型肝炎病毒阴性的ＨＣＣ及其癌旁肝组织中ＨＣＶＮＳ３蛋白和Ｐ５３蛋白的表达。结果ＨＣＶＮＳ３蛋白在ＨＣＣ中的阳性率（６２％）明显低于癌旁肝组织（８３％）,Ｐ＜００２５。癌组织中其表达强度与癌细胞分化程度呈相关性（Ｐ＜００２５）。Ｐ５３蛋白在癌组织中的阳性率（８１％）明显高于癌旁组织（４７％）,Ｐ＜００２５;癌细胞分化愈差,表达愈强（Ｐ＜００５）;癌组织中Ｐ５３蛋白表达与ＨＣＶＮＳ３蛋白的表达无相关性（Ｐ＞０５）,而癌旁肝组织中两者表达呈显著相关性（Ｐ＜００１）,ＨＣＶＮＳ３蛋白阳性患者中Ｐ５３蛋白表达明显高于ＨＣＶＮＳ３阴性病例,Ｐ＜００５。结论ＨＣＶＮＳ３蛋白可能是在肝细胞转化早期通过内源性机制间接作用于Ｐ５３基因使其突变导致肝细胞癌变。     

DNA Damage, Apoptosis and C-myc, C-fos, and C-jun Overexpression Induced by Selenium in Rat Hepatocytes

INTRODUCTION Selenium, an important nutritional trace element, is an essential component of glutathione peroxidases and thioredoxin reductases. Selenium-dependent glutathione peroxidases and thioredoxin reductases protect the body from cellular metabolism…