肿瘤坏死因子-α仪与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与原发性高血压及左心室肥厚（LVH）的关系，以及TNF-α在高血压左心室肥厚发病中的作用机制。方法 对30名健康对照者及80例原发性高血压患者均行彩色超声心动图检查并计算左心室质量指数（LVHI），并用ELISA法测定血清TNF—α水平。结果 EH组3个不同分级间血清TNF-α水平明显高于对照组，P〈0．01。高血压组3个不同分级间血清TNF-α水平差异有统计学意义，P〈0．01；高血压左心室肥厚组TNF-α水平明显高于无左心室肥厚组，P〈0．01；与心肌肥厚指数（LVMI）成显著正相关，Y=0．61，P〈0．01。结论TNF—α可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

血清异构前列腺素与高血压左室肥厚的相关性研究

目的 探讨血清异构前列腺素水平与高血压左室肥厚的相关性.方法 将200例原发性高血压患者按左室重量指数(LVMI)分为左室肥厚组(n=140)和非左室肥厚组(n=60),检测两组患者的血清异构前列腺素(8-iso-PGF2α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 左室肥厚组患者的血清8-iso-PGF2α和CRP水平明显高于非左室肥厚组,差异有统计学意义,均P<0.01;左室肥厚组患者的血清8-iso-PGF2α水平随着血压分级的增加而升高,差异有统计学意义,均P<0.01;高血压左室肥厚患者血清8-iso-PGF2α与LVMI和hs-CRP呈显著正相关,均P<0.01,多元逐步回归分析结果显示8-iso-PGF2α和hs-CRP是LVMI独立影响因素,P<0.01(R2=0.328).结论 血清异构前列腺素水平与高血压左室肥厚密切相关,可用于原发性高血压并发左室肥厚患者的早期诊断、疗效监测和预后判断.     

高血压患者胰岛素样生长因子-Ⅰ与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子I(IGF-I)水平与左心室肥厚(LVH)的关系.方法 61例原发性高血压患者根据心脏多普勒超声各项参数计算左心室重量指数(LVMI),分为A组26例:高血压无左室肥厚,B组35例:高血压并左室肥厚.将30例正常健康者列为C组.采取酶联免疫分析方法测定血清IGF-I水平,分析其相关性.结果 A组血清IGF-I高于C组(P<0.05),B组血清IGF-I高于A组(P<0.05),并显著高于C组(P<0.01);血清IGF-I与LVMI存在正相关(r=0.45.P<0.05).结论 循环血IGF-I水平与高血压及高血压合并左心室肥厚密切相关.参与了高血压病的发生发展,可能在高血压病心肌重构过程中起到了重要作用.     

原发性高血压患者血清脑钠素水平变化及临床意义

目的:探讨原发性高血压(EH)左心室肥厚及左室舒张功能障碍患者血清脑钠素(BNP)水平变化及其意义。方法:采用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),舒张早期血流峰值(E)/舒张晚期血流峰值(A)比值,将68例EH患者分别分为左心室肥厚(LVH)与无左心室肥厚(NLVH)组;左室舒张功能障碍组与无左室舒张功能障碍组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清BNP水平,并与30例正常对照组进行对比分析。结果:EH患者血清BNP水平明显高于正常对照组(P<0.01),伴LVH血清BNP水平较NLVH明显升高(P<0.01);伴左室舒张功能障碍患者血清BNP水平显著高于无舒张功能障碍患者及正常对照组(P<0.01)。结论:原发性高血压患者BNP水平明显升高,检测血清BNP水平将有助于了解高血压病患者左室肥厚及舒张功能改变。     

原发性高血压患者同型半胱氨酸、血尿酸与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(UA)与左心室肥厚的关系。方法选取2017年10月至2018年9月于郑州人民医院就诊的174例原发性高血压患者,根据是否伴有左心室肥厚分为单纯高血压组(93例)和高血压伴左心室肥厚组(81例)。采用酶循环法检测血清Hcy水平。借助全自动生化分析仪检测血清UA水平。通过心脏彩超检查并计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI)。结果高血压伴左心室肥厚组Hcy、UA、LVM及LVMI值均高于单纯高血压组,差异有统计学意义(均P<0.05)。血清Hcy与LVM、LVMI均呈正相关(r=0.431、0.482,均P<0.001)。血清UA与LVM、LVMI均呈正相关(r=0.385、0.427,P=0.010、0.003)。结论原发性高血压伴左心室肥厚患者的血清Hcy和UA水平升高,二者共同参与到高血压的进展以及左心室肥厚的发生过程中。     

高血压患者血浆CNP、DNP浓度变化及意义

目的 研究高血压患者血浆C型利钠肽(CNP)、树眼镜蛇利纳肽(DNP)浓度变化,并初步分析CNP、DNP浓度变化的相关因素.方法 入选原发性高血压不伴左心室肥厚患者26例(EH组),原发性高血压伴左心室肥厚患者26例(EH伴LVH组);另选健康体检者21例为对照组.采用ELISIA方法 检测血浆CNP、DNP浓度,采用超声心动图测量心脏结构.结果 (1)高血压患者血浆CNP、DNP浓度明显高于对照组(P<0.05),高血压伴左心室肥厚患者CNP、DNP浓度明显高于高血压组和对照组(P<0.05).(2)高血压患者不同分级组血浆CNP、DNP浓度无显著差别.(3)高血压患者血浆CNP浓度与室间隔厚度(IVST)、左心室重量指数(LVMI)呈正相关(r=0.638,0.420,P<0.05).高血压患者血浆DNP浓度与心脏结构指标中左心室重量指数呈正相关(r=0.475,P<0.05).结论 高血压患者血浆CNP、DNP浓度升高,在高血压伴左心室肥厚的患者升高更明显,且与LVMI呈明显的相关性.     

The role of serum uric acid in essential hypertension and left ventricular hypertrophy

目的 研究血清尿酸水平与原发性高血压及左心室肥厚的关系.方法 选择原发性高血压患者共81例,采用心脏超声检查分为单纯高血压组(56例)和高血压合并左心室肥厚组(25例),以正常血压患者为对照(40例),常规检测血压、体重指数、空腹血糖、血脂、超敏C反应蛋白(hsCRP)和血清尿酸.观察血清尿酸和hsCRP在各组之间的差异.结果 各组间的体重指数、空腹血糖、血脂无显著差异(P>0.05).与正常血压患者相比,单纯性高血压和高血压合并左心室肥厚患者的血清尿酸和hsCRP水平呈逐渐上升趋势,差异具有显著性(P<0.05).结论 高尿酸血症可能与原发性高血压及左心室肥厚的发生有相关性.     

血清尿酸在原发性高血压及左心室肥厚中的表达和意义

目的研究血清尿酸水平与原发性高血压及左心室肥厚的关系。方法选择原发性高血压患者共81例,采用心脏超声检查分为单纯高血压组(56例)和高血压合并左心室肥厚组(25例),以正常血压患者为对照(40例),常规检测血压、体重指数、空腹血糖、血脂、超敏C反应蛋白(hsCRP)和血清尿酸。观察血清尿酸和hsCRP在各组之间的差异。结果各组间的体重指数、空腹血糖、血脂无显著差异(P>0.05)。与正常血压患者相比,单纯性高血压和高血压合并左心室肥厚患者的血清尿酸和hsCRP水平呈逐渐上升趋势,差异具有显著性(P<0.05)。结论高尿酸血症可能与原发性高血压及左心室肥厚的发生有相关性。     

对老年高血压左心室肥厚患者进行血清TNF-α、IL-1β和sVCAM-1水平检测的临床价值

目的：探讨对老年高血压左心室肥厚患者进行血清TNF-α、IL-1β和sVCAM-1水平检测的临床价值。方法：对2010年1月~2013年12月期间我院收治的42例老年高血压左心室肥厚患者的临床资料进行回顾性研究。我们对这42例老年高血压左心室肥厚患者与42例高血压非左心室肥厚患者及42例血压正常者进行对比研究。我们把42例血压正常者作为健康对照组,将42例高血压非左心室肥厚患者作为同期对照组,将42例高血压左心室肥厚患者作为观察组,分别对他们进行血清TNF-α、IL-1β和sVCAM-1水平检测,观察三组人员的血清TNF-α、IL-1β和sVCAM-1值,并进行对比分析。结果：观察组患者的血清TNF-α、IL-1β和sVCAM-1的平均值明显高于同期对照组和健康对照组,差异显著（p<0.05）,具有统计学意义。结论：对患有高血压左心室肥厚的患者进行血清TNF-α、IL-1β和sVCAM-1水平的检测,可以帮助高血压左心室肥厚患者进行早期诊断和治疗。     

吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响

目的探讨吡格列酮对无胰岛素抵抗的原发性高血压患者左心室肥厚及炎性因子的影响。方法选择无胰岛素抵抗的原发性高血压伴左心室肥厚患者60例,随机分成吡格列酮组与常规治疗组。常规治疗组给予依那普利治疗,吡格列酮组给予依那普利和吡格列酮治疗,均治疗6个月。比较两组患者治疗前后左心室质量指数（LVMI）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的变化水平。结果吡格列酮组与常规治疗组患者治疗前LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）,两组患者治疗后LVMI、血清TNF-α、IL-1β、IL-6的水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮能通过抗炎作用逆转原发性高血压左心室肥厚。     

血清尿酸在原发性高血压及左心室肥厚中的表达和意义

目的：探讨血清尿酸在原发性高血压及左心室肥厚中的表达及11名床意义。方法：回顾我院2010年2月至2012年2月收治原发性高血压患者137例超声心动图影像学资料,分为原发性高血压组与原发性高血压合并左心室肥厚组,分别为85例和52例,同时以同期体检健康、血压正常者100例为正常组,比较三组患者血清尿酸及超敏c反应蛋白检测值等。结果：三组患者左心室重量指数、血清尿酸、超敏C反应蛋白指标值组间比较差异显著（P〈0．05）;原发性高血压合并左心室肥厚纽左心室重量指数、血清尿酸、超敏c反应蛋白指标值显著高于原发性高血压组及正常组,组间比较差异显著（P〈0．05）;正常组、原发性高血压组及原发性高血压合并左心室肥厚组血清尿酸、超敏c反应蛋白指标值呈逐渐增高趋势（P〈0．05）。结论：血清尿酸含量异常升高与原发性高血压及左心室肥厚具有一定相关性,可能参与到疾病发生发展过程中。     

高血压左室肥厚与心律失常关系探讨

目的:探讨高血压左心室肥厚(LVH)与心律失常的关系。方法:选择原发性高血压164例,进行常规心电图、动态心电图及超声心动图测定,监测左室质量指数(LVMI)等指标,其中68例LVH为LVH组,另96例左心室正常患者为对照组。结果:LVH组LVMI水平为(151.6±15.8)g/m2,对照组为(102.2±9.5)g/m2,差异有统计学意义(P<0.01)。LVH组室性心律失常的检出率为92.65%,明显高于对照组35.42%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:原发性高血压LVH并发心律失常,尤其是室性心律失常,与左室肥厚的程度相关。     

原发性高血压左室肥厚与心律失常的相关性研究

目的探讨原发性高血压左心室肥厚与心律失常的关系。方法收集182例原发性高血压患者的资料,对其超声心动图左室重量指标的测定,与其静息同步12导联心电图、动态心电图心律失常发生情况进行比较有无相关性。结果左心室肥厚组平均左室重量指标水平为(152.6±15.8)g/㎡,和左心室正常者相比差异有显著性(P<0.01)。左心室肥厚组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为87.18%和44.87%,明显高于左心室正常组(29.80%和8.65%),差异有显著性(P<0.01)。结论原发性高血压左心室肥厚相关性心律失常与左室肥厚的程度有明显的关系。     

过氧化体增殖物激活型受体-γ对肥厚心肌炎症反应调控作用的初步研究

目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响.方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型. 分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗格列酮组(S 组)、心肌肥厚-生理盐水组(H-组)、心肌肥厚-罗格列酮组(H 组).罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液(4 ml·kg-1·d-1)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周(1 ml*kg-1*d-1).术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF),以及髓过氧化物酶(MPD)含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体(PPAR-γ)mRNA的表达;EMSA法检测核因子-κB(NF-κB)活性.结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、PAF、MPD含量增高(P<0.01);罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、PAF、MPD的含量(P<0.01) ,但仍高于对照组水平(P<0.01).罗格列酮组PPAR-γmRNA的表达明显增高(P<0.01).心肌肥厚组NF-κB活性明显增强(P<0.01),罗格列酮能减轻NF-κB的激活(P<0.01). 结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中NF-κB激活明显增强,TNF-α、PAF、MPD表达升高,这一明显增强的炎症反应能被PPAR-γ人工合成配体罗格列酮钠所抑制.     

丁苯酞对急性脑梗死患者血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α及神经功能的影响

目的观察丁苯酞对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及神经功能的影响。方法选取2013年12月至2015年10月在河北大学附属医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者(发病24 h内)144例,按随机数字法分为观察组和对照组,各72例。对照组采用常规治疗(阿司匹林200 mg/d+阿托伐他汀20 mg/d+血栓通0.45 g/d),观察组在常规治疗的基础上加丁苯酞注射液静脉滴注,每次25 mg,每日2次,治疗14 d。观察入院时、治疗7、14 d血清VEGF、TNF-α水平,及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;3个月Barthel指数评分。结果治疗后7、14 d两组血清VEGF和TNF-α水平较治疗前先升高后降低,观察组治疗后7、14 d血清VEGF水平高于对照组,血清TNF-α水平低于对照组,两组在组间、时点间、组间·时点间交互作用比较差异有统计学意义(P<0.01);两组治疗后7、14 d NIHSS评分较治疗前呈下降趋势,观察组下降速度更快两组在组间、时点间、组间·时点间交互作用比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后3个月两组Barthel指数评分均较治疗前显著升高,且观察组显著高于对照组[(69.9±5.2)分比(58.7±4.7)分](P<0.01)。结论丁苯酞注射液治疗可以降低急性脑梗死患者血清TNF-α水平及提高VEGF水平,降低NIHSS评分,能明显提高患者的神经功能以及日常生活能力。     

糖尿病肾病患者血清VEGF和TNF-α水平表达的临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在糖尿病肾病(DN)患者不同阶段的表达水平及相关性。方法用ELISA法测定81例糖尿病肾病及20例健康者对照组血清中VEGF和TNF-α水平,并进行分析。结果 (1)VEGF水平在糖尿病(DM)组、微量蛋白尿(MA)组、临床蛋白尿(ODN)组明显高于健康对照组,差异有统计学意义(均为P<0.01);血清中TNF-α水平在DM、MA、ODN 3组明显高于健康对照组,差异有统计学意义(均为P<0.01)。(2)在糖尿病组患者,血清中VEGF与TNF-α浓度呈正相关(r=0.712,P<0.01);血清VEGF和TNF-α浓度与UAER的升高呈正相关(r1=0.801,P<0.01;r2=0.732,P<0.01)。(3)糖尿病患者血清中VEGF水平、TNF-α浓度与低密度脂蛋白(LDL-C)水平、糖化血红蛋白(HbA1C)呈正相关(r3=0.345,P<0.05,r4=0.455,P<0.05)。结论血清中VEGF和TNF-α水平在不同时期DN患者中有不同程度的增高,它们与UAER也呈正相关关系,有可能成为监测DN病情变化的有效指标之一。     

压力超负荷性心肌肥厚形成过程中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的变化

目的 探讨心血管系统压力负荷增加到心肌肥厚形成的过程中血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1 β(IL-β)、白介素-6(IL-6)等细胞因子的变化及意义.方法 腹主动脉部分缩窄制备心肌肥厚动物模型.用鼠尾动脉测压仪测定动物不同时间点的动脉血压;用放免法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度;用电子天平称量左心室重;计算心重指数(左心重 mg/体质量g).结果 与对照组相比,实验组第3天高血压形成(P＜0.01),1周后血压继续升高并稳定在一定水平(P＜0.01);而心重指数在第3天未见明显差异,1周开始出现差异,此后逐渐加重,分别为(P＜0.05)和(P＜0.01);血清TNF-α第1周已经升高(P＜0.05)、IL-1β、IL-6至第2周升高(P＜0.01),且与心肌肥厚程度正相关(P＜0.01).结论 细胞因子可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生和发展.     

血清可溶性Fas及炎性因子与冠心病不同表型的临床相关性研究

目的探讨血清可溶性Fas(soluble Fas,sFas)、TNF-α和IL-6水平与冠心病不同表型以及冠状动脉病变程度之间的关系。方法应用ELISA法测定了30例急性心肌梗死(AMI)、13例不稳定型心绞痛(UAP)、14例稳定型心绞痛(SAP)患者和23例正常对照组血清sFas、TNF-α和IL-6水平。所有心绞痛患者、正常对照组和部分AMI患者行冠状动脉造影术。比较冠状动脉不同狭窄程度患者血清sFas、TNF-α和IL-6水平与对照组比较。将病变受累血管不同支数的患者Gensini积分、血清sFas、TNF-α和IL-6水平与对照组比较。结果AMI组和UAP组血清sFas水平明显高于对照组和SAP组(P<0.01);AMI组和UAP组TNF-α水平高于对照组(P<0.05);UAP组IL-6水平均高于对照组和SAP组(P<0.05),AMI组IL-6水平也明显高于对照组及SAP组(P<0.01)。sFasI、L-6与TNF-α水平存在显著的正相关(r=0.289,0.271;P<0.05)。冠状动脉狭窄程度中度组和重度组sFas、TNF-α、IL-6水平高于对照组和轻度组(P<0.01或0.05)。双支病变组和多支病变组Gensini积分明显高于单支病变组(P<0.01);单支病变组血清sFas水平高于对照组(P<0.05),双支病变组sFas、TNF-α和IL-6水平均高于对照组(P<0.01或0.05);多支病变组TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。结论不同表型的冠心病患者血清sFas、TNF-α和IL-6水平呈现显著性差异,高水平的sFas、TNF-α和IL-6可能与冠心病的发生与发展有关,特别是在ACS的过程中扮演重要角色。免疫因素和炎性因素共同参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展以及粥样斑块破裂过程中,二者之间可能存在有交叉反应现象。     

364例原发性高血压左室肥厚的心律失常分析

目的:探讨原发性高血压左室肥厚与心律失常的关系。方法:收集364例原发性高血压患者的资料,对其超声心动图左室重量指标的测定,与其静息同步12导联心电图、动态心电图心律失常发生情况进行比较,寻找有无相关性。结果:左心室肥厚组平均左室重量指标水平为(152.6±15.8)g/m2,和左心室正常者相比差异有显著性(P<0.01)。左心室肥厚组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为87.18%和44.87%,明显高于左心室正常组(29.80%和8.65%),差异有显著性(P<0.01)。结论:原发性高血压左心室肥厚相关性心律失常与左室肥厚的程度有明显的关系。     

高血压合并左室肥厚及动脉粥样硬化患者血清胱抑素C水平及意义

目的 探讨高血压合并左室肥厚及动脉粥样硬化患者血清胱抑素C水平及意义.方法 前瞻性选择浙江省台州市中心医院2013年1月至2016年12月心血管内科原发性高血压患者300例作为研究对象,根据高血压患者是否合并左室肥厚及颈动脉粥样硬化分为A组(高血压组)140例,B组[高血压+颈动脉内膜中层厚度(IM T)增厚组]75例,C组(高血压+左室肥厚组)45例,D组(高血压+颈动脉IM T 增厚+左室肥厚组)40例.收集患者的临床资料及血清胱抑素C水平等并进行比较.结果 B组和D组低密度脂蛋白水平高于A、C组(P<0.05);B、C、D组血清胱抑素水平高于A组(P<0.05),D组血清胱抑素水平高于B、C组(P<0.05);颈动脉IM T与低密度脂蛋白、肌酐、胱抑素C均呈正相关(P<0.05);血清胱抑素C水平与左心室质量指数(LVMI)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)均呈正相关(P<0.05).结论 高血压患者血清胱抑素C水平与左室肥厚及动脉粥样硬化的发生有关.